Este documento trata sobre las enfermedades infecciosas, en particular la sepsis. Define la sepsis, sepsis grave y choque séptico. Explica los criterios para diagnosticar la sepsis grave y los focos y factores de riesgo más comunes. Describe la fisiopatología de la sepsis, incluida la respuesta inflamatoria y los efectos de las citoquinas proinflamatorias. Finalmente, detalla las manifestaciones clínicas como signos de infección y disfunción de órganos.
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Este documento trata sobre las enfermedades infecciosas, en particular la sepsis. Define la sepsis, sepsis grave y choque séptico. Explica los criterios para diagnosticar la sepsis grave y los focos y factores de riesgo más comunes. Describe la fisiopatología de la sepsis, incluida la respuesta inflamatoria y los efectos de las citoquinas proinflamatorias. Finalmente, detalla las manifestaciones clínicas como signos de infección y disfunción de órganos.
Este documento trata sobre las enfermedades infecciosas, en particular la sepsis. Define la sepsis, sepsis grave y choque séptico. Explica los criterios para diagnosticar la sepsis grave y los focos y factores de riesgo más comunes. Describe la fisiopatología de la sepsis, incluida la respuesta inflamatoria y los efectos de las citoquinas proinflamatorias. Finalmente, detalla las manifestaciones clínicas como signos de infección y disfunción de órganos.
Este documento trata sobre las enfermedades infecciosas, en particular la sepsis. Define la sepsis, sepsis grave y choque séptico. Explica los criterios para diagnosticar la sepsis grave y los focos y factores de riesgo más comunes. Describe la fisiopatología de la sepsis, incluida la respuesta inflamatoria y los efectos de las citoquinas proinflamatorias. Finalmente, detalla las manifestaciones clínicas como signos de infección y disfunción de órganos.
Respiratorio (40-50%) EPOC, intubación, alteraciones S. pneumoniae, otros estreptococos,
de la deglución, etilismo, bajo H. influenzae, E. coli, K nivel de conciencia pneumoniae, Pseudomonas spp, S. aureus, B. fragilis Urinario (22-25%) Ancianos, diabetes, litiasis E. Coli 95%, otros Gram negativos renouretral, sondaje vesical Proteus spp, K. pneumoniae, Pseudomonas spp, Enterecoccus spp, S. aureus Abdominal (12-16%) Cirrosis, patología biliar, Polimicrobiana (aerobios y antecedentes de Cx. Abdominal anaerobios) E.coli, Proteus spp, B. o enfermedad diverticular fragilis, K. pneumoniae. Dispositivos intravasculares (2- Catéter Hickman otros catéteres S. aureus, S. epidermidis, 12%) Pseudomnas spp, Acinetobarter spp, Serratia ssp, Candida spp Partes blandas (15%) Ulceras de decúbito, Gram positivas, Enterobacterias, quemaduras, usuarios de anaerobios, polimicrobiana drogas por vía parenteral Hongos
Fungemia: presencia de hongos en sangre representa cuadro grave (pacientes
inmunodeprimidos, enfermedades graves o terminales)
✔ Llegan a la sangre por pérdida integridad mucosa gástrica o de otro órgano, lesiones cutáneas, en forma secundaria a la invasión del pulmón o de otro órgano, a través de catéteres intravasculares. ✔ Pueden ser llevados por la sangre a cualquier órgano del cuerpo donde pueden crecer, invadir tejidos normales y elaborar productos tóxicos ✔ Su gran tamaño y contenido en esteroles les hacen resistentes a anticuerpos y células fagocíticas. Parásitos
Parasitemia: presencia de parásitos en sangre. Se encuentran
en sangre cuando emigran a otros tejidos u órganos, pero su presencia siempre indica un cuadro patológico ✔ Toxoplasma gondii ✔ Trypanosoma ✔ Plasmodium (invade eritrocitos) ✔ Entamoeba histolytica (foco absceso hepático amebiano) Virus Viremia: Presencia de virus en sangre. Detección de virus circulantes utilizada en diagnóstico de pocas enfermedades Muchos virus invaden células sanguíneas:
