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    24 Hipersensibilidad Autoinmunidad

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    Fiama Bonomi
    Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad tipo I, también llamada anafiláctica, involucra a las IgE y puede causar reacciones sistémicas o locales graves. La hipersensibilidad tipo II se debe a anticuerpos contra antígenos en la superficie celular y puede causar lisis celular o disfunción. La hipersensibilidad tipo III implica complejos inmunes que activan el complemento y causan daño tisular. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y puede

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    24 Hipersensibilidad Autoinmunidad

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    Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad tipo I, también llamada anafiláctica, involucra a las IgE y puede causar reacciones sistémicas o locales graves. La hipersensibilidad tipo II se debe a anticuerpos contra antígenos en la superficie celular y puede causar lisis celular o disfunción. La hipersensibilidad tipo III implica complejos inmunes que activan el complemento y causan daño tisular. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y puede

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    Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad tipo I, también llamada anafiláctica, involucra a las IgE y puede causar reacciones sistémicas o locales graves. La hipersensibilidad tipo II se debe a anticuerpos contra antígenos en la superficie celular y puede causar lisis celular o disfunción. La hipersensibilidad tipo III implica complejos inmunes que activan el complemento y causan daño tisular. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y puede

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    24 Hipersensibilidad Autoinmunidad

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    Este documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad. La hipersensibilidad tipo I, también llamada anafiláctica, involucra a las IgE y puede causar reacciones sistémicas o locales graves. La hipersensibilidad tipo II se debe a anticuerpos contra antígenos en la superficie celular y puede causar lisis celular o disfunción. La hipersensibilidad tipo III implica complejos inmunes que activan el complemento y causan daño tisular. La hipersensibilidad tipo IV es mediada por linfocitos T y puede

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    HIPERSENSIBILIDAD

    Hipersensibilidad tipo I. Tipo anafiláctica.


    Hipersensibilidad tipo I. Tipo anafiláctica.
    Desarrollo rápido, sensibilización previa.
    • Sistémica: vía endovenosa, conduce el estado de choque, puede ser fatal.
    • Local: vía de entrada; piel, mucosa nasal, conjuntiva, vías aéreas, gastrointestinal.
    Hipersensibilidad inmediata (HSI) porque se presenta en minutos u horas después del
    desafío y tiene consecuencias patológicas importantes. En el equipo de salud estas
    reacciones se llaman alérgicas y/o atópicas y los individuos que las padecen,
    también. Los antígenos que provocan HSI se llaman alergenos y son proteínas
    comunes o substancias químicas

    1. Respuesta inicial: vasodilatación, permeabilidad vascular, espasmo del músculo liso,


    secreción glandular. La reacción aparece 5 a 10 minutos después de la
    exposición, a los 60 minutos desaparecen.
    2. Segunda fase o tardía; se establece 2 a 8 horas después y permanece por varios días.
    Mayor infiltrado inflamatorio agudo, linfocitos CD4+.
    • Anafilaxia (fármacos,venenos, suero, cacahuate)
    • Urticaria aguda (picaduras insectos, pruebas alérgicas)
    • Rinitis alérgica( pólenes, ácaros)
    • Asma (caspa animales, pólenes, ácaros)
    • Alergia a alimentos (mariscos, cacahuate, leche, huevo, pescado)
    Hipersensibilidad tipo I. Tipo anafiláctica.
    Hay una predisposición genética relacionada a HLA para la producción de IgE.
    Muchos genes susceptibles están relacionados con la atopia. En estudios de
    familias atópicas se han identificado regiones en el cromosoma 11q y 5q, que
    parecen ser determinantes en la aparición de la atopia.
    Hipersensibilidad tipo II.
    Medio por anticuerpos IgM e IgG dirigidos contra antígenos presentes en la superficie de las células u otros
    componentes tisulares. El anticuerpo se une al antígeno de superficie normal o alterado.

