PATOLOGÍA GENERAL

L.O. CINTHYA CITLALLI ZAVALA VARELA

QUÉ ES?
 REACCIÓN A LOS TEJIDOS VIVOS VASCULARIZADOS
FRENTE A LA AGRESIÓN LOCAL:
 FACTORES ENDÓGENOS.
 FACTORES EXÓGENOS.
 AGENTES MECÁNICOS, FÍSICOS, QUÍMICOS, BIOLÓGICOS
E INMUNOLÓGICOS.
 EL FIN PRINCIPAL ES AISLAR EL CAUSANTE, RECLUTAR
CÉLULAS DE DEFENSA, DESTRUIR EL AGENTE
PREPARANDO EL TEJIDO PARA SU REPARACIÓN.

 CAMBIOS VASCULARES INICIANDO CON EL AUMENTO DE

LA PERMEABILIDAD VASCULAR.
FUNCIONES DE LA
INFLAMACIÓN
 CONTENER Y AISLAR EL FACTOR DE AGRESIÓN.

 DESTRUIR LOS MICROORGANISMOS INVASORES

INACTIVANDO SUS TOXINAS.

 PERMITIR LA CICATRIZACIÓN Y REPARACIÓN.

PROCESO INFLAMATORIO
 RESOLUCIÓN CON RETORNO A UNA ESTRUCTURA Y
FUNCIÓN NORMALES.
 SUPURACIÓN CON FORMACIÓN DE ABSCESO.
 HINCHAZÓN CON REGENERACIÓN DE TEJIDO
ESPECIALIZADO O FIBROSO FORMANDO UNA CICATRIZ.
 PERSISTENCIA DEL AGENTE CAUSANTE, HACIÉNDOSE EL
PROCESO CRÓNICO.
 RESPUESTA INFLAMATORIA
 ESTA CUASADA POR PLASMA Y CÉLULAS CIRCULANTES.
LAS CÉLULAS SON:
 NEUTROFILOS
 MONOCITOS
 EOSINOFILOS
 LINFOCITOS
 MASTOCITOS
 BASOFILOS
 PLAQUETAS
PLAQUETAS
 CÉLULAS QUE PARTICIPAN EN EL PROCESO DE LA
HEMOSTASIA PRIMARIA.
 PROMEDIO DE VIDA DE 6 A 12 DÍAS.
 VALORES: 150 000 A 450 000 / mm3
 PRINCIPALES
ACONTECIMIENTOS EN LA
INFLAMACIÓN
 ALTERACIONES EN EL CALIBRE DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS.
 MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS DESDE LA
MICROCIRCULACIÓN Y SU ACUMULACIÓN EN EL FOCO
DE LA LESIÓN.
 SIGNOS
CARDINALES
SUBFIJO --- “ITIS”
 TIPOS DE
INFLAMACIÓN
AGUDA
 RESPUESTA INMEDIATA QUE SE PRODUCE FRENTE A UN AGENTE
LESIVO.
 RELATIVAMENTE BREVE CON DURACIÓN DE MINUTOS, HORAS Y/O
POCOS DIAS
 EXUDADO INFLAMATORIO

 EXUDADO: LIQUIDO QUE SE FILTRA DE LOS VASOS SANGUINEOS

HACIA LOS TEJIDOS (CÉLULAS, PROTEÍNAS)
 SUPURAR EN INCISIONES POR INFECCIÓN O INFLACIÓN
 PUS
ESTIMULOS
 INFECCIONES
 TRAUMATISMOS
 CUERPOS EXTRAÑOS
 REACCIONES INMUNITARIAS

 CADA UNO DE LOS ESTÍMULOS PUEDEN TENER INICIADORES

DISTINTOS, PERO LA CEDA DE RESPUESTA EN GENERAL ES LA
MISMA

 PRINCIPALES CAMBIOS: RESPUESTA VASCULAR Y CELULAR

2 COMPONENTES
 CAMBIOS VASCULARES: ALTERACIÓN DEL CALIBRE
VASCULAR Y AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO

 ACONTECIMIENTOS CELULARES: MIGRACGÓN DE

LEUCOCITOS (NEUTROFILOS) Y ACUMULACIÓN EN EL
SITIO DE LA LESIÓN.
CRÓNICA
 PROCESO DE DURACIÓN PROLONGADA.SEMANAS.
MESES O AÑOS.
 INFILTRACIÓN DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS
 INESPECIFICA Y GRANULOMATOSA
 INESPECIFICA:
 ACUMULACIÓN DIFUSA DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS
EN EL SITIO DE LA LESIÓN. PRODUCCIÓN DE
FIBROBLASTOS DANDO FORMACIÓN DE CICATRIZ.

