Leucemia Cronica

DORIS SILVIA DE LA CRUZ PRADO
MEDICO INTERNISTA
MEDICO REHABILITADOR
Leucemia
Clínica Hemograma Frotis

Clínica
Tipo de Lugar de
presentación presentación
Ganglio
Llamativa Indolente Bazo
Hígado
Aguda Crónica Linfoide Mieloide

Hemograma
Presencia de Tipo de
citopenias leucocitosis
Sí No Linfocitos Granulocitos
Aguda Crónica Linfoide Mieloide

• Leucemia linfoide aguda 40 % (2-10 años)
• Leucemia mieloide aguda 20% (>70 años)
• Leucemia linfoide crónica 25% (>50 años)
• Leucemia mieloide crónica 15% (30-40 años)
Linfoblasto B Linfocito B
CFU-Ly Linfoblasto T Linfocito T

Proeritroblasto Eritrocito
Megacarioblasto Plaquetas
CMHP
Mieloblasto Neutrófilos
Monoblasto Monocitos
CFU- S
Eosinoblasto Eosinófilos
Mielobasto ba Basófilos
Tipo Clínica Hemograma
Leucemia Fatiga –Fiebre Anemia
linfoide Sangrado,infecc. Trombocitopenia
aguda Adenopatías Granulocitopenia
Dolores –SNC Linfocitosis
Leucemia Fatiga –Fiebre Anemia
Mieloide Sangrado –espleno. Leu 15,000-5000
aguda Dolores óseos Plaq <100,000
Leucemia Adenopatías Linfocitosis (10,000)
linfoide Esplenomegalia min Anemia 15%
crónica Hepatomegalia Trombopenia 15%
Leucemia Inf, hemorr, trombosis Leu >100,000
mieloide Esplenomegalia masiva Granulocitosis
crónica Tumores en piel o men. Plaquetosis
Frotis
• Blastos:
– Leucemias agudas 60-100%
– Leucemias crónicas <10%
• Diagnóstico:
– >30 % = leucemia aguda
– <10% =leucemia crónica
– Normal <3%
Leucemia Linfoide Crónica
Definición
• Proliferación de linfocitos B pequeños
aparentemente maduros pero
inmunologicamente inmaduros.
• Personas >50 años de edad.
• Caract.
Adenopatías+esplenomegalia+hepatomegalia
• Sangre periférica: linfocitosis monoclonal.
• Médula ósea: o¿infiltración linfocitaria
• Electroforesis de proteínas:
hipogammalobulinemia.
Evaluación inicial
Permite su clasificación en estadios de Rai o Binet
• Rai
Estadio Criterios
0 Linfocitosis aislada
I Adenopatías
II Hepatomegalia y/o esplenomegalia
III Anemia (Hb <11 g%)
IV Trombocitopenia
Binet
Estadio Criterios
A <3 áreas ganglionares afectadas sin anemia
otrombocitpenia
B >3 áreas ganglionares afectadas sin anemia o
trombocitopenia
C Anemia (Hb<10 g%)
Diagnóstico
• Signos clínicos:
• Adenopatías (80%) de tamaño variable que
en ocasiones produce compresión de
órganos.
• Localización: cuello y axilas.
• Esplenomegalia mínima (75%).
• Hepatomegalia sigue a esplenomegalia.
• Infiltración por linfocitos maduros
Laboratorio
• Linfocitosis periférica monoclonal
• Infiltración medular por esos linfocitos
Hemograma
• Linfocitosis absoluta casi siempre alrededor
de los 10,000/mm3 pero persistencia >5,000
puede facilitar el diagnóstico.
• Estadios iniciales: granulcitos normales.
• 15% anemia normocítica por:
hiperesplenismo y/o hemólisis autoinmune
y/o insuficiencia medular..
• 15% tambien hay trombocitopenia.
• Pancitopenia en fase terminal.
Mielograma
• Inflitración por linfocitos maduros
pequeños.
• Discordancia entre la linfocitosis periférica
y el infiltrado medular.
• Utilidad pronostica: patrones de infiltración
neoplásica medular (biopsia).
Inmunología
• Valorar:
– Prueba de coombs
– Electroforesis de proteinas
(hipogammaglobulinemia).
• Tipificación:
– Linf. B 95%
Diagnóstico diferencial
1. Leucemia prolinfocítica de forma
subaguda.
2. Leucemia de células peludas
3. Enfermedad de Waldenström
4. Linfoma de fase leucémica
Evolución
• En estadios iniciales evolución es lenta sin
problemas especiales.
• Ocurren ciertas complicaciones:
– Infección secundaria por
hipogammaglobulinemia o neutropenia
– Aparece segunda neoplasia en piel.
– Sd. De Richter (compromiso del estado
general, fiebre y aumento del tamaño de los
ganglios) =estado linfoproliferativo agresivo.
– Pancitopenia por invasión medular.
– Anemia hemolítica autoinmune.
Tratamiento
• Observación en estadio A de Binet.

