ONCOLOGÍA UROLÓGICA

Prof. Dr. MIGUEL ROBLES

Bachilleres Carlos Soto y Emilio Molero

FEBRERO 2019
 TUMORES RENALES
Los tumores renales se dividen en
• Benignos
• Malignos
BENIGNOS: El más frecuente Adenoma Renal, en
hombres. Otros: Hamartoma (angiomiolipoma),
fibroma, lipoma y otros.
MALIGNOS: 85% Adenocarcinomas en parénquima
renal, seguido por el carcinoma de células
transicionales en la pelvis renal. En niños: Tumor de
Wilms, más frecuente del tracto urinario.
CARCINOMA DE CÉLULAS
RENALES
O HIPERNEFROMA:
• Tumor maligno más frecuente del riñón.
• Causa importante de morbilidad y mortalidad.
• 3 % de todas las neoplasias sólidas del adulto
• Predomina en hombres, relación 2:1, en quienes ocupa
un séptimo lugar en frecuencia.
• Predomina entre la quinta y séptima décadas de la vida
• El 2% son bilaterales.
 ETIOLOGÍA

1. Citogenética: Se han encontrado deleción y traslocación en

varios cromosomas en los que estarían localizados genes
supresores y oncogenes. La mayoría de los casos son
esporádicos (96%). … El gen VHL supresor de tumores y el
gen met protooncogen mutado que incrementa la replicación o
crecimiento celular… El LHO es un marcador diagnóstico útil..
La expresión del p53 se asocia con mal pronóstico.
2. Tabaco
3. Obesidad
4. Hipertensión
 ETIOLOGÍA (CONT.)

5. Medicamentos: Analgésicos y diuréticos.

6. Insuficiencia renal crónica
7. Enfermedad poliquística renal.
8. Factor Racial: En Estados Unidos, los Latinos tienen 33
% más de incidencia de carcinoma de células renales que
los Norteamericanos caucásicos, mientras que los Asiáticos
la mitad de la incidencia que el resto de las etnias.
9. Exposición ocupacional.
 PATOLOGÍA
• La neoplasia se origina en el epitelio tubular proximal.
Son tumores rodeados por una pseudocápsula y los más
grandes presentan zonas hemorrágicas y necróticas que
forman quistes. 15 % son quísticos complejos: 6%
multiloculares, 5% uniloculares, 3% necróticos y 1 %
quistes simples. El sistema colector está usualmente
desplazado. Son frecuentes las calcificaciones
intratumorales, así como la diseminación a la vena renal
y luego, a la cava.
 PATOLOGÍA (CONT.)

TIPOS HISTOLÓGICOS:
• 70% son de células claras (convencional, granular o mixto),
que por su alto contenido de lípidos le da apariencia amarilla.
• 15 % papilar
• 5 % cromófobo
• 1 % el de los ductos colectores
• El oncocítico
 PATOLOGÍA (CONT.)

•El grado histológico es un factor pronóstico: Pacientes con

tumores de grado 1 tienen 64 % de sobrevida a los cinco años,
mientras que con tumores de grado III sólo el 10 – 30 %
alcanzan los cinco años.
• El análisis del contenido de ADN por citometría de flujo es
también útil en el pronóstico: Los tumores aneuploides son de
comportamiento más agresivo que los diploides.
 CLÍNICA
Son frecuentes:
• Dolor en el flanco y en la región lumbar (41 % )
• Hematuria (38 %)
• Palpación de una masa en el flanco (24%)
• Pérdida de peso (36 %)
• Tríada de dolor, hematuria y masa (10 – 14 %)
• Otras son los síndromes paraneoplásicos (30%): Fiebre, HTA,
hipercalcemia, policitemia, anemias, neuropatías, disfunción
hepática, etc., los cuales se deben a que los tumores secretan
sustancias activas como calciferol, renina, eritropoyetina,
glucagón, HCG, entre algunas.
 DIAGNÓSTICO
• A. Ecografía
• B. Tomografía axial computarizada
• C. Resonancia Magnética.
• D. Arteriografía
• E. Marcadores tumorales
• F. Gammagrafía renal
• G. Tomografía por emisión de positrones
 MASAS QUÍSTICAS

•Son comunes en el riñón y no es difícil

diferenciarlas de los carcinomas renales quísticos.
•La dificultad radica en las lesiones quísticas
complejas que requieren intervención quirúrgica.
• La clasificación de Bosniak es útil para evaluar
estas lesiones y decidir su manejo.
 MASAS QUÍSTICAS
CLASIFICACIÓN DE BOSNIAK

• Categoría I: Quiste simple benigno con pared delgada.

