Clase #9: Fármacos Tiroideos y

Antitiroideos

23-02-2024
Dr. Nelson Clemente
Fisiología tiroidea:

La tiroides es una glándula, que maneja y regula múltiples

funciones del organismo, ya sea crecimiento, la estimulación
celular, estimulo muscular, motilidad intestina, tiene actividad a
nivel cardiaco, también un rol importante a nivel del SNC y
periférico, y función en el metabolismo en todos sus niveles
Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

En el hipotálamo se encuentran neuronas sensibles al descenso de T3, las

cuales van a liberar TRH → la cual estimula las tirotropas de la adenohipófisis
y estas células van a liberar TSH a la circulación → este llega al folículo tiroideo
y en este hay presencia de proteínas receptoras tipo G (Estimulantes) la cual
activa la AC → activa se une al ATP y lo convierte en AMPC y este estimula a la
formación de las enzimas del folículo para que se formen t3 y T4 → una vez
que la tiroides produce la t3 y t4, al cumplir estas su función se tienen que
metabolizar gracias al hígado el cual lo convierte e ioduro para enviarlo
nuevamente a la circulación y se repita el ciclo de retroalimentación

+ TRH(T3 ↓), TSH, Anti. TSHr

TSH

- I↓, I↑(Wolf-Chaikoff), PTU/Metamizol, TBG ↓

Metabolismo del yoduro

Biosíntesis:
Estas hormonas contienen 59 y 65% (respectivamente) 1. Transporte del yoduro
de yodo como parte esencial de la molécula. 2. Acoplamiento d los residuos yodados
3. Síntesis de tiroglobulina
4. Liberación de las hormonas
El yoduro, ingerido a partir de alimentos, agua o medicamentos, se
absorbe rápidamente y entra en una porción de líquido extracelular.
La glándula tiroides elimina alrededor de 75 mcg al día de esta
porción para la síntesis de hormonas, y el resto se excreta en la
orina. Si aumenta la ingesta de yoduro, la absorción fraccionada de
yodo por la tiroides se ve disminuida

Transporte de hormonas: La tiroxina y la T3 en el plasma se unen de forma reversible a la proteína,

principalmente la globulina fijadora de la tiroxina
Evaluación de la función tiroidea

A. Relaciones tiroides-hipófisis

B. Autorregulación de la glándula tiroides

Estos mecanismos están relacionados principalmente

con el nivel de yodo en la sangre. Grandes dosis de
yodo inhiben la organificación del yoduro (bloqueo de
Wolff-Chaikof)

C. Estimuladores tiroideos anómalos

Patologías como:
Enfermedad de graves
FARMACOS TIROIDEOS
 Fármacos para el Hipotiroidismo

En el caso del hipotiroidismo, el cual es donde existe Hormonas tiroideas:

una hipofunción de la tiroides estos fármacos ayudan a
Las cuales serian preparados farmacológicos como
compensar la secreción de hormonas tiroideas de
Levotiroxina (T4) Liotironina (T3) y combinados de t3 y t4
forma farmacológica

Farmacocinética: La tiroxina se absorbe

mejor en el duodeno y el íleon; la absorción se modifica
por factores intraluminales como la comida, los
medicamentos, la acidez gástrica y la flora intestinal. La
biodisponibilidad oral de los preparados actuales de la
tiroxina promedio es del 70 al 80%. Por el contrario, la T3
se absorbe casi por completo (95%).

