CANCER DE PROSTATA Ultimo

CANCER DE PROSTATA
DR TELMO MANYARI TELLO

USMP
Definición
 Tumor maligno de
estirpe epitelial
constituido por
células secretoras.
Epidemiología
• USA
– ++ varones
– 2da causa de muerte
– 3 – 4% mueren
• PERU
– Incidencia 12.76 x
100,000 habitantes
– Mortalidad 5.51 x
100,000 habitantes (1990
American cancer society, cancer facts and figures 2005
-1993)
Epidemiología
EE.UU:
 El Cáncer de próstata es la neoplasia más frecuente y la segunda causa de muerte en
varones.
 Riesgo de morir es de 3% (2% ocurre antes de los 55 años, 28% entre los 55 a 74 años y
un 70% en mayores de 75 años.
PERÚ:
SEGÚN DATOS ESTADÍSTICOS DE LA INEN periodo 2010 - 2012
 DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD

• Grupo de edad de 55-74 años el cáncer de próstata con 26,4%.
• Grupo de edad de 75 años o más En este grupo de edad, el cáncer de próstata continuó
siendo el primero en orden de frecuencia en hombres, con 27,2%.
 MORTALIDAD
• El cáncer de próstata fue la primera causa de muerte en hombres
 REGISTRO DE CANCER DE PROSTATA EN LIMA METROPOLITANA PERIODO
2010 - 2012
• Cáncer de próstata fue la neoplasia maligna más frecuente en hombres.

• En el periodo 2010-2012, se diagnosticó en Lima Metropolitana casos nuevos de cáncer de
5.935 próstata.
tasa de incidencia estandarizada de 48,6 por hombres.
• Se registró 2.012 muertes por cáncer de próstata y fue la primera causa de muerte por cáncer
entre los hombres residentes en Lima Metropolitana.
Factores de riesgo
• EDAD
• 75% >65 años.
• FACTORES
GENÉTICOS.
 1 familiar x 2 .
 2 o + x5 a 11 veces.
• Raza 1.8 v
• OBESIDAD:
Coffey DS Urol clin NorthAm 1990
Cotte MP Prostate 2002
Carter BS J. Urol 1993
Kaaks R. Eur J.Cancer prev 2003
Patología
95%
Adenocarcinomas
5%
- Sarcomas
- Carcinoma
epidermoide
- Carcinoma de
Células transicionales
Patología
ZC ZC
ZT ZT
Verumotanum
ZP ZP Ducto
Ejaculador
Uretra
65% ZONA PERIFÉRICA (ZP)

15-20% ZONA CENTRAL (ZC)
10-15% ZONA DE TRANSICIÓN (ZT)
Prevención
• Vegetales, especialmente
los vegetales crucíferos
(col, brócoli, repollo) y el
tomate (licopenos)↓
• Pescado omega- 3.
• Vitamina D, E y Selenio
no tienen efecto
Lycopene: Modes of Action to Promote Prostate Health Arch Biochem Biophys,
430: 127–134, 2004
Diet and Dietary Supplement Intervention Trials for the Prevention of Prostate
Cancer Recurrence:
J. Urology 2008
Chemoprevention of Prostate Cancer J. Urology 2009
FISIOLOGÍA
• LH: Actúa sobre las Os de leydig para estimular la síntesis de testosterona.
• TESTOSTERONA: Responsable de la maduración de los órganos genitales
y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios del varón Y
Crecimiento y mantenimiento de la glándula prostática.
El 97% de la testosterona 2%-3% de la testosterona La testosterona libre actúa sobre