• Categoría II: Contienen septos y calcificaciones delgadas en
ellos o en la pared. No realzan con el medio de contraste.
Incluye quistes hiperdensos, menores de 3 cm.
• Categoría IIF: Mayor número de septos delgados o más
gruesa la pared, contornos lisos. Seguimiento.
• Categoría III: Masas quísticas indeterminadas con paredes
gruesas e irregulares.
• Categoría IV: Masas quísticas malignas con tejido
independiente de la pared del quiste.
 ESTADÍO CLÍNICO
CLASIFICACIONES FRECUENTES:
A. TNM
• T1 Tumor limitado al riñón y de 7 o menos cm de diámetro
• T2 Tumor limitado al riñón y mayor de 7 cm de diámetro
• T3: a. Invade la glándula adrenal y la grasa perirrenal

b. El tumor se extiende a la vena renal o a la vena cava

c. Se extiende a la vena cava por encima del diafragma
• T4 Tumor que invade más allá de la fascia de Gerota.
• N0 No hay nódulos identificables
 ESTADÍO CLÍNICO
CLASIFICACIÓN FRECUENTE
• A. TNM (Cont.)

• N1 Metástasis a un solo ganglio linfático regional

• N2 Metástasis en más de un ganglio linfático regional
• M0 No hay metástasis a distancia.
• M1 Hay metástasis a distancia
 ESTADÍO CLÍNICO
CLASIFICACIÓN FRECUENTE
• B. Robson modificada
• Estadío I Tumor dentro de la cápsula renal.
• Estadío II Invade la grasa perirrenal y / o la glándula adrenal
• Estadío III a: Compromiso de la vena renal o la cava.
• Estadío III b: Compromiso ganglionar regional.
• Estadío IIIc: Compromiso venoso y linfático.
• Estadío IV a: Invade órganos vecinos diferentes a la
glándula adrenal.
• Estadío IV b: Metástasis a distancia
 TRATAMIENTO
A. Enfermedad localizada:
• Nefrectomía radical: Extraer el riñón y todo el contenido de la
fascia de Gerota más la glándula adrenal y los ganglios regionales.
Cuando se trata de tumores pequeños o del polo inferior se puede
respetar la glándula adrenal. El abordaje puede ser abierto o por
laparoscopia.
• Nefrectomía parcial: En casos de riñón único, enfermedad
bilateral, riñón contralateral con función insuficiente o riñones con
lesiones menores de 4 cm de diámetro. El abordaje puede ser abierto
o por laparoscopía.
• Ablación percutánea: Lesiones menores de 3 cm en pacientes de
edad avanzada. Se utilizan la radiofrecuencia y la crioterapia.
 TRATAMIENTO (CONT.)
B. Enfermedad localmente invasiva

Para los pacientes con tumores que se han extendido a

la vena renal o a la vena cava se hace trombectomía.
Si hay invasión de órganos vecinos, se reseca el
segmento comprometido siempre que sea posible.
 TRATAMIENTO (CONT.)
C. Enfermedades metastásicas.
• Papel de la nefrectomía: Preventiva o paliativa del sangrado,
el dolor o los síndromes paraneoplásicos siempre y cuando se
pueda resecar el tumor primario sin aumentar la morbilidad ni
la mortalidad. Instituir o facilitar una inmunoterapia.
• Resección de metástasis solitarias: Cuando ocurren (1,5 -3,5
%), su resección es beneficiosa.
• Inmunoterapia: En las últimas dos décadas ha habido
mejorías cada vez mayores de las tasa de respuesta parcial o
completa… La duración de la respuesta, en algunos casos,
hasta de 24 meses y con prolongación de la sobrevida hasta
34 meses.
TRATAMIENTO (CONT.)
C. Enfermedad Metastásica

• Radioterapia: Es paliativa del dolor producido por las

metástasis. Se la usa en el preoperatorio para disminuir el
tamaño tumoral y la recidiva local.
• Quimioterapia: Se considera que éste es un tumor
quimiorresistente.
• Hormonoterapia: No ha demostrado efectividad.
• Embolización tumoral: Paliativa en pacientes con
grandes masas sangrantes.
 TUMOR DE WILMS
O Nefroblastoma o tumor mixto del riñón:

• Incidencia: 80 % de los tumores genitourinarios en

menores de 15 años de edad corresponden a este tumor .
Se presenta más frecuentemente entre 1 a 5 años de edad
con un pico a los 3 a 4 años de edad. No es frecuente en
mayores de siete años, es raro en adultos. La relación
masculino: femenino es 0,97:1 . El 4.2 % de los casos
son bilaterales sincrónicos.
 TUMOR DE WIMS

• Etiología y clases

• Es el resultado de la proliferación del blastema metanéfrico.