• Anemia hemolítica o púrpura
trobocitopénica: corticoesteroides.
• Ciclofosfamida y crorambucil+ antracíclico.
• Radioterapia regional para masas tumorales.
• Esplenectomía.
• Pacientes jóvenes con alto riesgo:
trasplante.
Leucemia mieloide cronica
Definicion
• Se caracateriza por la proliferacion sanguinea de
celulas granulociticas como resultado de la
transformacion maligna de la stem cell
hematopoyetica pluripotente.
• El cromosoa Philadelfia y el gen de fusion que lo
origina BCR/ABL, se encuentra en todas las lineas
mieloides y linfoides.
• Aparece entre los 30 y 40 anos.
• Afeccion adquirida, favorecida por las radiaciones
ionizantes, en ocasiones por los derivados del
benceno y ultimamente ligada al tabaquismo.
Clinica
• Signos clinicos son escasos.
• Mas frecuente al analizar un hemograma por:
infeccion, hemorragia, trombosis, ataque de
gota.
• Esplenomegalia moderada y dolorosa (95%).
• Adenopatias mas comun en fase blastica.
• Hepatomegalia.
• Tumoraciones leucemicas en la piel o
meninges.
Laboratorio
• Leucocitosis >100,000(90%).
• Recuento diferencial: granulocitosis con mielemia
sin hiatus (presencia de mielocitos,promielocitos,
metamielocitos).
• Eritrocitos normales y plaquetas aumentadas.
• Mielograma: panmielosis.
• Biopsia: mielofibrosis
• Transf. Blastica: anemia, trombocitopenia y mas
leucocitosis a expensas de celulas blasticas.
Diagnostico diferencial
• Confirma la LMC:
– Presencia de cromosoma Philadelfia.
– Positividad de fosfatasas alcalinas
leucocitarias.
• Diferenciar entre:
– Leucosis agudas.
– Otras enfe. Mieloproliferativas:
mielofibrosis primaria, trombocitosis
esencial, policitemia rubra vera.
– Leucemia monomielocitica cronica.
Evolucion
• Ocurre en el lazo de 3 a 4 anos.
• Hay tres fases:
– Fase mielocitaria cronica.
– Fase de aceleracion.
– Transformacion aguda terminal.
• Fase terminal poco sensible al tratamiento.
• Unico tratamiento curativo es el trasplante
alogenico de medula osea.
• Hay muchas espectativas con el imatinib.
Tratamiento
• Control de leucocitosis y esplenomegalia en
fase crónica:
– Hidroxiurea o busulfán
• INF α + hidroxiurea
citosina de arabinósido
– Tiene utilidad en:
• manejo temprano
• Terapias de recaídas postrasplante
• Imanitib:
– Gold Standard en el trat. de la LMC.
– Potente inhibidor competitivo de las
tirosinas cinasas asociadas al ABL.
– Remisión citogenética y molecular en 6
meses.
• Trasplante de médula ósea:
– Curación en 60%.
– Enfermedad Injerto contra huésped 20%.
– Esterilidad, trat. con inmunosupresores.
– Vida normal 2 años postratamiento.

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CFU-Ly Linfoblasto T Linfocito T

• Observación en estadio A de Binet.

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