⮚ Virus de Epstein-Barr (linfocitos),
⮚ Citomegalovirus (monocitos, polimorfonucleados y linfocitos), ⮚ HIV (linfocitos T) Factores De Riesgo
⮚ Extremos de la vida (<1 año y >60 años)
⮚ Pacientes inmunocomprometidos ⮚ Presencia de enfermedades subyacentes ⮚ Uso previo de antibióticos ⮚ Resistencia bacteriana hospitalaria ⮚ Procedimientos invasivos ⮚ Heridas y traumatismos ⮚ Adicciones (alcohol y drogas) Fisiopatología ▶ Interacción entre el patógeno y la respuesta inmune ▶ A nivel local: ⮚ Respuesta con flujo de neutrófilos activados y monocitos ⮚ Liberación de mediadores inflamatorios ⮚ Vasodilatación local ⮚ Permeabilidad endotelial aumentada ⮚ Activación de las vías de coagulación Acciones De Las Citoquinas Proinflamatorias
✔Activación de : neutrófilos, monocitos, macrófagos, plaquetas y células
endoteliales
✔Activación de las cascadas proteicas plasmáticas:
coagulación, fibrinolisis, complemento y calicreína-quinina;
✔Activación de mediadores lipídicos: eicosanoides (metabolitos del
ácido araquidónico) y Factor activador de plaquetas (PAF)
✔Activación de radicales de oxígeno y óxido nítrico
Inflamación aguda
⮚ Es una respuesta rápida ante una agente agresor que sirve para liberar mediadores de defensa del huésped «Leucocitos y proteínas plasmáticas »
Tiene tres componentes:
1) Alteración en el calibre vascular que dan lugar a un aumento en el flujo sanguíneo
2) Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las
proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación
3) Migración de los leucocitos desde la microcirculación, su
acumulación en el foco de la lesión y su activación para eliminar el agente ofensor Simultáneamente se activa Resultado De La Activación De Las Dos Vías Manifestaciones clínicas
I. Signos y síntomas del cuadro inflamatorio
II. Signos y síntomas de la Infección III. Signos y síntomas de la disfunción orgánica I.- Signos y síntomas generales dependientes de la respuesta inflamatoria:
⮚ Afectación del estado general
⮚ Fiebre, escalofríos ⮚ Taquipnea, disnea (ALI / SDRA) ⮚ Náuseas, vómitos ⮚ Taquicardia ⮚ Hipotensión ⮚ Alteración del estado de conciencia ⮚ Oliguria, anuria ⮚ Petequias, equimosis (CID) etc… II.- Signos y síntomas de la Infección
Son dependientes de:
✔ Localización ✔ Germen causal ✔ Intensidad ✔ Co-morbilidades III.- Signos y síntomas secundarios a la disfunción de los distintos órganos:
❖ Cardiocirculatorio ❖ Respiratorio ❖ Renal ❖ Hepático ❖ Metabólico ❖ Hematológico ❖ Otros Manifestaciones clínicas del fallo circulatorio
HIPOTENSIÓN: TAM< 90mmHg, o 40 mmHg de TAS
HIPOPERFUSIÓN / HIPOXIA TISULAR:
• Alteración del nivel de conciencia
• Enlentecimiento del relleno capilar • Piel fría y sudorosa • Oliguria < 0,5 ml/K/h • pH < 7,30, Bicarbonato arterial<20 mEq/l • Hiperlactacidemia > 2-4 mmol/l • Aumento de la SVcO2 > 70% Manifestaciones Respiratorias
Hepatitis: Hipertransaminasemia moderada Fracaso hepático: En casos graves, CID
Manifestaciones Neurológicas
⮚ Alteraciones de conducta ⮚ Alteraciones del sensorio ⮚ Polineuropatía periférica Diagnóstico
El diagnóstico del síndrome séptico es el de un proceso infeccioso y su
repercusión en la función de los distintos órganos Bases del Diagnóstico
• Demostración de la Infección • Presencia de signos de SIRS • Valoración de la disfunción orgánica Diagnostico HEMOCULTIVOS Volumen de la muestra La mayoría de bacteriemias presentan número bajo de microorganismos. A mayor cantidad de sangre cultivada mayor probabilidad de aislar el microorganismo (rendimiento aumenta 3,2% por cada mL de sangre cultivado)
⮚ Adultos: 10 – 20 mL sangre (mínimo 10 mL)
⮚ Lactantes y niños pequeños: 1 – 5 mL Número de hemocultivos: con volumen de sangre adecuado, 2 ó 3 hemocultivos suelen ser suficientes. Ritmo de recolección: 2 ó 3 hemocultivos separados por una hora entre sí.