• Desde el punto de vista de su aparición existen dos clases:
 Tumor de Wilms hereditario: Con historia familiar y
asociados con anomalías tales como aniridia, hemihipertrofia,
síndrome de Beckwith-Wideman y anomalías
músculoesqueléticas.
 Tumor de Wilms esporádico: Tienen pérdida heterocigótica
de la región 11p13, con el gen supresor allí
 TUMOR DE WILMS
Patología

• Al microscopio la imagen más característica es la formación

de un remolino de células nefrógenas con un patrón túbulo-
glomerular. También, componentes estromales y epiteliales.
• Las características histológicas desfavorables son: La
presencia de anaplasia, de tumor rabdoide y de un sarcoma de
células claras.
 TUMOR DE WILMS

Clínica
• En las tres cuartas partes es la madre quien nota u8na
masa o un aumento de la circunferencia abdominal.
• En una tercera parte el motivo de consulta es la presencia
del dolor, a veces agudo por hemorragia intratumoral.
• Puede existir hipertensión arterial por compresión
vascular o aumento de la renina.
• Otras: Policitemia, hematuria (cuando invade el sistema
colector), síndrome nefrítico o enfermedad diseminada.
 TUMOR DE WILMS
Diagnóstico
• Ecografía
• Tomografía computarizada y RMN
• Urografía excretora
• Arteriografía
• Otros estudios: Tomografía y radiografía de tórax para
evaluar la existencia de compromiso pulmonar
 TUMOR DE WILMS
Estadificación:
• Estadío I: Tumor limitado al riñón. Completamente
resecado
• Estadío II: Tumor más allá de la cápsula renal, pero
completamente removido
• Estadío III: Tumor residual en el abdomen (ganglios,
peritoneo o márgenes positivos).
• Estadío IV: Metástasis hematógenas
• Estadío V: Compromiso bilateral.
 TUMOR DE WILMS
Tratamiento

