Aspectos Bioquímicos de Hemostasia y Trombosis

Aspectos Bioquímicos de la
Hemostasia y Trombosis
Dr. David Rodríguez Díaz

Universidad César Vallejo
Docente de la Escuela de Medicina
Definiciones Preliminares
 Sistema de Coagulación: sistema homeostático que mantiene la
sangre en estado líquido, que reacciona ante cualquier daño
vascular para sellar el defecto inmediatamente y que promueve la
posterior recanalización del vaso reparado.
 Hemostasia: parte del sistema de coagulación que forma un
coágulo para sellar cualquier defecto en la vasculatura que permita
la pérdida hemática.
 Fase Fluida de la Hemostasia: serie de reacciones entre los
factores hemostáticos que termina en la generación de fibrina a
partir del fibrinógeno mediante una enzima denominada trombina.
 Fibrinolisis: parte del sistema de coagulación encargada de la lisis
del coágulo una vez que los mecanismos de reparación tisular han
cesado lo que permite la recanalización vascular.
 Hemorragia: pérdida hemática debido a una lesión vascular.
 Coágulo: tapón vascular fisiológico formado en el sitio de daño
vascular y que tiene como función impedir la pérdida hemática.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
Definiciones Preliminares
 Trombosis: obstrucción patológica de la luz vascular o del
corazón.
 Trombo: coágulo patológico formado en un momento y sitio
inadecuados que produce isquemia tisular distal a su formación.
 Zimógeno: proteína inactiva precursora de una enzima que
requiere ser activada para transformarse en su firma catalítica.
 Proteasa de Serina: enzima que en su sitio activo tiene el
aminoácido serina necesario para su actividad proteolítica.
 Factor Hemostático (F): proteína sérica inactiva capaz de
transformarse en una enzima activa por la acción de otro factor
activado.
 Factor Hemostático Activado (Fa): enzima activa capaz de
activar a otros factores hemostáticos.
Ruiz GJ. Fundamentos de Hematología. 4ª. Edición. México: Editorial Médica Panamericana. 2009.
Hemostasia y Trombosis: Fases Comunes
LESIÓN VASCULAR
1
AGREGADO
PACIENTE PLAQUETARIO
3
Tromboxano A2 ADP
TROMBINA COLÁGENO
DISOLUCIÓN TAPÓN HEMÁTICO

