Clase 8 - Botulismo

BOTULISMO
Edinson Dante Meregildo Rodríguez

Médico Internista
Magíster en Medicina
BOTULISMO
Clostridium botulinum produce la mayoría de casos.
Síndrome neuro-paralítico.
Raro, potencialmente letal.
Botulus (latín) = salchicha.
TIPOS (SEGÚN ADQUISICIÓN)
1. Infantil: Ingesta de esporas → Producción in vivo de toxina.
2. Alimentario (Foodborn): Comida contaminada con toxina
preformada.
3. Heridas: Producción in vivo de toxina.
4. Infeccioso Entérico Adulto (Etiología Indeterminada): Ingesta
de esporas → Producción in vivo (TGI).
5. Inhalatorio: Toxina aerosolizada (bioterrorismo).
6. Iatrogenico: Indicaciones cosméticas.
EPIDEMIOLOGÍA
 Infantil: Aprox. 72%
• Polvo y tierra; miel cruda.
• Toxinas: A, B, F. Raro H.
 Alimentario: 25%.
• Antes: embutidos.
• Actual: enlatados domésticos (frutas, vegetales, pescado, mariscos).
 Heridas: 3%.
• Heridas
• Drogas: heroína “alquitrán negro” SC o IM (no IV); cocaína inhalada.
• Toxinas: A, B.
 Infeccioso (Entérico) Adulto: raro.

• Toxinas: A, B, F.
 Iatrogénico: raro.
• Toxinas: A.
MICROBIOLOGÍA
 Bacterias aneróbicas obligadas, gram-positivas, en forma de
bastón, formadores de esporas.
 Ubícuos: vegetales, frutas, alimentos marinos, suelo, sedimento
marino.
 Cepas: 8 (basadas en la especificidad antigénica de sus toxinas).
Una sola cepa, casi siempre produce un solo tipo de toxina.
MICROBIOLOGÍA: ESPORAS
 Resisten 100ºC a 1 atm. por 5 horas.
 Son destruidas a 120ºC durante 5 min.
 Parámetros ambientales de germinación:
1. Restricción de O2 (ambiente anaeróbico o semi-anaeróbico),
2. Baja acidez (pH >4.6),
3. To 25-37ºC (algunas cepas crecena a 4ºC).
PATOGÉNESIS: TOXINA
 Polipéptido precursor → Proteasas → Cadena ligera (50 kDa) y pesada (100
kDa).
 Tipos A → G.
• Enfermedad en humanos: A, B, E; raramente F, G, H.
• Enfermedad casi exclusiva de animales (reses, patos, pollos): C, D.
 C. butyricum y C. barati pueden producir toxinas E y F.

 Polipéptido termolabil, rápidamente desnaturalizado a > 80ºC.
 BoNT → Se une a receptores presinápticos → Entra en la
célula nerviosa por endocitosis → actua como proteasa
del complejo de fusión sináptico → Inhibe la liberación de
Ach. → Fallo de transmisión neuromuscular → PARÁLISIS
& DISAUTONOMIA.
 Multiples dianas: neuronas motoras y sensoriales; puede bloquear la
inervación neuromuscular colinérgica de musculos lisos y estriados, la
inervación colinérgica de glándulas lacrimales, salivales, y sudoríparas.
 Afecta sinapsis excitatorias e inhibitorias.
 Inhibe la liberación de dopamina, serotonina, somatostatina, noradrenalina,
y GABA
 No atravieza la BHE, pero puede alcanzar el SNC por diseminación sistémica
o transporte axonal retrogrado o anterógrado.
 Toxina bacteriana y veneno más potente conocido
(UpToDate, API).
 DML en ratones 0.0003 mcg/kg.
• DML curare 500 mcg/kg.
• DML cianuro 10,000 mcg/kg.
 1g de toxina aerosolizada puede matar al menos 1.5
million de personas.
 No olor ni sabor.
 Se absorbe primariamente en estómago e intestino
Delgado (duodeno, yeyuno), también en colon.
 Resiste a la degradación por ácido gástrico y enzimas
alimentarias humanas.
 Es inactivada por agua clorada despues de 20 min. y agua
fresca despues de 3-6 días.
CLÍNICA
 Inicio agudo de neuropatía cranial bilateral asociada a debilidad
simétrica descendente.
 Considerar como CARACTERÍSTICAS CLAVE de Botulismo (CDC):
1. Ausencia de fiebre
2. Déficit neurológicos simétricos.
3. Paciente conciente.
4. FC normal o baja y PA normal.
5. No déficit sensoriales, excepto visión borrosa.
* Síntomas GI inespecíficos pueden estar presentes o predominar.
CLÍNICA: BOTULISMO ALIMENTARIO
 Asociado a brotes.
 Inicio: 12-36 horas después de ingesta de toxina preformada.
 Pdo. Icubación: horas-1 semana.
 Pródromos: náuseas, vómitos, boca seca, odinofagia, dolor abdominal,
diarrea → estreñimiento.
 Compromiso de NC => Inicio de la enfermedad. Incluye: vision borrosa,
[midriasis fija (<50%) y parálisis de NC III, IV, y VI], diplopia, nistagmo,
ptosis, disfagia, disartria, y parálisis facial.
 Debilidad muscular descendente → Tronco y extremidades superiores →
Extremidades inferiores.
CLÍNICA: BOTULISMO ALIMENTARIO
 Disautonomía: trastornos GI, alteraciones de la FC,
ortostatismo/hipotensión/hipertensión, hipotermia,
retención urinaria, constipación.
 Parálisis diafragmática y Compromiso de VRS =>
Dificultad respiratoria (disnea) => IOT + VM.
 LCR: normal.
 Presentación muy variable: Molestias leves → muerte en
24h de inicio de síntomas.
CLÍNICA: BOTULISMO INFANTIL
 Niños entre 1 semana y 12 meses (mayoría: 2-8 meses) de
edad .
 Presentación y severidad variable.
 Presentación inicial: constipación, debilidad, dificultad
para la alimentación, hipotonía global o descendente,
babeo, anorexia, irritabilidad, llanto debil.
 En los casos graves: neuropatías craneales y falla
ventilatoria en 50% de los pacientes.
CLÍNICA: BOTULISMO POR HERIDAS
 Asociado con heridas por punción, abscesos subcutáneos,
infecciones de espacios profundas (FN, GG, etc.):
anaerobiosis => germinación de espeoras.
 Otros: abrasiones, laceraciones, fracturas expuestas,
incisiones quirúrgicas (apendilap).
 Similar a botulismo alimentario.
 Excepto: no pródromos GI; Pdo. Icubación mayor (~10
días), puede haber fiebre.
CLÍNICA: BOTULISMO INFECCIOSO
ADULTO
 Colonización entérica (esporas en heces o productos ingeridos).
 No toxina preformada en los alimentos.
 El TGI normal, excepto en niños, es resistente a la colonización por
C. botulinum.
 Acloridria, enfermedades GI, post-operatorios => Predispone a
colización?
 Similar al Botulismo Infantil en su clínica y curso.
CLÍNICA: BOTULISMO ASOCIADO A
TERRORISMO
Ruta: aerosol o alimentaria.

