Lupus Eritematoso

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION

UNVERSIDAD CIENCIAS DE LA SALUD
CAPACHO- INDEPENDENCIA.
LUPUS ERITEMATOSO
SISTEMICO
YUNAISY VASQUEZ
JULIO, 2023
Historia
 En la edad media fue denominada “ lupus” que viene del latín, y significa lobo ; ya que las
lesiones se asemejaban a las ocasionadas por la mordedura de los lobos.
 1846 , Viena , se habla del eritema malar en alas de mariposa.
 1856 , lupus eritematoso .
 1872 Kaposi, enfermedad sistémica.
Concepto
El lupus era una enfermedad de carácter autoinmune, que es lejos la enfermedad más multisistémica,
y puede comprometer cualquier órgano.
Es de naturaleza crónica y hay dos elementos del sistema inmune que son los que provocan el daño
en esta enfermedad:
1. Depósito de complejos inmunes: pueden ser detectados de forma histológicas a través de

Inmunofluorosecencia ya sea en biopsias renales o cutáneas.
2. La producción de autoanticuerpos: se han descritos más de 200 autoanticuerpos para el Lupus,
de ellos menos del 10% se conoce la utilidad.
Epidemiologia:
• El sexo femenino está más comprometido y la relación es M:H=9:1.
• Inicio de la enfermedad va entre los 15-40 años.
• Distribución universal
• Mujeres en edad fértil(90%)
• Afroamericana, mestiza.
Fisiopatología:
Hay 3 hechos inmunológicos que son los más relevantes:
1. Hiperreactividad linfocitaria: Tanto linfocitos T que provocan daño directo a nivel tisular, como de
linfocitos B que son los responsables de autoanticuerpos.
2. Producción de autoanticuerpos que se asocian a manifestaciones clínicas definidas: que no sólo
tienen poder diagnóstico.
3. Capacidad de detectar la presencia de complejos inmunes en diferentes tejidos que pueden ser
afectados.
En general las células apoptóticos en el Lupus tienen una vida media mayor que la de la población
general. Esto hace que las estructuras intracelulares migren a la superficie celular, y eso logra
ejercer un poder antigénico sobre el sistema inmune. Por otro lado, tenemos células dendríticas
que están funcionando de forma deteriorada, y por lo tanto no logran hacer un clearance efectivo de
éstas células apoptóticos, por lo tanto, nuestro sistema inmune detecta como un agente extraño
nuestras propias células muertas, y esto genera una reacción antígeno-anticuerpo en la Célula B.
Fisiopatología:
La célula B luego libera en su superficie el CMH y esto hace que se active finalmente el linfocito T, una
vez que se liberan las señales intracelulares que hacen que ésta unión entre la célula B y T sea más
intensa, se empieza una cascada en que hay una producción constante de ambos tipos de linfocitos.
La célula B produce anticuerpos que se unen a moléculas que están en la superficie de la célula
apoptótica, y estás finalmente llevan a la producción de una reacción inmunológica mediada por
anticuerpos, que lleva a la fijación de estos complejos antígeno anticuerpo, con la consiguiente
activación del complemento, que finalmente lleva a la lisis celular, a la reclutación neutrofílica y a la
activación macrofágica. En el fondo partimos desde un daño en la tolerancia, una sobrevida mayor
de las células apoptóticos, activación inicialmente del sistema inmune adaptativo, y
posteriormente lo que produce el daño directo es la activación del complemento que es parte del
sistema innato. Por lo tanto, aquí uno ve que se conjuga las distintas variantes de la inmunidad.
Teorías de factores :
Factores Genéticos: Factores Ambientales: Factores Inmunitarios:
- Familiares con LES - Exposición a la luz UV. - Perdida de la tolerancia