    Reacciones dependientes de complemento:


    •Lisis directa, activación del complemento
    •Opsonización, susceptibilidad a la fagocitosis (reacción transfusional, eritroblastosis fetal, hematopenias autoinmunes,
    pénfigo vulgar, reacciones medicamentosas)
    •Citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos. La célula blanco está cubierta por anticuerpos de IgG y
    es destruida por células no sensibilizadas que tienen receptores Fc, son lisadas sin fagocitosis.

    Disfunción celular mediada por anticuerpos.


    Anticuerpos dirigidos contra receptores alterados en la superficie celular (Anti-Rcp Ach, miastenia gravis)
    Enfermedad Clínica Especificidad del anticuerpo

    Síndrome de Goodpasture Nefritis y hemorragia pulmonar Colágena tipo IV en la membrana basal del
    glomérulo y de los alveolos pulmonares
    Penfigoide buloso Vesículas en la piel Proteínas de la membrana basal de la
    epidermis
    Anemia perniciosa Anemia megaloblástica Factor intrínseco y células gástricas
    parietales
    Vasculitis (muchas formas) Variados Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos

    Fenómenos trombóticos Variados Anticuerpos antifosfolípidos

    Fiebre reumática aguda Carditis Anticuerpos antiantígenos estreptocócicos


    que dan reacción cruzada con el corazón
    Síndrome de
    Goodpasture
    AutoAg:Colágeno IV
    membrana basal
    •Glomerulonefritis
    •Hemorragia pulmonar
    LES. AutoAg: DNA, histonas, ribosomas
    snRNP, scRNP. Paciente presenta:
    Vasculitis, glomerulonefritis, artritis

    a) Glomérulo renal en un paciente con LES:


    el depósito de complejos inmunes produce
    un engrosamiento de la membrana basal
    glomerular (M.O)
    b) Complejos se ven como depósitos densos de
    proteínas entre la membrana basal glomerular
    y las células epiteliales renales (ME)
    Hipersensibilidad tipo III. Enfermedad mediada por complejos inmunes en fluidos.

    Complejos antígeno/anticuerpo que producen daño a los tejidos porque activan el complemento.
    Complejos circulantes, complejos in situ. Enfermedad por complejos inmunes generalizada y localizada.
    Enfermedad sistémica por complejos inmunes.
    Enfermedad del suero aguda (suero antitetánico, suero antidiftérico, suero antitimocito)
    Fases. 1. Formación de complejos antígeno anticuerpo en la circulación, Ag en contacto con células inmunitarias,
    formación de anticuerpos, periodo de latencia de siete días
    2. Depósito de complejos inmunes en varios tejidos que inician complejos depositados en los tejidos
    3. Reacción inflamatoria en diferentes sitios a través del cuerpo. Aumento de la permeabilidad vascular,
    depósito los complejos en los tejidos, se inicia la fase 3, aproximadamente 10 días después del contacto con antígeno:
    • Activación del complemento: C3b (opsonina), C5, C5b67 (quimiotácticos), C3A, C5a (fact. quimiotácticos,
    polinucleares y monocitos), C5-9 (complejo de ataque de membrana)
    • activación de neutrófilos y macrófagos (receptores Fc)
    • liberación de sustancias pro-inflamatorias adicionales,radicales libres, agregación plaquetaria,
    microtrombos, vasculitis, glomerulonefritis

    Factores que determinan el depósito de complejos.