Para el manejo del tumor primario se hace

nefrectomía radical . El siguiente paso depende del
estadío y de la histología del tumor e incluye la
quimioterapia y / o la radioterapia abdominal y / o
pulmonar.
 CÁNCER DE VEJIGA
Incidencia:
• Es el cuarto cáncer más común en hombres, después de los de
próstata, pulmón y colorrectal y el octavo más común en
mujeres.
• Su incidencia ha aumentado en un 33 % en los últimos años.
• A pesar de ser más frecuente en hombres, relación 3:1, es más
agresivo en mujeres y en personas de raza negra.
• Puede ocurrir a cualquier edad, incluso en niños.
• El promedio de edad al momento del diagnóstico es de 68 años.
 CÁNCER DE VEJIGA
Etiología y factores de riesgo:
• Son inducidos por agentes carcinógenos que lesionan el ADN celular . El epitelio
transicional o urotelio puede verse afectado por mutación de oncogenes de la
familia ras.
• Ciertas ocupaciones y ambientes laborales que exponen trabajadores a colorantes
y sustancias orgánicas parecen aumentar el riesgo de contraer el cáncer vesical.
• 70 % tienen antecedente de tabaquismo. Los fumadores tienen cuatro veces más
riesgo que los no fumadores.
• La radioterapia pélvica por cáncer de ovario o de cérvix aumenta hasta cuatro
veces el riesgo.
• El agente alquilante ciclofosfamida, utilizado para algunos tumores, tiene hasta
nueve veces más riesgo de desarrollarlo.
• El abuso de analgésicos como la fenacetina.
 CÁNCER DE LA VEJIGA
Patología:
• El epitelio vesical normal o urotelio contiene de 3 a 7 capas de
células transicionales que se apoyan sobre una membrana basal.
Luego, se encuentran la lámina propia y la muscular propia en
ese orden.
• El más frecuente es el CCT que representa el 90 % de los casos:
Es una alteración en el número de las células epiteliales asociada
a un incremento en el número de mitosis en las células de la
vejiga. Aproximadamente, el 70 % de los CCT son papilares, 10
% nodulares y 20 % mixtos.
• El 70 % de los CCT son superficiales al momento del
diagnóstico y el 30 % son invasores al músculo.
 CÁNCER DE VEJIGA
Patología: (Cont.)
• El CCT se clasifica en grados como I, II, III o bajo, intermedio y
alto, según la anaplasia de las células tumorales.
• El CIS es un CCT mal diferenciado que puede ser
endoscópicamente invisible.
• El carcinoma de células escamosas da cuenta de un 8% de los
tumores vesicales, pero, en Egipto es 80 % asociado a infecciones
crónicas por Schistosoma haematobium.
• En países occidentales la principal causa son las sondas
permanentes.
• El adenocarcinoma da cuenta del 2 % y se lo clasifica en tres
grupos: Primario vesical, uracal y metastásico.
 CÁNCER DE VEJIGA
Clasificación de tumores uroteliales según la OMS: (2004)
• Tumores uroteliales (CCT)
• Benigno: Papiloma Urotelial.
• Neoplasia Urotelial papilar con bajo potencial de malignidad.
• Papiloma maligno: Carcinoma papilar de grado bajo o alto.
• Tumor maligno no papilar: CIS, tumor invasivo
• Carcinoma escamocelular
• Adenocarcinoma
• Tumores de células mixtas
• Tumores indiferenciados
• Carcinoma metastásico a vejiga.
 CÁNCER DE VEJIGA
Historia Clínica y Examen Físico:
• 85 % presentan un cuadro de hematuria macroscópica indolora,
intermitente, pero, virtualmente todos tienen microhematuria.
Además, un 30 % pueden presentar síntomas irritativos: Disuria y
frecuencia urinaria que puede orientar a u CIS o a un invasor.
• El examen físico es normal, aunque en casos avanzados se pueden
encontrar dolor en el flanco por obstrucción ureteral y sensación de
masa pélvica, a ser mejor evaluada mediante palpación bimanual con
el dedo en el recto en hombres o en la vagina en mujeres y la mano
izquierda sobre la pelvis para evaluar si la masa es palpable y si está
adherida a planos profundos, según su movilidad.
 CÁNCER DE VEJIGA
• Exámenes de laboratorio:
• Citoquímico de orina
• Citología urinaria
• Citometría de flujo
• Otros métodos: Nuevos marcadores como el NMP 22 y el
BTA
• Cistoscopia
• Resección Transuretral de Vejiga
• Estudios de extensión
 CÁNCER DE VEJIGA

Sistema de Estadificación más utilizado: AJCC, 2002

• Tx : Tumor que no puede ser valorado
• T0: No hay evidencia de tumor primario
• Ta: Carcinoma papilar no invasor (compromiso epitelial).
• Tis: Carcinoma in situ
• T1: Compromiso subepitelial
• T2: Invasión a la muscular propia.
• T3: Compromiso de la grasa perivesical.
• T4: Invasión a otras estructuras
• N+: Ganglios positivos
• M+: Metástasis.
 CÁNCER DE VEJIGA
Tratamiento: Carcinoma Superficial (Ta, T1, CIS)