circula en sangre unida a permanece libre. las Os de la próstata, activando
proteínas. su crecimiento y su proliferación.
Manifestaciones clínicas
• asintomático
• hematuria
• hemospermia
• uropatía
obstructiva
• dolor óseo
Diagnóstico
Tacto Rectal
Tacto Rectal
• No doloroso
• Barato
• Insustituible
• > 50 años
• > 40 años con
factores de
riesgo
Carrol P, Urology 2001
Guinan et al 1980
Warner et al 1983
• Sensibilidad 67- 69%
• Especificidad 89-97%
• VPP 11% - 63%,
• áreas de infarto
• Litiasis
• nódulos de hiperplasia
• erróneamente atribuidos a
cáncer.
PSA
• Gama-semino-
proteína
• Origen:
• Cél. epIiteliales
ducto prostático
• Glánd periuretrales
• ORGANO
ESPECIFICO
• NO CANCER
ESPECIFICO
PSA
Punto de corte es de 4 ng/ml.
•VPP 4-10 ng/ml 25%-35% .
•>10 ng/ml. 50%-80%.
•Indice PSA < 20%.
•Velocidad del PSA > 0.75 ng/ml./año.
•sensibilidad; 26,9% PSA entre 3-4
ng/ml:
•↓punto de corte a 3 ó 2,5 ng/ml.
Carter Cancer Res 1992
Smith J. Urol 1994
Catalona J. Urology 2000
ECOGRAFÍA TRANSRECTAL Y BIOPSIA
DE PRÓSTATA
• nódulo hipoecoico en la zona periférica.
Goto Y. Int J. Urology 1998

Biopsia prostática
Diagnóstico
Diagnóstico Definitivo
El VPP alcanza el 72% cuando tacto,
ecografía transrectal y PSA están
alterados.
El diagnóstico
definitivo es
anatomopatológico
Gleason
• pronóstico del
paciente
• Patrón de dif.
glandular.
• Dos patrones +
frecuentes
• 1 a 5.
Gleason
Grado 1: Glándulas uniformes, únicas con escaso
estroma entre ellas. No se observa infiltración.
Grado 2: Las glándulas presentan algo más de

variabilidad de tamaño y forma, presentando
más estroma entre las células.
Grado 3: El tumor infiltra por dentro y entre las

glándulas prostáticas no neoplásicas, siendo de
tamaño más pequeño las glándulas que en los
grados anteriores.
Grado 4: Infiltración del estroma que se

extiende entre las glándulas normales. Existe
una fusión de las glándulas (características
diferenciadora con respecto al grado III).
Grado 5: El tumor se infiltra forma etapas

difusas, no se aprecia formación de glándulas.
• Posteriormente se suman los cifras
obtenidas en las dos zonas y se obtiene
un número comprendido entre el 2 y el 10:
• Escala de Gleason entre 2 y 4: Cáncer de
próstata con escasa agresividad,
crecimiento lento y por lo tanto de mejor
pronostico.
próstata con agresividad intermedia.
próstata de alta agresividad, y peor
pronóstico.[1]
LIMITACIONES DEL SCORE GLEASON
• El grado del tumor no permite predecir

comp clínico individual.
• mayoría de las veces -muestra no es
suficiente.
• La dif. celular - no sea determinante
biológico dominante del comp. del
cáncer
• Error más frecuente Gleason <7,
muchos casos, tras pieza quirúrgica
Gleason ≥7.
Progresión de Enfermedad
Cáncer
localizado Localmente enfermedad Hormono
Nip alto grado avanzado metastasica resistente
TxN0M0 T3-4 D1.5 D2 D2.5 D3
Tiempo (años)
Nip, neoplasia intraepitelial prostatica

Estadiaje
T1a T1b T1c

< 5% RTU > 5% RTU PSA Biópsia +
T2a T2b T2c

Localizado
T2a T2b
Estadiaje TNM
T3a T3b
Invasión de
Invasión de musc
Vejiga, esfinter
Elevador del ano
externo
Paredes de pelvis
O ambas cosas
T4
Localmente avanzado
T3b T4a
Ganglios linfáticos
Nx Linfaticos regionales no clasificados
N0 Sin metástasis en nódulos linfaticos
N1 Metástasis en linfáticos regionales

Metástasis
Mx Metástasis
no-clasificada
M0 Sin metástasis a
distancia
M1 Metástasis presentes
M1a Linfáticos a
distância
M1b Huesos
M1c Otras localizaciones
Cáncer avanzado Disem. Hematógena
pulmones
Disem. Linfatica Disem. Venas

Cadena iliaca interna vertebrales
Nodulo presacros Huesos pélvicos
Paraaortico Espina lumbosacra
supraclavicular
Disem. directa
Involucra uretra
Tejido blando pelvis
Citologia positiva
Vesiculas seminales
Hematuria
Vejiga
recto
TEM Abdomino /pélvica
Gammagrafía Osea
Aumento da captación ósea :
Lesión osteoblástica (zona metastática)
Gleason > 4+3 ou PSA > 15 mg/l (10 mg/l )