    •Tamaño de los complejos; complejos formados en exceso de anticuerpo son removidos con facilidad por el sistema
    macrofágico; los complejos pequeños formados en exceso de antígeno son más patogénicos.
    •Sobrecarga del sistema macrofágico o por disfunción intrínseca
    Factores para el desarrollo de la enfermedad
    • carga de los complejos (aniónicos vs catiónicos)
    • valencia del antígeno, avidez del anticuerpo
    • afinidad del antígeno por varios componentes tisulares
    • estructura tridimensional del complejo, factores hemodinámicos
    • sitios de depósito frecuentes: riñón, articulación, piel, corazón, serosas, vasos sanguíneos pequeños
    Hipersensibilidad
    tipo III.
    Enfermedad
    mediada por
    complejos
    inmunes.
    Antígenos Manifestaciones clínicas

    Exógenos
    Agentes infecciosos
    Bacterias: Streptoccocos Glomerulonefritis, endocarditis infecciosa
    Yersinia enterocolitica Artritis
    Treponema pallidum Glomerulonefritis
    Viruses: Hepatitis Poliarteritis nodosa
    Citomegalovirus
    Parásitos: Plasmodium sp. Glomerulonefritis
    Schistosoma sp.
    Hongos: Actinomycetes Pulmón del granjero

    Medicamentos o químicos
    Suero heterólogo (globulina Enfermedad del suero
    antitimocito)
    Quinidina Anemia hemolítica
    Heroína Glomerulonefritis

    Endógenos
    Antígenos nucleares Lupus eritematoso sistémico
    Inmunoglobulinas Artritis reumatoide
    Antígenos tumorales Glomerulonefritis
    Hipersensibilidad tipo IV. Mediada por células.
    Hipersensibilidad tipo IV.
    Mediada por células.

    Linfocitos T sensibilizados específicamente.


    1- Hipersensibilidad retardada, CD4.
    Reacción de la tuberculina
    Individuo previamente sensibilizado, inyección
    intracutánea de tuberculina,
    Induración y enrojecimiento 8 a 12 horas, máximo en
    24 a 72 horas.
    Infiltrado inflamatorio de mononucleares alrededor de
    venas y células produciendo un manguito perivascular.
    Aumento de la permeabilidad vascular, fibrina, LT
    CD4+Th1
    Hiperplasia endotelial. Presencia de macrófagos en 2-3
    semanas,
    Células epitelioides, granuloma.

    2- Citotoxicidad directa, CD8


    Citotoxicidad mediada por células T.
    CD8+, linfocitos T citotóxicos dirigidos contra
    moléculas de clase I (virus).
    Perforinas, granzimas, Fas, FasL
    ENFERMEDADES

    AUTOINMUNES
    ENFERMEDADES AUTOINMUNES SEGÚN
    LA LOCALIZACIÓN DEL AUTOANTÍGENO

    ÓRGANO-ESPECÍFICAS:
    Sistema endocrino:
    Tiroiditis de Hashimoto
    Enf. Graves
    Enf. Addison
    DMID
    Orquitis autoinmune
    Sist. neuromuscular:
    Miastenia gravis
    Esclerosis múltiple
    Piel:
    Pénfigo vulgar
    Penfigoide
    Sist. hematopoyético:
    Anemia hemolítica
    autoinmune
    Púrpura trombopénica AI
    Neutropenia idiopática
    Anemia perniciosa

    NO ÓRGANO-
    ESPECÍFICAS:
    Lupus eritematoso sistémico
    Artritis reumatoide
    Dermatomiositis
    Esclerodermia
    PATOLOGÍAS AUTOINMUNES
    PATOLOGÍAS AUTOINMUNES
    PATOLOGÍAS AUTOINMUNES
    Las mayorías de las enfermedades autoinmunes son de naturaleza multifactorial…..

    Conjunto de genes mutados + factores ambientales (estrés ,


    tabaquismo, drogas, infecciones, etc)
    Asma, alteraciones cromosomas 2,4-7, 13 y 16
    Dermatitis Atópica, cromosomas 1,3, 11 y 20
    Psoriasis, cromosomas 1, 3,4.
    Diferentes EA cromosomas 1,6-7, 10-12, 14, 16-18 y 20

    LES 1,2,4,6,11,12,18
    AR 1,5,6,18
    TIROID AI 2,4,5,6,8,10, 18, 20 X
    DMID 1,2,5,6,10-12, 16,18, 20, X

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