 GRANULOMATOSA:
 FORMA DISTINTIVA. UN GRANULOMA ES UNA LESIÓN EN
LA QUE HAY UN CONGLOMERADO DE MACROFAGOS
RODEADO POR LINFOCITOS.
 PROGRESÍON DE LA INFLAMACIÓN AGUDA.
 ES MAS PRODUCTIVA QUE EXIDATIVA, ES DECIR, QUE LA
FORMACION D TEJIDO FIBROSO PREVALECE SOBRE EL
EXUDADO DE LIQUIDOS
 ASOCIADA FRECUENTEMENTE A INFECCIONES
INTRACELULARES (TUBERCULOSIS, LEPRA)
 CELULAS:
 MACRÓFAGOS
 LINFOCITOS
 CÉLULAS PLASMATICAS
 NEUTRÓFILOS
 EOSINÓFILOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
 SINTOMAS LOCALES
 CALOR
 RUBOR
 DOLOR
 TUMOR

 SINTOMAS GENERALES
 FIEBRE
 TAQUICARDIA
REPARACIÓN
TISULAR
PAT O L O G Í A G E N E R A L
• LA REPARACIÓN TISULAR CONSTA
DE 2 PROCESOS :

• REGENERACIÓN.
• CICATRIZACIÓN.
REPARACIÓN
• PUEDE RECUPERAR ALGUNAS DE LAS
ESTRUCTURAS ORIGINALES PERO PUEDE
PRODUCIR ALTERACIONES ESTRUCTURALES.
• SUELE INCLUIR UNA COMBINACIÓN DE
REGENERACIÓN Y FORMACIÓN DE CICATRIZ
MEDIANTE EL DEPÓSITO DE COLÁGENO.
• RESPUESTA TISULAR ANTE UNA HERIDA,
PROCESOS INFLAMATORIOS O NECROSIS
CELULAR EN ÓRGANOS INCAPACES DE
REGENERACIÓN.
REGENERACIÓN
• SUSTITUCIÓN DE CÉLULAS LESIONADAS POR
OTRAS DE LA MISMA CLASE: PROLIFERACIÓN DEL
PARÉNQUIMA A BASE DE HIPERPLASIA E
HIPERTROFIA CELULAR.
• PERMITE LA RECUPERACIÓN COMPLETA DEL
TEJIDO DAÑADO O LESIONADO.
• ALUDE A LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS Y
TEJIDOS PARA REEMPLAZAR ESTRUCTURAS
PERDIDAS.
 TIPOS DE
REGENERACIÓN
 FISIOLÓGICA
• CONSTANTE
REPARACIÓN
COMPENSATORIA
IMPERCEPTIBLE • OCURRE ANTE
DEL TEJIDO. ENFERMEDAD O
PROCESO
QUIRÚRGICO (TEJIDO
DEL PARÉNQUIMA)
PATOLÓGICA
• ANTE PROCESO PATOLÓGICO
REEMPLAZO DEL TEJIDO DEL
PARÉNQUIMA SOLO POR
TEJIDO FIBROSO
CICATRIZACIÓN
• LA CICATRIZACIÓN, SEGÚN LA RAE, SE DEFINE
COMO COMPLETAR LA CURACIÓN DE LAS
LLAGAS O HERIDAS, HASTA QUE QUEDEN BIEN
CERRADAS.

• LA CICATRIZACIÓN ES UN PROCESO QUE SE

COMPONE DE UNA CASCADA COORDINADA DE
EVENTOS CELULARES, MOLECULARES Y
BIOQUÍMICOS
• FIOSIOLÓGICAMENTE SE DISTINGUEN 4
FASES:

• HOMEOSTASIS
• INFLAMACIÓN
• PROLIFERACIÓN
• REMODELACIÓN
TIPOS DE CICATRIZACIÓN

•SUPERFICIAL
•PROFUNDA
SUPERFIFICIAL
• EPIDERMIS: TEJIDO ESCAMOSO QUERATINIZADO 95%
QUERATINOCITOS.

• CONSTANTE RENOVACIÓN (48 HORAS APROX)

• FRENTE A UNA INJURIA, LAS CELULAS UBICADAS

CERCA DE LA MEMBRANA BASAL PIERDEN CONTACTO
CON ESTA Y COMIENZAN A MIGRAR A TRAVES DE LA
HERIDA HASTA TOMAR CONTACTO CON OTRA
CÉLULA.
• ESTE ENCUENTRO PROVOCA UNA RESPUESTA CELULAR
LLAMADA INHIBICIÓN POR CONTACTO, PROMOVIENDO
EL CESE DE LA MIGRACIÓN DE LOS QUERATINOCITOS.

