Farmacología

endocrina:
Hormonas tiroideas
y antitiroideos
Lucía Martínez Granados
Emiliano Antonio López Rodríguez
 Generalidades del Sistema Endocrino
● Las glándulas, los tejidos y las células que
secretan hormonas constituyen el sistema
endocrino

● Las hormonas, en sentido estricto, son

mensajeros químicos transportados por la
circulación sanguínea y estimulan
respuestas fisiológicas en células de otro
tejido u órgano, a menudo distantes.

● Las fuentes de hormonas más conocidas son

los órganos a los que se reconoce como
glándulas endocrinas, como la hipófisis, la
tiroides y las glándulas suprarrenales, entre
otras.
 Glándula Tiroidea
Tiroides secreta
dos tipos de ● La triyodotironina y la tiroxina tienen
hormonas
amplios efectos sobre el crecimiento,
desarrollo y metabolismo. Estas hormonas
Aminoácidos que contienen 59% y 65% (respectivamente) de
Péptido
contienen yodo yodo como parte esencial de la molécula.

● La calcitonina es importante en el
Tiroxina o
Triyodotironina (T3) Tetrayodotironina Calcitonina metabolismo del calcio.
(T4)
 Metabolismo del Yodo
● La ingesta diaria recomendada de yoduro es de 150 µg (200 µg durante el
embarazo y lactancia y hasta 250 µg para los niños).

● El yoduro ingerido a partir de alimentos, agua o medicamentos se absorbe

rápidamente y entra en una porción del líquido extracelular.

● La glándula tiroides elimina alrededor de 75 µg al día de esta porción.

Biosíntesis de hormonas tiroideas
El yoduro se transporta por una
proteína intrínseca de la membrana
basal de la célula del folículo
llamada simportador de yoduro de
sodio (NIS).

La proporción de T4 a T3 dentro de la
tiroglobulina es de aproximadamente
5:1, por lo que la mayor parte de la
hormona liberada es la tiroxina.

80% de la T3 que circula en la sangre

se deriva del metabolismo periférico
de la tiroxina y el resto de la
secreción tiroidea directa.
 Transporte de hormonas tiroideas
● La T3 y T4 en el plasma se unen de forma reversible a la proteína,
principalmente a la globulina fijadora de tiroxina (TBG), que es una
proteína que se sintetiza en el hígado.

● Solo alrededor del 0.04% del total de T 4 y 0.4% de T3 existe en la forma

libre (como FT4 y FT3)
 Metabolismo periférico de las hormonas
tiroideas
La vía principal para el metabolismo
periférico de la tiroxina es la
desyodación mediante tres enzimas (D1,
D2, D3).

D1 24% de la T3 circulante
D2 64% de la T3 periférica
Produce 3,3’,5’-triyodotironina
D3
metabólicamente inactiva
 Evaluación de la función tiroidea
Nombre del examen Valor normal1 Resultados en el hipotiroidismo Resultados en el hipertiroidismo
Tiroxina total (T4) 4.8–10.4 mcg/dL Bajo Alto
(62–134 nmol/L)
Triyodotironina total (T3) 59–156 ng/dL Normal o bajo Alto
(0.9–2.4 nmol/L)
T4 libre (FT4) 0.8–1.4 ng/dL Bajo Alto
(10–18 pmol/L)
T3 libre (FT3) 169–371 ng/dL Bajo Alto
(2.6–5.7 pmol/L)
Hormona tirotrópica (TSH) 0.45–4.12 μIU/mL Alto2 Bajo
(0.45–4.12 mIU/L)
Captura de 123I en 24 horas 5–35% Bajo Alto

Anticuerpos de antitiroglobulina (Tg- < 200 IU/mL Presente a menudo Presente por lo regular
Ab)
Anticuerpos de tiroperoxidasa ≤ 100 unidades WHO Presente a menudo Presente por lo regular
(ATPO, thyroperoxidase antibodies)

Rastreo de isótopos con 123I o 99mTcO4 Patrón normal Prueba no indicada Crecimiento difuso de la glándula

Biopsia por aspiración con aguja fina Patrón normal Prueba no indicada Prueba no indicada
(FNA, fine-needle aspiration)

Tiroglobulina sérica Mujeres:1.5–38.5 mcg/L Prueba no indicada Prueba no indicada

Hombres: 1.4–29.2 mcg/L

Anticuerpo estimulante del receptor Negativo < 140% de base Prueba no indicada Elevado en la enfermedad de Graves
de TSH o inmunoglobulina
estimulante de tiroides (TSI)
 Relaciones tiroides – hipófisis
• Las células hipotalámicas secretan la hormona liberadora de tirotropina (TRH)

• La hipófisis controla la función tiroidea mediante la liberación de tirotropina

(hormona estimulante de la tiroides [TSH]) y por la disponibilidad de yoduro.

• La tirotropina estimula la captación de yoduro, así como la síntesis y liberación de

hormona tiroidea.