Estratificación D’Amico
BAJO RIESGO PSA < 10ng/ml and
Gleason <= 6 +
T1c, 2a
RIESGO INTERMEDIO PSA > 10 – 20 ng/ml

Gleason 7
T2b
ALTO RIESGO PSA > 20 ng/ml

Gleason ≥ 8
T2c
Algoritmo de tratamiento
ESTADIO CLINICO
I II III IV
PROSTATECTOMIA RADICAL
RADIOTERAPIA HORMONOTERAPIA
BRAQUITERAPIA +
CRIOTERAPIA RADIOTERAPIA A LOS 3 MESES BLOQUEO ANDROGENICO TOTAL
IMPLANTES +
OBSERVACION HORMONOTERAPIA POR 2-3 AÑOS
MONOTERAPIA HORMONAL
Tratamiento cáncer localizado
• DE BAJO RIESGO
– Prostatectomía radical
– Radioterapia
– Braquiterapia
– Observación
– Crioterapia
– Termoterapia
BRAQUITERAPIA
RADIOTERAPIA
Tratamiento cáncer localizado
• DE ALTO RIESGO, tto multinodal

– Prostatectomia radical mas
linfoadenomectomia
– Radioterapia
– Tratamiento hormonal
Prostatectomía radical
• Evidencia histológica de cáncer.
• >10 años expectativa de vida.
• Ausencia de contraindicación
quirúrgica.
• Consentimiento informado de paciente.
Linfoadenomectomía
• Si el gleason < 6 y PSA <10,no es
necesaria
• Habitual
– Utilizada en la mayoría de PR de riesgo bajo e
intermedio.
• Ampliada
– Exclusivamente para alto riesgo.
Complicaciones relacionadas al
tto
• Prostatectomía radical
Complicaciones fatales 0.5-1%
Cardiopulmonares a los 30 dias, el 8%
disfunción sexual, 80%
Incontinencia urinaria, 30%
Incontinencia fecal 5%
• Braquiterapia
Retención urinaria 6-8%,
incontinencia 13-18%,
impotencia 6-50%.
• Deprivación androgénica
Sofocones 10-60%, ginecomastia 5-10%,impotencia 10-30%
Tratamiento de Cáncer Avanzado
• Castración:
Quirúrgica.
Agonistas de la LHRH.
• Estrógenos.
• Antiandrógenos.
Esteroideos
No esteroideos.
• Bloqueo androgénico total.
• Antagonistas de la LHRH.
• Bloqueo androgénico intermitente.
I Consenso Brasileiro - Câncer de Próstata, SBU 1998
Producción de testosterona
• Testículos 95% -
97%
• Adrenal 3% - 5%
Orquiectomía
Deferente
Bolsa
escrotal
Testículo
Orquiectomía
Feedback LHRH LHRH

negativo
FSH
LH LH
LH
T T
T T
adrenal adrenal T
Hormonoterapia
ANTIANDRÓGENOS
LHRH

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DR TELMO MANYARI TELLO

 DISTRIBUCIÓN SEGÚN EDAD

• Cáncer de próstata fue la neoplasia maligna más frecuente en hombres.

65% ZONA PERIFÉRICA (ZP)

El 97% de la testosterona 2%-3% de la testosterona La testosterona libre actúa sobre

Goto Y. Int J. Urology 1998

Grado 2: Las glándulas presentan algo más de

Grado 3: El tumor infiltra por dentro y entre las

Grado 4: Infiltración del estroma que se

Grado 5: El tumor se infiltra forma etapas

• El grado del tumor no permite predecir

TxN0M0 T3-4 D1.5 D2 D2.5 D3

Nip, neoplasia intraepitelial prostatica

T1a T1b T1c

T2a T2b T2c

Nx Linfaticos regionales no clasificados

N0 Sin metástasis en nódulos linfaticos

N1 Metástasis en linfáticos regionales

Disem. Linfatica Disem. Venas

Gleason > 4+3 ou PSA > 15 mg/l (10 mg/l )

RIESGO INTERMEDIO PSA > 10 – 20 ng/ml

ALTO RIESGO PSA > 20 ng/ml

• DE ALTO RIESGO, tto multinodal

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