Pacientes graves (tratamiento inmediato): 40 mL en dos tomas
simultáneas de 20 mL de dos sitios de punción venosa diferentes, con dos agujas y dos jeringas.
Evaluación inicial de fiebre de origen desconocido: 4
hemocultivos separados, 2 por día en 2 días diferentes detectan la mayoría de los agentes causales Medios de cultivo
⮚ Medio para hemocultivo básico contiene: caldo nutritivo y
⮚ Resinas: inactivan de forma no selectiva (adsorción) la mayoría de
antibióticos.
⮚ Los frascos de cultivo negativo se incuban de 5 a 7 días más
Manejo de los hemocultivos positivos
⮚ Realizar tinción de Gram cuando el desarrollo resulta evidente.
⮚ Comunicar al médico toda la información disponible tan pronto como se pueda
realizar la descripción morfológica de un microorganismo detectado en sangre MARCADORES BIOLÓGICOS DE SEPSIS Un marcador biológico suele ser una proteína u otra macromolécula que está relacionada con un determinado proceso biológico. Podemos definirlo como: “una característica que puede ser objetivamente medida y evaluada como indicador de un proceso biológico normal, de un proceso patogénico, o de la respuesta del organismo a un tratamiento farmacológico” MARCADORES BIOLÓGICOS DE SEPSIS Requisitos debe cumplir el marcador ❖ Alta sensibilidad que asegure que todos los pacientes con infección tengan un resultado positivo, y elevada especificidad que evite que los pacientes sin infección sean diagnosticados como positivos.
❖ Precoz en el tiempo para tener un diagnóstico en las primeras horas de
desarrollo de la infección.
❖ Permitir diferenciar entre infección viral o bacteriana.
❖ Reflejar los resultados del tratamiento con antimicrobianos para el seguimiento
del paciente. Pero sus valores deben interpretarse siempre dentro del contexto clínico del paciente, y son una herramienta complementaria al diagnóstico clínico PROTEINA C REACTIVA
⮚La secreción de PCR comienza a las 4-6 horas de
producirse el estímulo, y tarda entre 36 y 50 horas en alcanzar su mayor concentración circulante; tiene por tanto una cinética lenta. ⮚Su tiempo de vida media es de 19 horas y su valor predictivo mejora con el tiempo, siendo máximo entre las 24 y las 48 horas. PROTEINA C REACTIVA
Se encuentran valores elevados en muchos procesos no
infecciosos tales como enfermedades autoinmunes, trastornos reumáticos (como la artritis reumatoide), en el síndrome coronario agudo, en traumatismos, en quemaduras, en tumores malignos y después de una intervención quirúrgica. La PCR tiene, por tanto, valor limitado en el diagnóstico de la sepsis. PROCALCITONINA
Es la prohormona de la hormona calcitonina, sin
embargo, la PCT y la calcitonina son proteínas diferentes. La PCT puede ser producida por células de diferentes tipos y diversos órganos como respuesta a los estímulos proinflamatorios, especialmente productos bacterianos. PROCALCITONINA CONCENTRACIONES EN SANGRE
❖ En personas sanas sus valores son inferiores a 0,05 µg/L puede
aumentar hasta 1000µg/L en pacientes con sepsis grave o schok séptico.
❖ Generalmente se interpretan las concentraciones >0,5 µg/L como
valores elevados de PCT Entre 0,5 -2 µg/L constituyen una zona gris e incierta para el Dx de sepsis en estos casos se recomienda repetir la medición entre 6-24 horas siguientes.
