SHOCK

SHOCK
Hospital Escuela Antonio Lenin Fonseca

Cirugía general, HEALF
Dr. Luis Carlos Dávila (MB)
Dr. Erick Silva Figueroa (R1)
GENERALIDADES
• Incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de la célula y las consecuencias de esto.
• Fracaso en la homeostasis y estado de hipoperfusión tisular.
• Clasificación
• Hipovolémico
• Cardiogénico
• Obstructivo
• Distributivo (Anafiláctico y Séptico)
• Neurógeno
FISIOPATOLOGÍA
Independiente de la causa o tipo, la repuesta inicial al choque están impulsadas por la
hipoperfusión hística
• Las repuestas especificas difieren según la causa por limitaciones
• Repuestas dirigidas a mantener la perfusión cerebral y coronaria
• Fases compensada, descompensada e irreversible
Señales aferentes que activan el SNC (Eje Hipotalamo-Hipofisis-Suprarrenal)

Y el SN Autónomo por Hipovolemia, dolor, hipoxia, acidosis, cambios en temperatura,
hipercapnia e infección.
• Barorreceptores y Quimioreceptores
SEÑALES EFERENTES
• Repuesta cardiovascular
• Retorno venoso Gasto Cardiaco FC y Contractilidad (R B1)
• Vasoconstricción venosa y arterial Consumo de O2
• Redistribución de flujo al Corazón y cerebro (R. Alfa 1)
• Repuesta hormonal
• Activación del eje H-H-S ACTH Cortisol
• Adrenalina y Glucagón favorecen a el catabolismo del Paciente.
• Activación del sistema renina-angiotensina Angiotensina II (vasoconstricción, aldosterona,
ADH, Reabsorción de Na y Agua)
• ADH produce vasoconstricción mesentérica (20% VS) Isquemia
HOMEOSTASIA CIRCULATORIA
Gasto cardiaco
• Precarga
• Contracción Ventricular
• Poscarga
• Microcirculación: Vasoconstricción y dilatación en séptico o neurogeno.

EFECTOS METABÓLICOS
• ATP se produce lento por O2 llegando a un punto denominado disoxia
• Metabolismo anaerobio y glucolisis para generar ATP
• Degradación de glucógeno, proteólisis, lipolisis y resistencia a insulina
• En hipoxia el metabolismo anaeróbico produce lactato que conlleva a acidosis metabólica
intracelular
• Alteraciones en potencial de membrana, síntesis enzimática señalización celular,
modificación genética y cambios irreversibles
• Debito de oxigeno es la deficiencia de O2 durante el shock condicionada por una
compensación deficiente secundaria a gravedad y duración.
REPUESTA INMUNITARIA E
INFLAMATORIA
• Citocinas
• TNFa, IL-1 e IL-2, IL-6, IL-10
• Complemento
• Neutrófilos
• Señalización celular
FORMAS DE
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
• Causa mas común en paciente quirúrgico o traumatizado
• Diagnostico: Hipotensión en estos pacientes se debe considerar hasta que no se demuestre lo
contrario, frialdad distal, sudoroso, debilidad de pulsos y taquicardia.
• En pacientes jóvenes toleran perdidas grandes antes de presentar signos.
• Edad avanzada pueden tomar medicamentos agravantes u ocultadores.
• Valores de lactato y déficit de base útiles en el diagnostico.
• Es necesario al menos 25% de perdida para iniciar signos de shock.
• Cavidad pleural puede alojar 2 a 3 Lt de sangre.
• La hemorragia intraperitoneal causa mas común de shock.
• Hemorragia retroperitonea asociada a fx de cadera.
MANEJO
• Control de la hemorragia (ORIGEN)
• En paciente que no responde a terapia inicial se debe asumir sangrado de grandes vasos y
manejo quirúrgico
• Prioridades: Asegurar vía aérea, controlar origen y reanimación IV
• Menor tiempo mayor sobrevida
• Cirugía de control de daño Urgencias-quirófano-UCI
• En pacientes con inestabilidad hemodinámica con sospecha clínica de hemotórax esta
indicada sonda pleural diagnostica .
• Elevar PA en pacientes con fuente de hemorragia es contraproducente (90)
• Evitar la triada mortal
CONSIDERACIONES DE
HEMODERIVADOS
• Reanimación con hemoderivados (evitar hemodilución)
• Se considera como meta mantener Hb mayor de 7 en pacientes con shock hemorrágico
• En hemorragia masiva (10ud en 24h) se considera necesario además plasma fresco
congelado o en tiempos prolongados 1.5 veces su valor a razón de 1pff:1.4ud.
• Plaquetas con meta mayor a 50,000
Siempre en traumatismo tomar en cuenta lesiones

