PERITONITIS

MC. JON RABINES, Juan Paulo

Médico Residente
MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
HOSPITAL DISTRITAL II-1 SANTA ISABEL
 CAVIDAD PERITONEAL

• Cavidad peritoneal, mucho más que un saco biológicamente inerte; es un

ÓRGANO ALTAMENTE EVOLUCIONADO que se encarga de preservar la integridad
de los órganos intraabdominales.

• La superficie extraordinariamente grande unida al hecho de su gran capacidad de

absorción explica la gravedad del cuadro. El peritoneo tiene, algunos mecanismos
defensivos contra la infección como son: El Epiplon Mayor, su topografía en
espacios y la exudación peritoneal de fibrina como elemento aislador y retardador
de la absorción de bacterias.
 PERITONEO
• Membrana dializadora que constantemente secreta y absorbe líquido seroso. Membrana muy permeable
por la que atraviesan agua, electrolitos, sustancias tóxicas endógenas y exógenas.

• Mediante la exudación acompañada o no de trasudación, la absorción, la fagocitosis y el bloqueo

establecido por la formación de adherencias se defiende de la agresión y utiliza sobre todo sus funciones.

• La exudación se establece gracias a la riquísima circulación sanguínea, se produce vasodilatación

acompañada de aumento de permeabilidad con extravasación de plasma, elementos corpusculares de la
sangre y coloides.

• La resorción y absorción se produce mayormente en el abdomen superior sobre todo en la región

diafragmática y en el delantal de los epiplones, siguen luego el mesenterio, el peritoneo visceral y menos
en el peritoneo parietal.

• Ciertas circunstancias modifican la absorción. El aumento de la presión intraabdominal la favorece, lo

mismo que el calor y la hiperemia, mientras que el frío y la vasoconstricción la dificultan. El peristaltismo y
el movimiento la aumentan, de ahí el peligro de alimentación, los purgantes, los enemas y la
deambulación, cuando la reabsorción supone el paso de productos nocivos o bacterias tóxicas.
 DEFINICIÓN

• Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de

la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión
bacteriana, necrosis local o contusión directa.
 ETIOLOGÍA
• La inflamación del peritoneo puede producirse por:

– Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: Por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras
perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. Por perforaciones agudas debidas a
cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal.
– Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis.
– Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc.
– Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis,
orina, etc.

• Es importante anotar que dependiendo de la naturaleza de la sustancia habrá mayor o menor reacción
peritoneal, así de mayor a menor, tenemos: líquido pancreático, líquido intestinal, sangre, bilis y orina.

• Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:

– Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por:

a. Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática,
b. Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera,
c. Invasión de la serosa.
– Vía sanguínea.
– Vía linfática.
 HISTORIA NATURAL PERITONITIS
• Normalmente la cavidad peritoneal es lisa y brillante merced a unos 100 cc de líquido lubricante que se encuentra en ella. El
estímulo mecánico, químico o bacteriano genera una reacción inflamatoria que transforma el peritoneo en una superficie
granulosa y opaca. Posteriormente empieza a exudar líquido, el cual se enturbia con la aparición de leucocitos y fibrina,
elementos que más tarde formarán pus. Cuando el proceso patológico incluye un sector restringido del peritoneo, es decir,
se encuentra localizado, se llama Peritonitis Localizada.

• La fibrina, el pus y el epiplón pueden formar membranas para localizar el proceso y entonces puede llegar a formarse un
plastrón o absceso localizado, entendiéndose por plastrón a una reacción plástica de origen inflamatorio caracterizada por
tumefacción o tumoración consecutiva a un proceso séptico o no. Cuando se produce supuración, se dice que el plastrón se
ha abscedado. En la formación del plastrón interviene por excelencia el epiplón mayor acompañado o no de las vísceras
circundantes.

• Cuando los procesos no se tratan o los eventos anotados son incapaces de localizarlo, la infección invade el resto de la
cavidad y compromete todo el peritoneo dando origen así a las Peritonitis Generalizadas o Difusas. Con ella se producen
cambios en el medio interno consistentes en hipovolemia, desbalance hidroelectrolítico y choque séptico que pueden llevar
a la muerte.

• Si el paciente sobrevive, el exudado se transforma en pus y éste forma abscesos en todos los fondos de saco posibles:
subfrénico derecho o izquierdo, subhepático o de Morisson, las goteras parietocólicas derecha o izquierda, interasas y fondo
de saco de Douglas. La fibrina forma una pared continente de estos abscesos. Los sacos de pus así formados producen
síntomas de abscesos hasta que el sistema inmunológico logra esterilizar las cavidades o el paciente fallece.