• RTUV: Son altamente recurrentes (50 – 70 %), pero el riesgo

de progresión varía según su estadío y su grado, tal que en
tumores Ta de bajo grado ésta puede ser única. Incluso, en
ancianos o con comorbilidades que tengan recidiva tumoral
documentada por patología, la fulguración más superficial es
buena opción. En vista del alto riesgo de recurrencia se utiliza
una dosis profiláctica de quimioterapia intravesical
intraoperatoria en pacientes con Ta grados I y II,
disminuyendo su recurrencia en un 50 %.
 CÁNCER DE VEJIGA
Tratamiento: Carcinoma superficial (Ta, T1, CIS)
• Terapia intravesical: profiláctica o terapéutica con CIS, Ta de alto
grado, T1, recurrencia de Ta en los primeros 24 meses, tumores
múltiples o tumor único mayor de 2 cm, compromiso superficial de la
próstata o la uretra, tumor residual después de RTUV. Generalmente,
se usan esquemas de instilación semanal pos seis semanas. Hay
diferentes modalidades: Quimioterapia, inmunoterapia e
inmunomoduladores. Los quimioterápicos más usados son:
Mitomicina C, epirrubicina, doxorrubicina, valrrubicina, thiotepa.
Para la inmunoterapia, el BCG, utilizando dosis de mantenimiento
luego del esquema básico de tratamiento con una dosis semanal por
tres semanas; aplicándose a los 3, 6, 12,18,24,30 y 36 meses.. De los
inmunomoduladores es el interferón alfa2b esp., en refractarios o con
poca tolerancia al BCG.
 CÁNCER DE VEJIGA
Tratamiento: Carcinoma Músculo-invasor (T2-T3)
• El tratamiento convencional en hombres es la cistoprostatectomía radical y en mujeres,
la cistoanexohisterectomía, ambas asociadas a linfadenectomía; la tasa de sobrevida a
cinco años es de aprox., 70 %. En caso de compromiso de la uretra se debe hacer,
además, uretrectomía.
• Las derivaciones que pueden utilizarse son: Asa ileal o de Bricker, en la cual los
uréteres son anastomosados a un segmento del íleon y éste se exterioriza a la pared
abdominal (estoma). También, pueden crearse bolsas ortotópicas o heterotópicas con
intestino.
• También, se utiliza la radioterapia a fin de preservar la vejiga, pero con resultados
inferiores a los de la cistectomía.
• Se usa la quimioterapia asociada a cirugía o radioterapia, esp., con T3 o N+: M-VAC:
Metotrexate, vinblastina, doxorrubicina y cisplatino, ya sea como adyuvancia o
neoadyuvancia. Con T4 o M+ el pronóstico es malo y el manejo es paliativo con
quimio, radioterapia ósea en caso de metástasis a huesos e irrigaciones vesicales para
disminuir el sangrado.
CARCINOMA DE PRÓSTATA

• Epidemiologia e incidencia del cáncer de próstata

• Es el tumor que se diagnostica con mayor frecuencia en
los países industrializados.
• Su prevalencia en la población general es alta: el riesgo
para desarrollarlo para un hombre de 50 años si llega
vivir hasta los 80 años, es del 16%.
• Incidencia de la enfermedad mas alta en EEUU, Cánada
y países escandinavos y los mas baja en Japón, China y
otros países de Asia
CARCINOMA DE PRÓSTATA

• Factores de riesgo
• Esta claramente asociada con la edad: en EEUU el 70%
de los casos se diagnosticaron en mayores de 65 años, el
pico de diagnóstico ocurre a los 67 años.
 CARCINOMA DE PRÓSTATA
• Factores de riesgo
• La tasa de mortalidad fue mayor en la población negra
que en las otras razas en EEUU (año 2004)
CARCINOMA DE PRÓSTATA

• Historia familiar
• El riesgo es mas alto cuando ha habido consanguíneos en
primer grado que hayan desarrollado este tipo de cáncer
a temprana edad. Se debe modificar seguimiento en esta
población del alto riesgo.
CARCINOMA DE PRÓSTATA

• Factores ambientales
• Existe evidencia hacia factores dietéticos como riesgo
para desarrollar la enfermedad: consumo grandes de
carnes rojas, grasa de origen animal, grasas saturadas,
productos lácteos y calcio.
• El consumo cotidiano de vegetales, como el tomate por el
licopene que contiene, soya por el aporte que hace de
fitoestrógenos (antioxidante y antiandrogénico) así como
la vitamina E y el selenio (glutatión peroxidasa), puede
ayudar a disminuir el riesgo.
CARCINOMA DE PRÓSTATA

• Patología
• En el año 1987 se
incorporó el antígeno
específico de próstata
(PSA) junto a la ecografía
transrectal y la toma de
biopsia por esta via con
agujas de calibre 18 G.
 CARCINOMA DE PRÓSTATA

• Patología
• Esto permitió hallar tumores en estadios localizados, que
antes no se detectaban. Al mismo tiempo que aumentó el
número de casos se incorporó a la patología la clasificación
de Gleason, la cual tiene como característica que se
correlaciona con la evolución clínica de la enfermedad.
• El 98% de los carcinomas de la próstata son
Adenocarcinomas. Otros tipos de tumores pueden ser el
carcinoma de células pequeñas, de células transicionales,
linfoepiteloma carcinosarcoma, escamocelular, sarcomas.
 HISTOLOGÍA Y
CLASIFICACIÓN DE GLEASON
• Esta dada por el patrón glandular del tumor visto
con pequeño aumento, la citología de la lesión no
juega papel en esta clasificación.
• Para hacerla se toma en cuenta el patrón
histológico principal en la lesión y el segundo mas
frecuente, asignándoles valores que van del 1 al 5.
• De ellos el 1 es el mejor diferenciado y 5 el de
peores características histológicas
 HISTOLOGÍA Y
CLASIFICACIÓN DE GLEASON
Se pueden dividir los tumores en 3 grandes grupos:
1. Aquellos con valores de sumatoria menor o igual
a 6 como de buen pronóstico.
2. Aquellos que son de pronóstico intermedio con
valor de 7.
3. Aquellos que son de mal pronóstico con
sumatorias de 8, 9 y 10.
 HISTOLOGÍA Y
CLASIFICACIÓN DE GLEASON
Esta clasificación
tiene las ventajas de
ser la mas empleada
en el momento y el
hecho de que los
patrones descritos se
correlacionan con la
vida del paciente.
 DIAGNÓSTICO