EFECTOS ABVERSOS: Manifestaciones de Hipertiroidismo

 Efecto de las hormonas tiroideas Mecanismo de acción

La mayoría de los efectos de la tiroides en los

Las hormonas tiroideas son procesos metabólicos parecen estar mediados por la
responsables del crecimiento, activación de los receptores nucleares que conducen
desarrollo, función y a una mayor formación de RNA y la posterior síntesis
mantenimiento óptimos de de proteínas, por ejemplo, una mayor formación de
todos los tejidos del cuerpo. Na+/K+-ATPasa . En la mayoría de los tejidos
sensibles a hormonas (hipófisis, hígado, riñón,
corazón, músculo esquelético, pulmón e intestino) se
encuentra un gran número de receptores de
hormonas tiroideas, mientras que pocos sitios
receptores se encuentran en tejidos que no
La hormona tiroidea es esencial para el desarrollo y el
responden a hormonas (bazo, testículos)
funcionamiento de los tejidos nervioso, esquelético y
reproductivo. Sus efectos dependen de la síntesis de
proteínas y de la potenciación de la secreción y la acción
de la hormona del crecimiento
 Levotiroxina (T4)
La Levotiroxina sintética es el preparado de elección para la terapia de reemplazo y supresión de tiroides debido a su estabilidad,
uniformidad de contenido, bajo costo, ausencia de proteína externa alergénica, fácil medición de laboratorio de los niveles
séricos y larga semivida (7 días), lo que permite su administración de una vez al día a semanal. Además, la T4 se convierte en T3
intracelularmente; por tanto, la administración de T4 produce ambas hormonas y la administración de T3 es innecesaria

Uso terapéuticos:
• Terapia de reemplazo o sustitutiva cuando la
función tiroidea esta disminuida Contraindicaciones:
• Coma mixedematoso (administración D. carga
V.I de 300-400 mcg, seguido de 50-100 mcg
diarios.) • Hipersensibilidad
• Cretinismo • Hipertiroidismo
• Mixedema • Insf. Adrenal
• Tiroidectomía • Insf. Corticosuprarrenal
• Embarazadas Posología:
• Insf. Pituitaria
V.O: dosis inicial de 25-50mcg/día en ayuno y ajustar • Insf. Hipofisaria
dosis de 2-4 semanas hasta alcanzar niveles normales
de la tiroides • Tiroxicosis no tratadas
 Usos terapéuticos de liotironina (t3)
Liotironina (T3)
• Hipotiroidismo
• bocio no toxico
Aunque la Liotironina (T3) es de tres a cuatro veces
más potente que la levotiroxina, no se recomienda • mixedema
para la terapia de reemplazo de rutina debido a su • Cretinismo
semivida más corta (24 horas), La T3 también debe
• aplasia tiroidea
evitarse en pacientes con enfermedad cardiaca
Este fármaco se administra
debido a elevaciones significativas en los niveles • Tiroiditis
cuando se requiera una acción
máximos y un mayor riesgo de cardiotoxicidad • Posterior de una más rápida o terminación
tiroidectomía rápida de la acción

Posología: V.O 1 caps./día 20mcg>60mcg .

Debe ajustarse a cuadro clínico. Se inicia • Coma mixedematoso:
con dosis bajas y se aumentan cada 7 a 14 Tratamiento inicial → 5-20 mcg, seguido de 2.5-10 mcg
días
cada 8 horas

Contraindicado: hipersensibles, enf

adrenal, toxicosis, IAM, HTA
Factores que influyen en la terapia oral con este
fármaco
Fármacos y otros factores que pueden aumentar los requerimientos de
dosificación de la levotiroxina
Deterioro de la absorción de levotiroxina
• Antiácidos que contienen aluminio, inhibidores de la bomba de
protones, sucralfato
• Secuestradores de ácidos biliares (colestiramina, colestipol)
• Carbonato de calcio (generalmente poco efecto), aglutinantes de
fosfato (carbonato de lantano, sevelamer)
• Picolinato de cromo, raloxifeno, sales de hierro

Fármacos que aumentan el metabolismo de tiroxina, inducción de

CYP3A4
• Rifampicina, carbamazepina, fenitoína, sertralina
Conversión deteriorada de T4 a T3
• Amiodarona
Fármacos y otros factores que pueden disminuir
• Edad avanzada (>65años) o en terapia androgénica en mujeres
Fármacos que pueden disminuir la tsh sin modificar la t4 libre en
pacientes tratados con levotiroxina
• Metformina
 Etiología y patogenicidad