en tejidos blandos y fracturas de pelvis o de
huesos largos
SÉPTICO (VASODILATADOR)
Resultado de la disfunción endotelial secundario a mediadores y C. inflamatorias,
caracterizado por vasodilatación periférica y resistencia a vasopresores. El vasodilatador es la
vía final común de los diferentes shock.
• Diagnostico: Identificación de infección localizada, signos de septicemia, fiebre,
leucocitosis, hiperglicemia y taquicardia. Liberación importante de oxido nítrico.
• Septicemia, Septicemia grave (hipoperfusión) y Shock Séptico (hipotensión)
MANEJO
• Evitar colapso respiratorio
• Mantener equilibrio de soluciones
• Elegir antibiótico empírico adecuado según sospecha hasta tener cultivo
• Cuando existe acumulación de liquido infectado o tejido desvitalizado los antibióticos no
son suficientes y se realiza control de la fuente.
• Siempre requieren cuidado especial de las heridas.
• Se utilizan vasopresores y de ser resistente uso de arginina-vasopresina.
• La hiperglicemia en estos paciente es desfavorable se sugiere terapia insulinica persistente.
CARDIOGÉNICO
Falla de la bomba reduciendo flujo e hipoxia
Isquemia del miocardio y necrosis
• Diagnostico: Se basa en identificar la insuficien
Cardiaca aguda, pacientes susceptibles y con
Adecuados medios diagnosticos.
• Tratamiento: ABC
Manejo medico según causa especifica
Siempre intentar preservar miocardio existente
Apoyo circulatorio farmacológico
Se recomienda angiografía percutánea trans
Luminal
Obstrucción del retorno venoso OBSTRUCTIVO
con limitación del llenado en diástole
• Diagnostico: En politraumas la principal
Causa es neumotórax a tensión, tórax
Hiperresonante, ruidos disminuidos
distención de venas del cuello y desviación de
Del mediastino. Ecocardiograma*
• Tratamiento: dependiendo de su causa
Medico o quirúrgico, en caso de neumo
Toracostomia con sonda inmediata y en
Derrame pericárdico importante que
Comprometa el GC la Pericardiocentesis o VP
NEURÓGENO
Por perdida del tono vasomotor en lechos arteriales periféricos
Secundario a Lesión medular asociada a fracturas vertebrales C Y T altas,
neoplasia o anestésicos (Iatrogenia)
Causa disminución del retorno venoso y por ende del gasto cardiaco
• Diagnostico: La lesión aguda puede causar bradicardia (ausencia de taquicardia refleja),
hipotensión, arritmias, GC disminuido y reducción de la resistencia vascular periférica
(extremidades calientes), TAC o RM
• Tratamiento: ABC, Reanimación con líquidos con vasopresores para mejorar tono vascular,
estabilizar fractura o cirugía en caso de neoplasia abordable.
En todos los casos el objetivo del manejo es restablecer la perfusión adecuada de los órganos y
la oxigenación de los tejidos , corrigiendo acidosis histica y restableciendo el mecanismo
aerobio.
Es impresindible una reanimación quirúrgica rápida para limitar la magnitud y evitar cambios
en la microcirculación que conlleven al paciente a la casacada que termina en Shock
hemorrágico irreversible.
La hipotensión permisiva se ha convertido en un estándar de atención
para la reanimación traumática en ciertas lesiones. Además, ha habido un
cambio hacia la administración temprana de sangre total para mantener
la reanimación hipotensiva en entornos militares.

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• Microcirculación: Vasoconstricción y dilatación en séptico o neurogeno.

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