• ESTE MOVIMIENTO DE CÉLULAS ESTIMULA LA

LIBERACIÓN DEL FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDÉRMICO
(EGF), EL CUAL ESTIMULA LAS CÉLULAS DE LA
MEMBRANA BASAL PARA QUE ESTAS SE REPLIQUEN Y SE
DIFERENCIEN EN NUEVOS QUERATINOCITOS,
RECONSTITUYENDO ASÍ AQUELLOS QUE MIGRARON A
TRAVÉS DE LA HERIDA
PROFUNDA
• SE VEN AFECTADAS UNA MAYOR VARIEDAD
DE ESTRUCTURAS EN LA PIEL (VASOS
SANGUÍNEOS, TERMINALES NERVIOSAS)
• REQUIEREN UN MECANISMO DE
REPARACIÓN MÁS COMPLEJO
• COMPROMISO DE DERMIS Y/O TEJIDO
SUBCUTANEO.
HOMEOSTASIS
• AL MOMENTO DE LA INJURIA SE PRODUCE UN
DAÑO VASCULAR QUE DESENCADENA UNA
SERIE DE PROCESOS QUE TIENEN COMO
FUNCIÓN:

• PREVENIR EXSANGUINEACIÓN
• PROMOVER LA HOMEOSTASIS
• VASOS ARTERIALES RAPIDAMENTE SE CONTRAEN
• SE REDUCE EL FLUJO SANGUÍNEO AL SITIO DE LA INJURIA:
PRODUCIENDO HIPOXIA Y ACIDOSIS.
• LIBERACIÓN DE ADENOSINA, HISTAMINA, ACIDO NÍTRICO
• PRODUCE VASOLIDACIÓN
• BALANCE DONDE PREDOMINA EL AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
• FACILITA EL ACCESO DE CÉLULAS INFLAMATORIAS
(NEUTROFILOS Y MACROFAGOS)
• EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO, COLÁGENO Y FACTOR
TISULAR ACTIVANLA AGREGASIÓN PLAQUETARIA
• FORMACIÓN DE UN TROMBO, EVITANDO PERDIDAS DE SANGRE.
• CONSEGUIR HOMESOTASIS EFICIENTE
INFLAMACIÓN
• UNA VEZ CONSEGUIDA LA HOMEOSTASIS,
INMEDIATAMENTE COMIENZA LA FASE
INFLAMATORIA
• ELIMINAR PATOGENOS, MATERIAL
EXTRAÑO Y CONTENER EL DAÑO EN UN
ÁREA LOCALIZADA
PROLIFERACIÓN
• UNA VEZ ALCANZADA LA HOMEOSTASIS Y EXISTE
UN BALANCE EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA EN
EL SITIO, COMIENZA LA FASE DE PROLIFERACIÓN.
• SISNTETIZAR LAS DISTINTAS SUSTANCIAS Y
ESTRUCTURAS PARA COMENZAR A REPARAR EL
TEJIDO DAÑADO.
• PUEDE PRODUCIRSE UN INCREMENTO DEL
NÚMERO DE CÉLULAS POR EL AUMENTO DE LA
PRODUCCION O REDUCCIÓN POR LA APOPTOSIS
• CELULAS QUE SE DIVIDEN EN FROMA
CONTINUA ( TEJ. LÁBILES)
• CELULAS QUIESCENTES (TEJ,
ESTABLES-9
• CÉLULAS QUE NO SE DIVIDEN( TEJIDO
PERMANENTE)
REMODELACIÓN O MADURACIÓN
• ULTIMA ETAPA
• 1- 2 SEMANAS POTERIOS A LA INJURIA Y PUEDE EXTENDERSE
HASTA 2 AÑOS.
• MADURAR EL TEJIDO HASTA SU FORMA ÓPTIMA.
• CON CÉLULAS BIN DIFRENCIADA Y CON UN DEPOSITO
EXTRACELULAR ORGANIZADO
• EXISTIR BALANCE ENTRE APOPTOSIS DE CÉLULAS Y PRODUCCIÓN
DE NUEVAS CÉLULAS.
• REORGANIZACION DE CONTENIDO PROTEICO, ESPECIALMENTE
DEL COLÁGENO TIPO I (MENOS ELÁSTICO Y MÁS RIGIDO)
• CUALQUIER ERROR EN ESTA FASE PUEDE
CONSLUIR EN UNA CICATRIZACIÓN
PATOLÓGICA O PRODUCCIÓN DE HERIDAS C
´RONICAS..
• LAS HERIDAS NUNCA ALCANZAN EL MISMO
NIVEL DE FUERZA ORIGINAL
• LLEGANDO HASTA AUN 80% DE ESTE VALOR
A LARGO PLAZO.
 TIPOS DE
CICATRIZACIÓN
1RA INTENCIÓN
• APROXIMACIÓN DE LOS BORDES DE LA HERIDA.
• MEDIANTE MECANISMOS EXÓGENOS (SUTURAS)
• CARACTERISTICO EN HERIDAS QUIRÚRGICAS,
DONDE LOS BORDES SON NETOS Y LIMPIOS.
• OBJETIVO: DISMINUIR EL ÁREA DE APERTURA DE
LOS BORDES CON EL FIN DE FACILITAR LA
EPITELIZACIÓN
• TIEMPO DE CICATRIZACIÓN MENOS PROLONGADO.
2DA INTENCIÓN
• CIERRE POR GRANULACIÓN
• EMPLEADO CUANDO LA EXTENSIÓN DE LA HERIDA O SUS
BORDES SON MUY AMPLIOS O EXISTE ALTO RIESGO DE
INFECCIÓN.
• SE CARACTERIZA POR CIERRE ESPONTANEO
• SIN USO DE MÉTODOS DE ACERCAIENTO EXÓGENO
• LAS HERIDAS TIENEN UNA FASE DE PROLIFERACIÓN MÁS
PROLONGADA
• TIEMPO DE CICATRIZACIÓN MAS PROLONGADO,
3RA INTENCIÓN
• COMBINACIÓN DE LOS 2 TIPOS ANTERIORES.
• CONOCIDO COMO CIERRE PRIMARIO DIFERIDO
• UTILIZADO CCUANDO EN UNA PRIMERA INSTANCIA NO
PUEDE REALIZARSE UN CIERRE PRIMARIO
(ALTAPROBABILIDAD DE INFECCIÓN)
• SE PERMITE LA GRANULACIÓN DEL TEJIDO, CUANDO
MEJORA LA CONDICIÓN DE LA HERIDA SE REALIZA UN
CIERRE PRIMARIO.
• HERIDAS TRAUMATICAS EXTENSAS O EXISTE UN ALTO
RIESGO INICIAL DE INFECCIÓN.
TIPOS DE CICATRICES
 COMPLICACIONES DE LA
CICATRIZACIÓN
 Infección
 Hemorragia
 Eventración; Protrusión de órganos al exterior sin ruptura de la herida.
 Separación de la herida; dehiscencia
 > Frecuencia en px con edad avanzada o debilitados
 Entre el 5to y 10 día post intervención quirúrgica.