Lesión Vascular
RED DE FIBRINA 2
Mecanismo que muestra los eventos básicos que comparten en común la hemostasia y la trombosis.
Murray R, Bender D, Botham K, et al. Harper Bioquímica Ilustrada. 28ª Edición. México DF: McGraw – Hill
Interamericana. 2010.
Tipos de Trombos
 Trombo Blanco:
 Composición: plaquetas, fibrina, contenido eritrocitario
relativamente bajo.
 Se forma en el sitio de la lesión o pared de vaso anormal,
en áreas de flujo sanguíneo rápido (arterial).
 Trombo Rojo:
 Composición: eritrocitos y fibrina.
 Puede formarse in vivo en áreas de flujo sanguíneo
retardado o estasis (venas) con lesión vascular o sin ella, o
en un sitio de lesión o en un vaso anormal conjuntamente
con un tapón plaquetario iniciador.
 Depósito de Fibrina:
 Diseminado en vasos sanguíneos de calibre muy pequeño
o capilares.
Sistema Numérico para la Nomenclatura de Factores de la
Coagulación de la Sangre
FACTOR NOMBRE COMÚN
I Fibrinógeno Estos factores por lo general se denominan por
II Protrombina sus nombres comunes.
III Factor Hístico Por lo general no se hace referencia a estos
IV Ca++ factores como factores de coagulación.
V Proacelerina, factor lábil, globulina aceleradora (Ac-).
VII Proconvertina, acelerador de la conversión de protrombina sérica
(SPCA), cotromboplastina.
VIII Factor antihemofílico A, globulina antihemofílica (AHG).
IX Factor antihemofílico B, factor Christmas, componente de
tromboplastina plasmática (PTC).
X Factor Stuart – Prower.
XI Antecedente de tromboplastina plasmática (PTA).
XII Factor Hageman.
XIII Factor estabilizante de la fibrina (FSF), fibrinoligasa.
Vias de la Coagulación
XII
HK PK
XIIa
IX XI
Factor Hístico XIa
VIIa IXa
X X
Xa s
a Ex
trín íns eca
s ec a Intr VIII
a Xas Fibrinógeno
V Xa VIIIa
Va
Protrombina Protrombinasa Trombina
Monómero de Fibrina
Polímero de Fibrina
XIII XIIIa
Polímero de Fibrina Entrecruzado
Funciones de las Proteínas involucradas en la
Zimógenos de Serina Proteasas
Factor XII Se une a superficie con carga negativa, p. ej., caolín, vidrio, es
activado por cininógeno de HMW y calicreína.
Factor XI Activado por el factor XIIa.
Factor IX Activado por el factor XIa.
Factor VII Activado por trombina.
Factor X Activado sobre la superficie de plaquetas activadas por complejo
de tenasa (Ca++, factores VIIIa y IXa) y por el factor VIIa en
presencia de factor hístico y Ca++.
Factor II Activado sobre la superficie de plaquetas activadas por el
complejo de protrombinasa (Ca++, factores Va y Xa) (los factores
II, VII, IX y X son zimógenos que contienen Gla)(Gla = y –
carboxiglutamato).
Cofactores
Factor VIII Activado por trombina; el factor VIIIa es un cofactor en la
activación de factor X por el factor IXa.
Factor V Activado por trombina; el factor Va es un cofactor en la activación
de protrombina por el factor Xa.
Factor III Una glucoproteína expresada sobre la superficie de células
endoteliales y monocitos estimulados para actuar como un
cofactor para el factor VIIa.
Fibrinógeno
Factor I Dividido por la trombina para formar coágulo de fibrina.
Transglutaminasa dependiente de Tiol
Factor XIII Activado por la trombina; estabiliza el coágulo de fibrina mediante

enlaces cruzados covalentes.
Proteínas Reguladoras y de Otros Tipos
Proteína Activado hacia proteína Ca por la trombina unida a
C trombomodulina; después degrada los factores VIIIa y Va.
Proteína Actúa como un cofactor de la proteína C; ambas proteínas
S contienen residuos Gla.
Trombo Proteína sobre la superficie de células endoteliales; se une a
modulina trombina; que después activa a la proteína C.
Moléculas sintetizadas por las Células Endoteliales que participan
en la regulación de la trombosis y fibrinólisis
Molécula Acción
ADPasa (CD39, una Degrada ADP (un agente agregante de plaquetas)
ectoenzima). hacia AMP + P.
Óxido Nítrico (NO). Inhibe la adherencia y agregación plaquetarias al
aumentar las concentraciones de cGMP.
Prostaciclina (PGI2, una Inhibe la agregación plaquetaria al aumentar las
prostaglandina). concentraciones de cAMP.
Trombomodulina (una Se une a la proteína C, que después es dividida por
glucoproteína). la trombina para dar proteína C activada; esto, en
combinación con la proteína S, degrada los factores
Va y VIIIa, lo que limita sus acciones.
Receptor de Proteína C Facilita la activación de proteína C mediante el
Endotelial (EPCR, una complejo de trombina – trombomudulina.
glucoproteína).
Activador del Activa el plasminógeno hacia plasmina, que digiere
plasminógeno hístico (t – fibrina; en inhibidor del activador del plasminógeno
PA una proteasa). – 1 (PAI – 1) se opone a la acción del t – PA.
MUCHAS GRACIAS

Aspectos Bioquímicos de Hemostasia y Trombosis

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Aspectos Bioquímicos de Hemostasia y Trombosis

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Aspectos Bioquímicos de Hemostasia y Trombosis

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Aspectos Bioquímicos de la

Dr. David Rodríguez Díaz

DISOLUCIÓN TAPÓN HEMÁTICO

Factor Hístico XIa

Factor XIII Activado por la trombina; estabiliza el coágulo de fibrina mediante

También podría gustarte