• Se emplea el marcador tumoral, antígeno prostático

especifico (PSA) y el tacto rectal que brinda un acceso
fácil para la glándula.
• La enfermedad suele ser asintomática en sus etapas
iniciales pues generalmente se origina en la periferia
de la glándula.
• En las etapas tardías, pueden presentarse los síntomas
urinarios, así como los asociados a las metástasis.
 ANTIGENICO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO
• El PSA es una glicoproteína secretada por
los acinos glandulares prostáticos y
cumple con la función de licuar el coagulo
seminal.
• Esta proteína descrita por Lilja en 1985,
pasa en pequeñas cantidades al torrente
circulatorio, en donde se mide en
nanogramos por mililitro (nm/ml), circula
en el suero de forma libre o ligada a
proteína como la ACT (antiquimiotripsina)
 ANTIGENICO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO

• La elevación del PSA es causada por su

paso anormal desde el acino glandular a la
circulación general, como consecuencia del
daño de la membrana basal de la células.
• Este daño puede ser producido por lesiones
tumorales invasivas al parénquima
prostático, por el crecimiento prostático
benigno, o por procesos inflamatorios de la
glándula, bien sea infecciosos o
traumáticos, como es el caso de la cirugía
de la próstata por enfermedad benigna o de
la toma de biopsia.
 ANTIGENICO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO

• El valor aceptado como limite normal superior es de 4

ng/ml pero se pueden emplear otras medidas en virtud
de la sensibilidad y especificidad de esta prueba que
siendo la mejor no es la ideal.
• La prueba presenta mayor sensibilidad en pacientes
jóvenes (mayor expectativa de vida y mas agresiva la
enfermedad) que en los pacientes mayores (tumores
pequeños con poca importancia clínica)
 ANTIGENICO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO

En vista de la baja sensibilidad y especificidad del PSA como

marcador tumoral, se han implementado dos formas adicionales
de interpretar el resultado de la prueba:
1. PSA libre, que es una fracción del PSA total , con valores
superiores al 25% la posibilidad de un CaP es tan baja como
un 7%.
2. La velocidad de incremento de PSA, que se fija como no
superior a 0.75 ng/ml/año., esto es valido para valores entre
4 y 10 ng/ml.
ANTIGENICO PROSTÁTICO
ESPECÍFICO

Otra forma de interpretar el PSA es determinando su

densidad en relación con el volumen prostático por
ultrasonido, como punto de corte se tiene el de 0.15
ng/mL de tejido prostático. La medición del volumen
de la próstata por ultrasonido es costoso e inexacto.
 TACTO RECTAL

El examen rectal de la próstata es parte fundamental e

irremplazable de la evaluación del paciente con sospecha
de carcinoma o con carcinoma ya documentado.
Se debe iniciar con una explicación corta pero clara
acerca de la naturaleza del examen. La posición del
paciente es de acuerdo con la preferencia del
examinador, pero se debe lograr que sea cómoda para el
paciente , lo que permite la relajación adecuada del
esfínter anal.
 TACTO RECTAL

En segundo termino se debe ser generoso con la lubricación,

utilizando para ella productos hidrosolubles sin anestesia. Se
inicia el examen con una cuidadosa dilatación del esfínter anal,
anotando sus características en cuanto a tono y la presencia de
anomalías palpables y se continua con la identificación de la
próstata anotando su consistencia, simetría o asimetría, presencia
o no de induraciones, registrando el tamaño, la localización y los
límites de las mismas, tamaño aproximado de la glándula , y por
ultimo se debe palpar el contorno de la ampolla rectal.
TACTO RECTAL
 TACTO RECTAL

En la actualidad el
25% de los
carcinomas de
próstata se
diagnostican por
anomalías del
examen rectal ,
con PSA dentro
del rango normal.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM
1997