• También tiene un efecto promotor del crecimiento que causa hiperplasia de las
células tiroideas y agrandamiento de la glándula (bocio).

• Las altas concentraciones de hormonas tiroideas en sangre inhiben la liberación de

TSH, lo que proporciona un mecanismo de control por retroalimentación negativa
eficaz y en el hipotálamo inhiben la síntesis y secreción de TRH.
Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo
 Enfermedad de Graves
En la enfermedad de Graves, un trastorno autoinmunitario, los linfocitos B
producen un anticuerpo que activa el receptor de TSH y es capaz de causar
un síndrome de hipertiroidismo llamado tirotoxicosis. Debido a que estos
linfocitos no son susceptibles a la retroalimentación negativa, los pacientes
con enfermedad de Graves presentan concentraciones sanguíneas muy altas
de hormona tiroidea, al mismo tiempo que sus concentraciones sanguíneas
de TSH son muy bajas.
Farmacología
básica de
medicamentos
tiroideos y
HORMONAS TIROIDEAS

Efectos de la hormona tiroidea

• A nivel de órganos, las acciones de las hormonas tiroideas incluyen el
crecimiento y desarrollo normal de los sistemas nervioso, esquelético
y reproductivo, y el control del metabolismo de las grasas,
carbohidratos, proteínas y vitaminas.

• Las cantidades excesivas o inadecuadas dan como resultado signos y

síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo, respectivamente
HORMONAS TIROIDEAS
FARMACOCINÉTICA

• Vía oral
• La absorcion ocurre en el intestino delgado, y
es variable e incompleta.
• Se absorbe 50-80 % de la dosis.
• La absorcion aumenta cuando se toma con
estómago vacío.
• Se distribuye ampliamente en los tejidos del
cuerpo.
• Se metaboliza en el hígado y otros tejidos.
• Su eliminación se produce principalmente en
la orina y en menor medida por las heces.
 Farmacocinética
• La tiroxina se absorbe mejor en el duodeno y el ileon
• Biodisponibilidad oral de tabletas L-tiroxina es 70-80%.
• T3 se absorbe casi en su totalidad (95%).
• Hipotiroidismo leve no afecta la absorcion de T4 y T3
• Preferencia por la via intravenosa para terapia parenteral con ambas hormonas.
• Ciertos farmacos que inducen enzimas microsomaless hepaticas pueden
aumentar el metabolismo de ambas hormonas.
Levotiroxina (T4) & Liotironina (T3)

• La levotiroxina ejerce los mimos efectos que la tiroxina endógena y se

administra por vía oral.
• La liotironina posee todos los efectos de la triyodotironina endógena.
Se administra por vía intravenosa y también vía oral.
Levotiroxina (T4) & Liotironina (T3)
EFECTOS FARMACOLÓGICOS:
• Actúa reemplazando la hormona tiroidea que
normalmente produce el cuerpo.
• Aumenta el metabolismo basal del cuerpo.
• Mejora la función cardiaca.
• Mejora la función cognitiva

EFECTOS ADVERSOS
• Cambios en el peso.
• Problemas cardiacos
• Problemas gastrointestinales
• Problemas neurológicos
• Efectos menos comunes:
• Sudores fríos
• Fiebre
• Dolor articular
• Inflamación de la cara, labios, lengua, garganta, manos o pies
• Dificultad para respirar
Levotiroxina (T4) & Liotironina (T3)

La levotiroxina sintética es la preparación de elección para la terapia de reemplazo y

supresión tiroidea, debido a su estabilidad, uniformidad de contenido, bajo costo,
ausencia de proteína alergénica ajena, fácil medición de la concentración sérica en el
laboratorio, y vida media prolongada (siete días), que permite su administración entre
una vez al día y semanal.

Además, la T4 es convertida en T3 dentro de la célula; de este modo, la administración

de T4 produce ambas hormonas, que hace innecesario administrar T3
Levotiroxina (T4) & Liotironina (T3)

Si bien la liotironina (T3) es 3 o 4 veces más potente que la levotiroxina, no se

recomienda para terapia de reemplazo sistemática debido a su vida media más corta
(24 horas), necesidad de múltiples dosis diarias, y dificultad para vigilar la suficiencia
de su reemplazo mediante análisis de laboratorio convencionales.
 Sales de
Tioamidas yoduro &
yodo

Yodo Inhibidores
reactivo de aniones

Otros
farmacos
 Tioamidas
metimazol & propiltiouracilo
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Son pequeñas tiaomidas azufradas que inhiben la síntesis de la hormona
tiroidea al bloquear las reacciones catalizadas por la peroxidasa.
• Reducen la yodación de la tiroglobulina.
• Inhiben la conversión periférica de T4 en T3.
 Tioamidas
metimazol
FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS

● Vía oral ● Erupción cutánea

● Su inicio de actividad es lento, y requieren ● Caída anormal del cabello
3-4 semanas para lograr un efecto completo. ● Malestar estomacal
● No se une a proteinas y atraviesa placenta y ● Cambios en el sentido del gusto
pasa a la leche materna. ● Orina de color oscuro
● Se metaboliza en el hígado ● Fiebre, escalofríos, tos, dolor de garganta
● Se prefiere el metimazol porque es posible ● Adormecimiento, hormigueo o ardor en las
administrarlo una vez al día.. manos.
● Eliminación: vía renal ● Agranulocitosis
 Tioamidas
propiltioracilo
FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS
• Daño hepático
• Vía oral • Perdida del cabello
• Biodisponibilidad de 70-80% • Malestar estomacal
• Se une a proteinas en un 75-80% • Agranulocitosis
• Se concreta activamente en la glándula tiroides • Hepatitis grave
• Se metaboliza en el hígado
• Se excreta en la orina • Otros efectos menos comunes:

o Vasculitis
o Alteración del sentido de gusto y/o nauseas
o Sarpullido severo o picazón
 Sales de yoduro y yodo
Solución de Lugol y yoduro de
EFECTOS FARMACOLÓGICOS potasio
• Inhiben la yodación de la tirosina y la liberación de la hormona tiroidea.
• Disminuyen el tamaño y la vascularización de la glándula tiroides hiperplásica
• Se utilizan en el tratamiento de la tormenta tiroidea y para preparar a los pacientes para la resección
quirúrgica de una tiroides hiperactiva
Sales de yoduro y yodo
Solución de
FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS

• Vía oral
Lugol • Erupciones en la piel
• Se distribuye ampliamente en los tejidos. • Sabor metálico
• Se metaboliza en el hígado, y otros tejidos. • Sensación de quemadura en la boca y garganta
• Su eliminación se produce principalmente en • Trastornos del estómago y del intestino
la orina y en menor medida por las heces. • Fiebre
• Casos más graves:
o Acidosis metabólica
o Arritmias cardiacas
o Fallo renal agudo
o Delirio
o Coma .
Sales de yoduro y yodo
Yoduro de potasio
FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS

• Vía oral • Malestar gastrointestinal

• Se absorbe principalmente en el intestino • Inflamación de las glándulas salivales
delgado. • Hipotiroidismo.
• Se distribuye ampliamente en los tejidos del • Hinchazón
cuerpo. • Dolor en el pecho
• Se metaboliza en el hígado y otros tejidos. • Intoxicación
• Su eliminación se produce principalmente en
la orina y en menor medida por las heces.
 Yodo radiactivo
131I
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
• Captado selectivamente por el tiroides y lesiona las células.
• Emite radiación β de pequeño alcance, que afecta solo a las células foliculares
tiroideas.
• Es capaz de producir una cura permanente de la tirotoxicosis sin cirugía.
 Yodo radiactivo
131I
FARMACOCINÉTICA EFECTOS ADVERSOS

• Náuseas y vomito,
• Vía oral • Hinchazón y dolor en las glándulas salivales
• Se absorbe rápidamente en tracto • Sequedad de la boca
gastrointestinal. • Hinchazón y dolor al palpar el cuello
• Se distribuye ampliamente en los tejidos del • Dolor de garganta
cuerpo. • Pérdida de apetito
• Se metaboliza en el hígado y otros tejidos. • Fatiga
• Su eliminación se produce principalmente en • Efectos a largo plazo:
la orina y en menor medida por las heces. o Hipotiroidismo
o Daño a medula ósea
o Cáncer
Inhibidores de aniones
-
SCN Tiocianato y percloratoClO4 -
• Bloquean la captación de yoduro por la glándula tiroides mediante la inhibición
competitiva del trasportador de yoduro.
• su efectividad es impredecible.
• El perclorato causa anemia aplásica..
• Estos medicamentos casi no tienen uso clínico.
 β-bloqueadores

• Controlan la taquicardia y otras

anomalías cardiacas de la
tirotoxicosis grave.
Otros
farmacos
• Propanolol también inhibe la
conversión periférica de T4 en
T3 a dosis superiores a 160
mg/día.
 Referencias
1. Sistema endocrino. Saladin K.S.(Ed.), (2022). Anatomía y fisiología. La unidad entre
forma y función, 9e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.ugto.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=3137&s
ectionid=264410414

2. Fármacos tiroideos y antitiroideos. Katzung B.G., & Kruidering-Hall M, & Tuan R, &
Vanderah T.W., & Trevor A.J.(Eds.), (2022). Katzung & Trevor, Farmacología. Examen
& revisión, 13e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.ugto.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=3116&se
ctionid=265806342

3. Dong B.J. (2021). Medicamentos tiroideos y antitiroideos. Katzung B.G., & Vanderah
T.W.(Eds.), Farmacología básica y clínica, 15e. McGraw Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.ugto.idm.oclc.org/content.aspx?bookid=3038&s
ectionid=257105458