Diarrea Aguda
Diarrea Aguda
Diarrea Aguda
DIARREICA
DEFINICION
• 3 – 4 episodios/niño/año
• 3,200.000 muertes/año
DIARREA
MUERTE
DESNUTRICIÓN
EFECTOS DE LA DIARREA SOBRE
EL ESTADO NUTRICIONAL
Catabolismo incrementado
Perdida activa de nutrientes
Absorción disminuida
ETIOLOGIA
Rotavirus
E. Coli Enterotoxigénica
Shigella
Campylobacter Jejuni
Cryptosporidium
Desconocidos
0 5 10 15 20 25 30
Etiología infecciosa
Enteropatógenos asociados con
diarrea aguda en la infancia
FACTORES FACTORES DE
DESENCADENANTES PROTECCIÓN
- No lactancia materna. - Acidez gástrica.
- DNT. - Integridad de la pared
- Higiene.
intestinal.
- Factores culturales.
- Inmunoglobulinas.
- Educación de la madre.
- Lactancia materna.
- Condiciones
socioeconómicas.
Mecanismos Etiopatogénicos
Virus:
– Destrucción celular, lesiones en mosaico.
Bacterias:
– Adherencia a la mucosa (vibrion cholerae, E. Coli
enterotoxigena)
– invasión de la mucosa (Shiguella, c jejuni, E. Coli
enteroinvasiva, salmonella).
Protozoos:
– Adherencia a la mucosa (G.lamblia,cryptosporidiun)
– invasión de la mucosa (Entamoeba histolitica).
Mecanismos patogénicos de la
diarrea infecciosa
Virus
Lesión parcelar de células
absortivas de vellosidades del I. D.
Migración celular desde las criptas
Maduración en 24 a 72 horas
Es autolimitada
Perdida de fluidos por:
Reducción del área de
absorción
Disrupción de la integridad
celular
Deficiencias enzimáticos
(disacaridasas)
Proteina NSP4 actúa como
toxina induce secreción
Mecanismos patogénicos de la
diarrea infecciosa
Bacterias
Mecanismos :
Liberación de toxinas
Factores de adherencia
Factores de colonización
Invasión de la mucosa y
proliferación intracelular
Translocacion de la mucosa
con proliferación bacteriana
Parásitos
a) Citolisis de células epiteliales
del colon
b) Adhesión a los enterocitos
Fisiopatología
Fisiopatología
Intestino delgado
Absorción de agua y electrolitos
por las vellosidades, depende del
Na y Cl
Secreción por las criptas
Intestino grueso
1 litro fluido va a Intestino G.
Por absorción se eliminan
5-10 ml/kg/24h
Cualquier cambio en flujo
bidirecional origina diarrea
Fisiopatología
Diarrea osmótica
Ingreso x vía
fecal-oral
Lesión en
parche en I.D
Acumulación de
carbohidratos
Condiciona Salida
de agua
Hipersecreción Fisiopatología
Acción de enterotoxinas en
receptores específicos de
mucosa intestinal
Deshidratación
Diarrea acuosa
abundante
CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION
De Acuerdo a su evolución (duración):
D. Aguda
D. Persistente
D. Crónica
De Acuerdo a su Osmolaridad :
D. Hipotónicas
D. Isotónicas
D. Hipertónicas
CLASIFICACIÓN
DE ACUERDO A SU EVOLUCIÓN
DIARREA AGUDA
- De inicio súbito, curso autolimitado, se acompaña de
DHT y dura menos de 14 días.
DIARREA PERSISTENTE
- Dura más de 14 días
- Se asocia frecuentemente a DNT, infección parasitarias
y el uso indiscriminado de antibióticos.
DIARREA CRONICA
Diarrea Aguda
Inicio súbito (90% infecciones fecal oral)
Duración < a 14 días
Autolimitada
Flujo evacuatorio liquido
Tipo de diarrea que mas se asocia a DHT
Gérmenes enterotoxigenicos:
-E. Coli
-V. Cholerae
-Rotavirus
-Shiguella
-Salmonella
Diarrea Persistente
Se inicia con un periodo agudo de 14-30 días.
Se observa en desnutridos (kwuashorkor)
Lactancia artificial
No tiene un perfil etiológico infeccioso definido
- E. Coli (enteroadherente y enteropatogena)
- Criptosporum ( niños inmunodeprimidos)
- Salmonella
- Shiguella
- Giardia L
- E. histolitica
Diarrea Crónica
Mayores a 30 días
Trastornos de la motilidad
Infecciones
Diarrea inflamatoria
Sindrome de mala absorcion
Endocrinopatías
Neoplasias
Diarreas Iatrogenicas:
Farmacos (Antibioticos, Antiacidos,
Edulcorantes, Antihipertensivos)
Cirugia Abdominal previa
COMPLICACIONES DE EDA
1. Deshidratación.
2. Shock hipovolémico.
3. Insuficiencia renal aguda.
4. Desequilibrio hidroelectrolítico.
5. Ileo paralítico.
6. Malnutrición.
7. Sepsis.
CLASIFICACIÓN DE EDA
DE ACUERDO A LA PRESENCIA O
NO DE DHT.