Causa Patogénesis Bocio Grado de

hipotiroidismo
Tiroiditis de Hashimoto Destrucción autoinmune de las Presente en los inicios, Leve a severo
tiroides ausente
mas tarde
Inducido por drogas Bloqueo en la formación de la Presente Leve a moderado
hormona
Dishormonogenesis alteración de la síntesis de T4 Presente Leve a severo
debido a
la deficiencia de la enzima
Radiación, 131I, rayos Destrucción o eliminación de la Ausente Severo
X, tiroidectomía glándula
tiroides ectópica, deficiência Ausente o presente Severo
Congénita (cretinismo) de yodo; anticuerpos
bloqueadores del receptor de TSH

Secundaria (déficit de Enfermedad hipofisaria o Ausente Leve

TSH) hipotalámica
FARMACOS ANTITIROIDEOS
 Fármacos para el Hipertiroidismo

El hipertiroidismo agrupa los trastornos que cursan con exceso de

hormona tiroidea en el cuerpo. La causa más común en la
enfermedad de Graves Basedow, cuyo origen es autoinmune. Es
el propio organismo el que genera anticuerpos que estimulan la
glándula para que sintetice más hormonas tiroideas

FÁRMACOS ANTITIROIDEOS:

1. Inhibidores directos de la síntesis de hormonas:

Los medicamentos que suprimen la función endocrina propiltiouracilo, metimazol y carbimazol.
de la glándula tiroides se llaman antitiroideos. Los 2. Inhibidores de la liberación de hormonas: yoduro de
utilizados en la práctica médica como tales se pueden sodio y yoduro de potasio.
clasificar, sobre la base de su principal forma de actuar, 3. Destructores del parénquima glandular:
de la forma siguiente: yodo radioactivo (131).
 Inhibidores directos de la síntesis de
hormonas:
Las tionamidas son las utilizadas con mayormente son:
A este grupo pertenecen las tiocarbamidas, que son los Metimazol y el propiltiouracilo
antitiroideos más utilizados. Entre ellos se encuentran el,
propiltiouracilo, el metimazol y el carbimazol. Este último
se transforma en metimazol para actuar

Estos medicamentos no inhiben la acción de las hormonas ya formadas ni

interfieren con sus efectos periféricos. El efecto antitiroideo se observa
solo después que la glándula se depleta de las hormonas almacenadas

Farmacocinética:
• Absorción del 100%
• Distribución lenta (acumulativa en la tiroides)
• Metabolismo hepático
• Excreción 65-70% renal
• Biodisponibilidad de 50-80%
 Mecanismo de acción “Categoría D
en
Embarazadas”

En primer lugar, las reacciones de acoplamiento que conducen a

La acción principal se realiza en el la síntesis de T3 y T4 dentro de la molécula de la tiroglobulina.
tiroides, donde estos compuestos inhiben En segundo lugar, la yodación de la tirosina para formar diyodo v
la síntesis de hormonas tiroideas mediante monoyodotirosina..
la acción del grupo activo ti carbamida En el caso del propiltiouracilo se bloquea además la conversión de
T4 a T3 en los tejidos periféricos.

Propiltiuracilo Posología: V.O, cada 6-8h

Adolescentes >10años: D. inicial 100 – 300mg/día
Mantenimiento 50-100mg/día
Aplicaciones clinicas:
• Hipertiroidismo en Enf. Graves Contraindicaciones: Reacciones Adversas:
• Adenoma toxico de la glándula Hipersensibilidad Agranulocitosis, Erupción,
• Preparación de tiroidectomía Agranulocitosis urticaria, prurito, perdida de pelo,
• Tirotoxicosis Daño hepático severo pigmentación de piel, malestar
epigástrico, perdida del gusto
 Antitiroideo de • inhibe las reacciones

Metimazol: Carbimazol:
elevada potencia y catalizadas por la
acción prolongada peroxidasa tiroidea
• bloquea el acoplamiento
de las yodo tirosinas por lo
Indicaciones terapéuticas: que impide la formación
Indicaciones terapéuticas: ❑ Hipertiroidismo de T3 y T4
❑ Hipertiroidismo ❑ Enfermedad de graves
❑ Crisis tirotoxicas (tormenta tiroidea) ❑ Bocio nodular toxico
❑ Profilaxis para hipertiroidismo ❑ Adenoma toxico
subclínico ❑ Crisis tirotoxica