• La resolución de la peritonitis, ya sea por intervención quirúrgica o por evolución espontánea deja como resultado una gran
cantidad de adherencias laxas y firmes. A través de un mecanismo desconocido, estas adherencias posteriormente
desaparecen quedando sólo unas pocas, las más firmes unidas a las bridas que también se forman y que son, con las
anteriores, las causantes de obstrucciones intestinales a posteriori.
 CLASIFICACIÓN
• La peritontis puede clasificarse de la siguientes maneras:

– POR SU EXTENSIÓN:
• Localizadas o Focalizadas
• Generalizadas, Difusas o Propagantes

– POR SU AGENTE CAUSAL:

• Sépticas
• Asépticas

– POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:

• PRIMARIAS (no causa intraabdominal, monobacteriana).
• SECUNDARIAS (causa abdominal, polimicrobiana).

– POR SU EVOLUCIÓN:
• Agudas
• Crónicas
 DIAGNOSTICOS
• La mayor preocupación del MÉDICO debe ser el diagnóstico precoz y para ello debe contar
con tres elementos fundamentales:

- el dolor abdominal,
- la contractura muscular, y
- los síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.

• Recordar que los signos físicos son más valiosos que la historia clínica en algunos casos.

• Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:

- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.

- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
- Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.
- Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.
 TRATAMIENTO
• La clave es la prevención. Es posible evitar el comienzo de una peritonitis aguda secundaria realizando una cirugía a
tiempo y en forma depurada.

• Así tenemos que la prevención de la peritonitis secundaria consiste en:

1) Diagnóstico temprano de las lesiones causales.

2) Evaluación del riesgo de que se produzca una peritonitis.
3) Eliminación temprana de las causas probables.
4) Cirugía depurada.

• Existen algunos casos en donde el tratamiento definitivo no es sinónimo de intervención quirúrgica inmediata, como
pueden ser los casos de:

– Plastrón Apendicular No Complicado, en donde la clínica es de una tumoración localizada en fosa ilíaca derecha sin dolor, sin cuadro de
obstrucción o fiebre.

– Peritonitis gonócocica, generalmente de infección ascendente en las mujeres que se comporta como una pelviperitonitis.

– Peritonitis Primarias en Niños, Cirróticos, etc.

– Peritonitis en pacientes Moribundos, etc.

 PRONOSTICO Y MORTALIDAD
• El pronóstico de las peritonitis dependerá de la causa de ella así como de varios otros
factores como son:

– Diagnóstico temprano de la patología causal (a mayor tiempo peor pronóstico).

– Edad del paciente y algunas condiciones especiales (lactantes, ancianos, embarazadas).

– Estado inmunológico y resistencia del paciente (pacientes con tuberculosis, desnutrición

alcoholismo, HIV positivo).

– Prontitud en que se aplicó el tratamiento médico y quirúrgico.

– Efectividad del tratamiento (tipo de intervención, antibióticos adecuados, etc.).

– Efectividad en el tratamiento de las complicaciones.

 COMPLICACIONES
• Pueden ser AGUDAS y a largo plazo TARDÍAS.

• AGUDAS:

1. Shock, que es la evidencia de presencia de perfusión tisular insuficiente. Las variantes para determinar el estado de shock desde el punto de vista
fisiopatológico son básicamente tres:

P.A. Sistólica menor de 90mmHg.

P.V.C. menor de 7 cm de H20.
Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos.

– Además tenemos:

Hematocrito disminuido
Ácido Láctico aumentado con bicarbonato disminuido.

2. Insuficiencia Respiratoria con problemas serios para mantener el P02 alto y el CO2 bajo necesitando muchas veces de intubación y colocación en
respiradores por condiciones tan serias como el pulmón de shock. La fiebre que se presenta dentro de las primeras 24 horas sugiere atelectasia pulmonar.

3. Insuficiencia Renal Aguda con azoemia prerrenal y disminución de la velocidad de flujo urinario. Infección Urinaria es otra complicación en el
postoperatorio inmediato que puede darse sobre todo en pacientes a los cuales se les han colocado sondas y debe pensarse cuando la fiebre se da en las
primeras 48 horas.

4. Insuficiencia Hepática generalmente asociada a Abscesos Hepáticos y Pileflebitis, entendiéndose como pileflebitis a la tromboflebitis de la vena porta, la
cual es una complicación bastante rara, caracterizada por fiebre e ictericia.

5. La más frecuente es la infección de la herida quirúrgica y el absceso de pared, éstas pueden ser precoces o tardías. La fiebre aparece generalmente a las
72 horas del proceso.
• Dentro de las complicaciones TARDÍAS tenemos:

1. Formación de Abscesos Intraabdominales que aparecen como resultado de los procesos

fisiológicos de resolución y curación de las catástrofes intraabdominales que son las peri-tonitis.
Los sitios de localización más frecuente están regidos por el sitio de contaminación, las divisiones
mesentéricas y recesos peritoneales, la fuerza de la gravedad y las gradientes de presión
intraperitoneal, siendo los lugares más frecuentes los abscesos localizados en los espacios:

• Subfrénico o Subdiafragmáticos
• Subhepáticos
• Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano
• Inframesocólicos
• Interasas
• En parietocólicos derecho e izquierdo
• En fosas ilíacas derecha o izquierda

2. OBSTRUCCIONES INTESTINALES.