DHT ISOTONICA
- Letárgico.
- Mucosas secas.
- Sed moderada.
- Fontanela anterior discretamente deprimida.
- Ojos discr. hundidos.
- Piel turgor y elasticidad disminuidos.
- Signo del pliegue +
- Estado nutritivo variable.
- Diuresis normal.
- Na normal, Cl normal, K variable
- Osmolaridad normal
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
DHT SEGÚN LA OSMOLARIDAD
DHT HIPOTÓNICA
- Coma.
- Mucosas húmedas.
- Fontanela anterior deprimida.
- Ojos hundidos.
- Signo del pliegue +++.
- Convulsión presente.
- Shock .
- Estado nutritivo desnutrido.
- Diuresis aumentada.
- Na bajo, Cl bajo, K variable
- Osmolaridad disminuida.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA DHT
SEGÚN LA OSMOLARIDAD
DHT HIPERTONICA
- Excitado.
- Sed intensa
- No hay signo del pliegue .
- Convulsión presente.
- Fiebre.
- Estado nutritivo eutrófico.
- Diuresis disminuida.
- Na aumentado, Cl aumentado, K variable.
- Osmolaridad aumentada.
DIAGNOSTICO Y EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Moco Fecal
Coproparasitologico
Coprocultivo
Determinación
de azucares
reductores en heces
EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Hemograma completo
Ionograma.
Urea y creatinina.
Examen general de orina y urocultivo.
EVALUACIÓN CORRECTA
Preguntar Examinar
2. EXPLORE
Signo del pliegue Desaparece Desaparece lentamente Desaparece muy lentamente
rápidamente (> 2 seg.)
(signo clave)
• Evaluación correcta
• Rehidratación correcta
• Consejos apropiados
• No uso de antimicrobianos si
no es disentería.
• Evaluación otros problemas.
• Solicitud Carnet de Salud.
• No uso de otros medicamentos
TRATAMIENTO
EDA SIN DHT
Plan A
(en domicilio)
Tratamiento
Anteriormente:
– ayuno prolongado
– alimentación con leche diluida
Actualmente:
– alimentación precoz con dieta
normal
Manejo dietético
Alimentación precoz :
– contribuye a renovar el enterocito
– favorece la actividad de las
disacaridasas
– disminuye la permeabilidad intestinal
– mejora el estado nutricional
– mejora la duración y la intensidad de la
diarrea
Manejo dietético
Lactante :
– no suspender la lactancia materna
– no diluir la formula
– no recurrir a formulas especiales
Niño mayor :
– dar dieta normal para su edad
– es prudente evitar alimentos y bebidas
de alto contenido en azucares y grasas
Manejo dietético
Plan B
(Rehidratacion oral en sala,
para observacion )
PLAN B
PARA TRATAR DESHIDRATACIÓN
POR VÍA ORAL
SI NO CONOCE EL PESO:
Dar SRO continuamente con vaso y
cuchara hasta que el paciente no desee más.
OBSERVAR AL PACIENTE CONTINUAMENTE
DURANTE LA REHIDRATACIÓN Y AYUDAR
AL FAMILIAR A DAR S.R.O.
• Vómitos incoercibles y
abundantes.
• Distensión abdominal persistente
• Íleo paralítico
• Estado de inconciencia
• Choque hipovolémico
• El paciente deshidratado
empeora a pesar del tratamiento
TRATAMIENTO
PLAN C
• Comience tratamiento I.V. Inmediatamente. Intente administrar S.R.O .mientras se consigue canalizar vena.
• Administre Ringer Lactato; si no está disponible, suero fisiológico, según n esquema siguiente
¿Puede administrar
líquidos I.V. Primero dar Luego dar
inmediatamente? EDAD
SI 50 ml/kg 25 ml/kg
Lactantes
1 Hora 2 horas
(< de 12 meses)
NO
Componente Componente
g/l mEq/l g/l mEq/l
s s
Sodio 60
90 Sodio 60
Potasio 20 Potasio 20
Cloruros 80 Cloruros 50
Citrato 30 Citrato 30
Almidón
Glucosa
Promueven
Sucrosa
Absorción de
Sodio/Agua
Proteíma Aminoácidos
INDICACIONES PRINCIPALES PARA EL USO
DE GASTROCLISIS
• Vómitos.
• Volumen de evacuaciones superior a
la ingesta de líquidos.
• Ausencia de equipos de venoclitis o de
soluciones parenterales adecuadas.
• Falta de destreza en colocación de
venoclitis.
ACTITUDES NEGATIVAS QUE AFECTAN EL ESTADO
NUTRICIONAL DE UN NIÑO CON DIARREA
• Alimentos diluidos
Soluciones de mantenimiento
Lactantes menores de 1 año:
150 + 30 ml/kg/día.
Niños de 1 a 5 años de edad :
120 + 30 ml/kg/día.
Niños mayores de 5 años:
90 + 30 ml/kg/día.
TRATAMIENTO
DIETETICO.
ESPECÍFICO.
Prebióticos y probióticos
PREBIÓTICOS PROBIÓTICOS