 Evisceración; Se produce dehiscencia y salida de órganos al exterior.

 TIPOS DE CICATRICES

CICATRIZ NORMAL
 Son aquellas en las que el restablecimiento de la piel se efectuó con el mínimo rastro,
sin distención, depresión o elevación, ni retracción o adherencias a planos profundos
o cambios de coloración.
 No causan dolor ni trastorno funcional
 TIPOS DE CICATRICES

CICATRIZ HIPERTROFICA
 Se proyectan por encima de la superficie de la piel circundante, son elevadas,
están engrosadas y enrojecidas y frecuentemente causan picor.
 Causadas por una hiperproducción de tejido conectivo.
TIPOS DE
CICATRICES
Queloide
 Son proliferaciones muy engrosadas y protuberantes
de tejido cicatricial, cuya causa reside también en una
hiperproducción de tejido conectivo.
 Prurito o ardor intenso y sensibilidad especial al
contacto.
 Alta recidiva luego de su eliminación quirúrgica.
 Predisposición familiar.
 Mayor predisposición en la raza negra.
 Se empieza a manifestar en la 3 a 4 semana de la
intervención.
DIFERENCIAS ENTRE CICATRIZ QUELOIDEA Y CICATRIZ
HIPERTRÓFICA
CICATRIZ HIPERTROFICA CICATRIZ QUELOIDE
Frecuentes en sitios de flexión; articulaciones, Mas frecuente en orejas, hombros y región
abdomen preesternal.

Casi siempre en zonas de tensión No se relaciona con tensión cutánea

Aparece precozmente después de la cirugía Puede aparecer meses después de cirugía
Tamaño se relaciona con la injuria Tamaño desproporcionado respecto a injuria
Tendencia a mejorar espontáneamente No mejora con el tiempo de evolución
Desaparece con terapia compresiva No desaparece con terapia compresiva
Recidiva rara después de cirugia Recidiva frecuente postcirugia
TIPOS DE CICATRICES

CICATRIZ INSUFICIENTE
Inestables y crónicas
Son causadas por:
 Úlceras por presión
 Insuficiencia vascular
 Enf. Metabólicas
 Malignidad
 Inflamatoria (vasculitis)
 Hematológicas
(hipercoagulabilidad)