Pdo. Icubación: 12-72 horas .
Clínica: parálisis flácida descendente simétrica
aguda + parálisis bulbar prominente (diplopia,
disartria, disfonia, y disfagia).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Dx. Diferencial de Botulismo asociado a Alimentos, Heridas, y Entérico
Adulto:
• Miastenia gravis
• Síndrome Miasténico de Lambert-Eaton (LEMS).
• Parálisis por garrapatas.
• Síndrome de Guillain-Barré.
• Poliomielitis.
• Difteria.
• Stroke de tronco encefálico.
• Intoxicación por metales pesados, magnesio, tetrodotoxina, mariscos.
• Parálisis asociada a antimicrobianos.
DIAGNÓSTICO
 Lo más importante: considerar la enfermedad => historia y
examen físico (EF) cuidadoso.
 El método más sensible (gold standard) para la detección de la
toxina botulínica es el bioanálisis en ratón: 75%.
 Botulismo Infantil:
• Pruebas séricas para toxina: frecuentemente negativas.
• Aislamiento de esporas en heces => Apoya el Dx.
• Identificación de toxina en heces => Confirma el Dx.
• Eelectromiograma [EMG].
DIAGNÓSTICO
 Botulismo Alimentario:
• Pruebas séricas para toxina (hasta 12 días después de la ingesta) =>
Diagnóstico.
• Pruebas para toxina en heces, vómito, alimentos + hallazgos clínicos
y neurológicos => Diagnóstico.
• La toxina se demuestra en suero o heces en 40-44% de casos dentro
de los 3 días de la ingesta y 15-23% de casos despues de 3 días.
• EMG: puede ser útil.
 Los pacientes con botulismo están alertas; no tienen fiebre, cefalea, ni
meningismo.
DIAGNÓSTICO
 Botulismo por Heridas.
• La Historia y EF son claves.
• Único tipo de botulismo que puede asociar fiebre y leucocitosis.
• Aislamiento de C. botulinum de la herida (pus, tejido, hisopado) es
diagnóstico.
• Pruebas para toxina en heces, vómitos, o suero: frecuentemente
negativos.
• EMG: útil.
 Entérico Adulto:
• Se aplica lo mismo que para el botulismo infantil.
TRATAMIENTO: MONITOREO
 Sospecha? => Hospitalizar y Vigilar: falla respiratoria?
 La falla respiratoria es la causa primaria de muerte.
 La IOT + VM reduce dramáticamente el riesgo de mortalidad.
 Alimentación por SNG con pequeños (↓riesgo de aspiración).
 Si íleo: hiper-alimentación parenteral.
 Disautonomía rara vez supone un riesgo vital.
TRATAMIENTO: ANTI-TOXINA
 Única terapia específica.
 Evidencia escasa: ↓estancia en UCI, ↓duración de la VM, y ↓estancia
global.
 OMS: “administrarla ASAP”. Hasta cuanto tiempo entre ingesta y
administración?
 Tipos de Antitoxina:
• Heptavalente de Suero Equino: >1 año y adultos [FDA 2013].
• Inmuno-Globulina Humanizada: <1 año [FDA 2003].
• Trivalente (A, B, E) equina [Europa].
 No se dispone de antitoxina botulínica anti-H.
TRATAMIENTO: ANTIBIÓTICOS
 Utilidad No demostrada, pero ampliamente usados y
recomendados para botulismo por heridas, después de admistrar
anti-toxina.
• Penicilina G (3 M UI IV/4h).
• Metronidazol (500 mg IV/8h).
• Aminoglicósidos y tetraciclinas: CONTRAINDICADO (bloqueo
neuromuscular).
 NO recomendados para botulismo infantil o Botulismo GI adulto
(↑lisis de C. botulinum intraluminal = ↑toxina)
TRATAMIENTO: DEBRIDACIÓN
Botulismo de las heridas.
Incluso si la herida luce bien.
Tomar muestras para cultivo de anaerobios.

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 C. butyricum y C. barati pueden producir toxinas E y F.

Ruta: aerosol o alimentaria.

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