Posología: V.O, Posología: V.O,

Hipertiroidismo: D. Inicial 15-60mg cada D. Inicial 20-60mg/dia cada 8-12h, D.
8h hasta estado eutiroideo mantenimiento 5-15mg/dia durante 6-
Crisis tirotoxicas: carga inicial 30mg 18 meses
seguida de 30mg cada 4-6h

Contraindicaciones: Reacción adversas:

Hipersensibilidad Nauseas, vomito, Contraindicaciones: Reacción adversas:
Neutropenia, dolor epigástrico, • Hipersensibilidad Frecuentes: Exantema
Colestasis urticaria, prurito, • Tiroiditis subaguda maculopapular prurítico, artritis
preexistente pigmentación de la • Neutropenia Raras: Agranulocitosis, anemia
Embarazo piel • Embarazo aplásica, daño hepático
 Inhibidores de la liberación de hormonas:
yoduro de sodio y yoduro de potasio

Necesidades fisiológicas
El yodo es un nutriente esencial que ha de ingerirse en cantidades
YODO adecuadas para prevenir los trastornos por déficit de yodo.
Los yoduros ejercen varias acciones sobre la tiroides no del todo bien
comprendidas. Inhiben la organización y la liberación de hormona.

Acciones y mecanismo de acción

El yoduro se comporta como un agente que inhibe de manera inmediata la actividad del tiroides.
Reduce la vascularización, endurece la consistencia de la glándula, disminuye el tamaño de las
células y frena la respuesta a la TSH.
A nivel intracelular, el yodo interfiere en varios procesos: la captación activa de su propio ion, la
formación de yodotirosina y yodotironina (efecto de Wolff-Chaikoff) y los mecanismos de endocitosis
de coloide y liberación de hormonas.
Sin embargo, la acción del yoduro no es permanente, debido a que su acción antitiroidea tiende a
disminuir.
 Reacciones adversa:
• Hipersensibilidad Aplicaciones terapéuticas:
• Angioedema • Preparación de la intervención quirúrgica
• Edema de glotis (tiroidectomía)
• Hemorragia cutánea • Crisis hipertiroidea en conjunto con propanolol y
• Purpura trombocitopenia fármacos antitiroideos
• Perdida de gusto
• Irritación de mucosa oral
• Sialorrea

Posología:
Dosis recomendada es de 50-150 mg/día en gotas
de solución Lugol V.O dosis máxima 500mg/día

No se debe administrar el yodo durante más de 1 o 2

semanas para evitar fenómenos de escape y de reactivación
tiroidea.
 Destructores del parénquima glandular:
yodo radioactivo (131).

El yodo radiactivo se usa para el tratamiento de diferentes La dosis más recomendada

Yodo radiactivo afecciones de la tiroides. Es dado pro médicos especialistas varía entre 80 y 150 mCi por
en medicina nuclear. Dependiendo de la dosis, puede no gramo de peso calculado del
necesitar quedarse en el hospital para este procedimiento, si tiroides, pero a veces suele ser
no que puede irse a casa ese mismo día. necesaria una dosis mayor,
Si recibe dosis altas, necesitara quedarse en el hospital sobre todo en ciertos casos de
aislado, mientras se controla su orina para asegurarse que bocio multinodular o de
elimine yodo el yodo radiactivo adenomas tóxicos

Se emplea el 131I, que tiene una semivida de 8 días.