❖ Valores por >2µg/L. Indican una alta probabilidad de un proceso
infeccioso con consecuencias sistémicas Rango Interpretación PCT: Valores <0,05 µg/L Individuos sanos no hay evidencia de respuesta inflamatoria sistémica
PCT <0,5 µg/L, medible Es posible una inflamación o una infección localizada clínicamente no relevante PCT >0,5 -- <2,0 µg/L SIRS Mirar condición clínica del paciente puede aumentarse en trauma significativa pero grave, intervención Qx mayor, schok cardiogénico. (se recomienda moderada determinación de los niveles de PCT de forma seriada en 6-24H) PCT >2,0 -- <10 µg/L SIRS Con alta probabilidad de infección bacteriana SIRS confrontar estado clínico del paciente. Alto grado de desarrollar una disfunción multiorganica. En caso de que estos valores permanezcan por 4 días reconsiderar la terapia antimicrobiana, mal pronostico y se recomienda hacer una medición diaria al paciente. PCT>10 µg/L SIRS asociada a sepsis o u shock grave. Relacionada con disfunción multiorganica. Gran riesgo de resultado letal para el paciente. Se recomienda hacer mediciones escalonadas al paciente en menos de 24 h Datos de utilidad clínica de la PCT
❖ La elevación de la PCT tiene lugar a las 2 horas de que se
produzca la liberación de endotoxinas de la pared bacteriana, alcanzando un valor máximo a las 6 horas. Su tiempo de vida media en suero es de 22-35 horas.
❖ Los niveles de PCT permiten una adecuada
monitorización del tratamiento antibiótico, ya que muestran un incremento temprano en infección y descienden rápidamente cuando la infección responde al tratamiento. PRESEPSIN Es la molécula soluble de la glicoproteína CD14 esta se expresa en la membrana de los macrófagos y monocitos, sirve como receptor de los lipopolisacaridos LPS y LPBP, tras la unión del complejo LPBP CD14 se activa la cascada de señalización de TLR4 específicos proinflamatorios iniciando así la reacción inflamatoria del huésped contra los agentes infecciosos, el complejo LPS-LPBP-CD14 se libera a la circulación, los estudios clínicos han demostrado concentraciones elevadas de sCD14 en pacientes con sepsis Monitoreo por el laboratorio ⮚ Creatinina >2 mg/dL (lesión renal aguda)
⮚ Cystatin C: en suero constituye un mejor marcador de la tasa de filtración glomerular que la
creatinina sérica: VR Adultos: 0,56 - 1,02 mg/dL
⮚ Glicemia >140 mg/dL (aumento glucocorticoides para la activación del FNT). cortisol, la cortisona y la corticosterona.
⮚ Bilirrubinas aumentadas (a expensas de la indirecta por la hemolisis)
⮚ AST , ALT , PAL >elevadas esto indica lesión hepatocelular aguda causada por la hipoperfusión.
⮚ Acido láctico >4 mmol/L o >36 mg/dL (hipoxia tisular)
⮚ Coagulograma: por deficiencia de antitrombina se eleva el dimero-D
⮚ PT > 30 seg ⮚ aPTT > 1min
⮚ Hipofosfatemia (correlacionada de forma inversa con concentraciones de citoquinas
proinflamatorias) Paciente sospechoso de CID
Los dímeros-D son productos de degradación de la fibrina.
⮚ La fibrina es una proteína que interviene en la formación de una gran parte de los coágulos sanguíneos. Los dímeros-D son los productos de degradación de la fibrina la cual interviene en la coagulación sanguínea. La presencia de dímeros-D en la sangre evidencia la presencia de un coágulo sanguíneo. Por lo tanto, un análisis de sangre para medir el índice de dímeros permite detectar la presencia de un coágulo sanguíneo.
⮚ El análisis de sangre para medir el índice de dímeros-D permite confirmar el
diagnóstico de una embolia pulmonar o de una trombosis venosa profunda. La embolia pulmonar consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar debido a la presencia de un coágulo proveniente de una vena de otra parte del cuerpo.