Tx El tumor primario no puede ser identificado

T0 Sin evidencia de tumor primario
T1a Tumor diagnosticado por RTUP (resección
transuretral de próstata ) con menos del 5% de
tejido comprometido por tumor y Gleason menor de 7.
T1b Tumor diagnosticado por RTUP con mas del 5% y/o
Gleason mayor de 7.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM
1997

T1c Tumor diagnosticado por elevación del PSA y tacto

rectal normal
T2 Tumor palpable en la próstata
T2a Tumor que compromete un lóbulo
T2b Tumor que compromete ambos lóbulos
T3 Tumor palpable por fuera de la cápsula prostática
T3a Compromiso tumoral en un solo lado
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM
1997

T3c Compromiso tumoral de las vesículas seminales

T4 Tumor que compromete estructuras vecinas
diferente a las vesículas seminales
T4a Compromiso tumoral del cuello vesical, el esfínter
externo o el recto.
T4b Compromiso tumoral del musculo elevador del ano
y fijo a la pelvis
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM
1997
N (+) Compromiso ganglionar
Nx No se puede precisar el compromiso de ganglios
N0 No hay compromiso tumoral de ganglios
N1 Compromiso tumoral de 1 ganglio local de menos
de 2 cm de diámetro
N2 Compromiso tumoral con un ganglio entre 2 y 5 cm
o varios ganglios menores de 5 cm
N3 Compromiso ganglionar tumoral de mas de 5 cm
CLASIFICACIÓN CLÍNICA TNM
1997
M (+) Presencia de Metástasis
Mx No se puede precisar la presencia de metástasis
M0 Ausencia de metástasis
M1 Metástasis a distancia
M1a Compromiso ganglionar no regional
M1b Compromiso óseo
M1c Compromiso a distancia no ósea
 ULTRASONIDO Y BIOPSIA
TRANSRECTAL DE LA PRÓSTATA

Es la modalidad universalmente aceptada para estudiar a

los pacientes con alteraciones en el tacto rectal o elevación
del PSA.
En la actualidad se recomienda practicar el examen bajo
anestesia local, bloqueando la próstata, con lo cual
disminuye el dolor y se logra tomar un numero mayor de
muestras cercano a 12.
 ULTRASONIDO Y BIOPSIA
TRANSRECTAL DE LA PRÓSTATA
 ULTRASONIDO Y BIOPSIA
TRANSRECTAL DE LA PRÓSTATA
 ULTRASONIDO Y BIOPSIA
TRANSRECTAL DE LA PRÓSTATA

Las muestras así obtenidas deben ir rotuladas de manera que

el patólogo pueda identificar el área del cual provienen.
Diagnostico diferencial entre la neoplasia intraepitelial de
alto grado y la hiperplasia adenomatosa atípica.
El reporte de la biopsia debe incluir como mínimo la
clasificación de Gleason de la lesión, el porcentaje de
compromiso tumoral en el tejido, el número y la localización
de los cilindros tomados con la aguja de biopsia
comprometidos y la presencia o no de invasión perineural en
la muestra.
ESTADIAJE DEL CARCINOMA
DE PRÓSTATA
En la actualidad se cuenta con las tablas de Partin y los
nomogramas de Catan, una vez establecidas por histología
la naturaleza de la lesión y los datos del PSA, para
determinar la extensión y el pronóstico de la lesión.
 TRATAMIENTO

• La mayor utilización de la prueba de PSA ha hecho aumentar

la frecuencia del diagnóstico temprano del cáncer de próstata
clínicamente localizado.
• La combinación de la escala de Gleason, el nivel del PSA y el
estadio tumoral, permite estratificar a los pacientes en
categorías asociadas con diferentes probabilidades de curación
de la enfermedad.
• Además de considerar la posibilidad de curación, la escogencia
del tratamiento depende de la expectativa de vida, de las
comorbilidades, de los posibles efectos colaterales del Tx y de
la preferencia del paciente.
 TRATAMIENTO