- ( 20% de probabilidad) - Relación con cromosoma X. inmunológica.
- Gemelos monocigotos. - Diversos fármacos como: - Hiperactivacion de la
- Alelos ligados al locus ( Hidrolacina/ D- Penicilina) inmunidad innata.
HLA- DQ. - Alteración de la inmunidad
- Herencia con deficiencia adquirida.
de complemento C2, C4. - Alteración de la apoptosis.
Factores Hormonales:
- Se relaciona al cromosoma X.
- Se atribuye a las hormonas
sexuales
Manifestaciones clínicas
Síndrome constitucional: fiebre, astenia, pérdida de peso.
Manifestaciones mucocutáneas Manifestaciones musculosqueléticas

Exantema malar Lupus pernio
Fotosensibilidad Livedo reticularis Artralgias/artritis (en general transitorias)
Lupus discoide Púrpura Tenosinovitis
Lupus subagudo Alopecia Miositis
Eritema palmar Paniculitis Necrosis aséptica
Eritema generalizado Vasculitis
Urticaria Fenómeno de Raynaud
Úlceras orales y nasales
Manifestaciones digestivas Manifestaciones cardiacas
Peritonitis aséptica
Vasculitis con perforación o hemorragia Pericarditis
Enteropatía con pérdida de proteínas Miocarditis
Pancreatitis. Endocarditis de Liebman-Sack
Seudoquiste pancreático Hepatomegalia. Enfermedad coronaria: vasculitis, trombosis en
Alteración de la función hepática relación con anticuerpos antifosfolípidos
Manifestaciones renales Alteraciones hematológicas

Anemia: (trastornos crónicos y/o hemolítica).
Hematuria. Leucopenia:(linfopenia; en la fase aguda puede
Proteinuria haber neutropenia).
Síndrome nefrótico Trombopenia y alteraciones de la función
Hipertensión arterial plaquetaria con número normal de plaquetas
Insuficiencia renal
Clasificación histológica de la nefritis lúpica según la
Organización Mundial de la Salud
Clase I Normal
Clase II Mesangial
Clase III Glomerulonefritis proliferativa segmentaria y focal
Clase IV Glomerulonefritis proliferativa difusa
Clase V Glomerulonefritis membranosa
Clase VI Esclerosis glomerular Manifestaciones pulmonares
Enfermedad pulmonar primaria Enfermedad pulmonar secundaria
Alteración de la función respiratoria Infección
Pleuritis Toxicidad por fármacos
Neumonitis aguda
Neumonitis crónica
Neumopatía intersticial
Pulmón encogido (shrinking lungs)
Hemorragia pulmonar
Hipertensión pulmonar
Manifestaciones neuropsiquiatricas
Manifestaciones primarias Manifestaciones secundarias a
Síndrome orgánico cerebral Infección
Psicosis Hipertensión arterial
Convulsiones Fármacos
Trastornos emocionales Uremia
Parálisis de nervios craneales
Parálisis de nervios periféricos
Síndrome de Guillain- Barré
Meningitis aséptica
Mielopatía transversa
Corea Ataxia cerebelar
Infarto cerebral
Hemorragia intracraneal
Rash malar Fotosensibilidad
Rash Discoide
Artritis no erosiva no inflamatoria

Ulceras orales o
nasofaríngeas
LABORATORIO
- Anti- DNA ds
Específicos - Consumo complemento
Parámetros de actividad
- VSG
- PCR
Inespecíficos - Anemia trastornos
crónicos
TRATAMIENTO PRONOSTICO
LESIONES LEVES: MORTALIDAD

Aines + corticoides (< 5 mg/día)
Tópicos Fotoproteccion
LESIONES MODERADA Corto plazo Largo plazo
- Fotoprotección
- - Hidroxicloroquina
Infección
LESIONES GRAVES: Arterioesclerosis
- Neumonitis, miocarditis, Renal
- SNC, renal, hematológicas severas. SNC
- Corticoides (1 mg/kg/dia)
- + inmunosupresores.

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1. Depósito de complejos inmunes: pueden ser detectados de forma histológicas a través de

- Familiares con LES - Exposición a la luz UV. - Perdida de la tolerancia

Manifestaciones mucocutáneas Manifestaciones musculosqueléticas

Manifestaciones renales Alteraciones hematológicas

Artritis no erosiva no inflamatoria

LESIONES LEVES: MORTALIDAD

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