• Las primeras opciones de tratamiento para la enfermedad

localizada, incluyen la prostactetomía radical y la
radioterapia en sus dos modalidades que son, la
teleterapia conformal o conformacional y de ser posible
con intensidad modulada y la braquiterapia.
 BAJO RIESGO DE
RECURRENCIA
• Incluyen los que tiene tumores con estadios T1-T2a,
Gleason 2-6 y PSA por debajo de 10 nm/ml.
• Sus opciones de tratamiento se basan en la expectativa
de vida: menor a 10 años son el manejo expectante
(evaluación y seguimiento continuo), irradiación externa
tridimensional o la braquiterapia. Si es mayor a 10 años
es la prostatectomía, con o sin linfadenectomia.
 RIESGO INTERMEDIO DE
RECURRENCIA
• Incluyen los que tiene tumores con estadios T2b-T2c
Gleason 7 y PSA de 10 a 20 nm/ml.
• Se les debe proponer la prostatectomía radical con
linfadenectomía pélvica o radio con o sin braquitetapia.
Si es mayor a 10 años es la prostatectomía, con o sin
linfadenectomia.
 ALTO RIESGO DE
RECURRENCIA
• Incluyen los que tiene tumores con estadios T3a,
Gleason 8-10 y PSA mayor de 20 nm/ml.
• Por su alto riesgo de recurrencia después del tratamiento
definitivo, se les recomiendo al bloqueo androgénico
mas la radioterapia externa
 MUY ALTO RIESGO DE
RECURRENCIA
• Incluyen los que tiene tumores con estadios T3b-T4 o
con enfermedad no localizada (cualquier T-N1) , y que
no consideran candidatos para la prostatectomía radical.
• Las opciones para este grupo incluyen la radioterapia y
el bloqueo androgénico por 3 años.
• Si la enfermedad ha hecho metástasis se recomiendo solo
la ablación androgénica.
 TERAPIA ADYUVANTE

• Si los márgenes son positivos después de la

prostatectomía radical, las opciones incluyen la
radioterapia inmediatamente de la recuperación de la
cirugía) y la vigilancia clínica cuidadosa (detección del
ascenso del PSA manor a 1 ng/ml)
 TERAPIA DE RESCATE PARA
PACIENTES POSTQUIRÚRGICOS
• Se clasifican en 2 grupos: aquellos cuyo PSA no cae a 0
después de la cirugía y aquellos en los que el PSA
persiste siempre elevado o sube después de bajar.
• Para el primer grupo las opciones incluyen radiación
con o sin ablación androgénica o solo esta última.
• Para el segundo grupo, pueden ser canditatos para la
terapia local. De ser negativa la enfermedad distante son
aceptables la irradiación, con o sin ablación androgénica.
Si es positiva ablación androgénica y la observación.
 TERAPIA SISTÉMICA

• Se utiliza en la enfermedad diseminada, cuando el CaP

progresa rápidamente, con metástasis óseas y un PSA
que asciende. La deprivación androgénica se considera
como la forma más común como terapia e incluye la
orquidectomía, las altas dosis de antiandrogénicos, los
agonistas-antagonista de la hormona liberadora de la
hormona luteinizante o los agonistas solos.
 TERAPIA QUIRÚRGICA

• La prostatectomía radical es un tratamiento apropiado

para cualquier paciente con tumor clínicamente
confinado a la próstata , que tenga una expectativa de 10
años o más, y que no tenga serias condiciones de
comorbilidad que contraindiquen una operación electiva.
 COMPLICACIONES

• La recuperación de la función eréctil se relaciona con la

preservación de los nervios cavernosos- Cuando es
necesaria la resección de los paquetes neurovasculares ,
el reemplazo con injertos de nervios puede ser una
solución. La estimulación farmacológica temprana puede
ayudar a la recuperación de la función eréctil.
 RADIOTERAPIA

• Puede ser una opción recomendable para algunos

pacientes: evita las posibles complicaciones de una
cirugía como son la pérdida de sangre y ls transfusiones,
los riesgos de la anestesia, los accidentes coronarios y la
tromboembolia pulmonar.
• Combinada con la ablación androgénica ofrece una
buena probabilidad de curación ya que puede controlar
las extensiones del tumor.
• Dosis estándar de 70 Gy dividida en 35-38 fracciones
dirigidas a glándula y vesícula seminal.
 DEPRIVACIÓN O BLOQUEO

• Es la principal terapia para el paciente con CaP

metastásico. El tratamiento temprano demora la
aparición de los síntomas y las metástasis distantes, pero
no esta claro que prolongue la vida.
• El bloqueo abdrogénico intermitente se ha usado para
limitar los efectos colterales, la monoterapia con
antiandrogénicos parece ser menos efectiva que la
castración , aunque altas dosis de bicalutamida puedes
ser equivalentes a la castración.
 BIBILIOGRAFÍA

• Uribe A., Juan F. y Floréz S. Ferez. Principios de

Cirugía – Urologia. 3ra edición.
Gracias!!