Se administra por vía oral y se concentra en el tiroides, donde emite sus radiaciones X y partículas β desde el
coloide al que se ha incorporado. De este modo lesiona las células tiroideas de forma prácticamente
exclusiva.
Se utiliza principalmente en el tratamiento del hipertiroidismo, en dosis relacionada con el grado de
captación, el tamaño y el peso de la glándula; a pesar de ello, el resultado final es variable pudiendo resultar
la dosis escasa o excesiva.
 Otros fármacos:

Bloqueantes β-adrenérgicos
Antagonizan con intensidad variable algunas de las manifestaciones de la
tirotoxicosis en las que interviene la hiperactividad simpática, por lo que producen
una mejoría de determinados síntomas.
Se utiliza sobre todo el propanolol 40-80 mg cada 6-8 h
Se emplean en las fases iniciales del tratamiento en Efectos:
todos los pacientes, hasta que las tioureas hagan su • Reducen El Temblor
efecto • La Ansiedad
• La Retracción Palpebral
Se utilizan solos, sin tioureas, en algunas • La Debilidad Muscular
situaciones de hipertiroidismo transitorio • Las Palpitaciones,
(tiroiditis subaguda, hipertiroidismo neonatal • La Frecuencia Cardíaca
leve de los hijos de madres con enfermedad de • La Sudoración Excesiva
Basedow)
• La Excreción De Calcio
Dexametasona Diltiazem
Sirve para producir un rápido alivio de la crisis Se ha comprobado que este antagonista del Ca2+ produce una mejoría clínica en los
pacientes hipertiroideos, similar a la obtenida con los bloqueantes β-adrenérgicos. La
tiroidea a la dosis de 2 mg cada 6 h, inhibiendo la
dosis es de 60 mg, cuatro veces al día, por vía oral. Es posible que consigan inhibir
secreción glandular de la T4 y su conversión en T3. parcialmente los efectos periféricos de las hormonas tiroideas.
La administración conjunta de dexametasona,
yoduros y propiltiouracilo a un paciente con
tirotoxicosis grave consigue una reducción muy
rápida de la T3 plasmática, normalizándola en 24-
48 h.

Carbonato de litio
Derivados yodados El litio inhibe la secreción de hormonas tiroideas, a dosis de
La amiodarona y los contrastes yodados utilizados en entre 600 y 900 mg/día, sin afectar a la captación de yodo.
radiodiagnóstico (ácido iopanoico, ipodato sódico) también Debe administrarse como coadyuvante en el tratamiento,
inhiben la conversión de T4 en T3.. vigilando que los niveles de litio se mantengan dentro del
Además, el yodo liberado al metabolizarse estos compuestos intervalo terapéutico, ya que concentraciones más elevadas
bloquea la liberación de hormonas del tiroides. La amiodarona, ocasionarán reacciones adversas.
además, antagoniza los efectos de la T3 a nivel nuclear.
 Etiología y manejo terapéutico del Hipertiroidismo

Causa Patogénesis Bocio Manejo clinico

Trastorno Autoinmune En El Cual Un Defecto Presente Terapia con medicamentos antitiroideos (Metimazol)
En Los Linfocitos Supresores T Estimula A La destrucción de la glándula con yodo radiactivo
Enfermedad De Graves Los Linfocitos B A Sintetizar Los Anticuerpos La Tiroidectomía quirúrgica.
A Los Antígenos Tiroideos
La tiroxina libre es elevada de manera Presencia de Se trata mejor mediante un preparado con el Metimazol
Bocio Uninodular Tóxico Bocio moderada o por lo regular normal, pero la Bocios (preferible) o el propiltiouracilo seguido de tiroidectomía
y FT3 o la T3 es sorprendentemente elevada Nodulares subtotal.
Multinodular Tóxico (Mayormente en mujeres mayores)
Presente en Terapia de apoyo, como los agentes bloqueadores de los
Destrucción del parénquima tiroideo con los inicios, receptores adrenérgicos β (propanolol) para la taquicardia
Tiroiditis Subaguda liberación transitoria de hormonas tiroideas ausente Aspirina o AINES para el dolor local y la fiebre
almacenadas mas tarde Corticoesteroides en casos graves con inflamación

La síntesis de hormonas se bloquea mediante la

administración de propiltiouracilo, 500-1 000 mg como
dosis de carga, seguido de 250 mg por vía oral cada 4
Exacerbación aguda repentina de todos los Presente horas.
Tormenta Tiroidea síntomas de la tirotoxicosis El propanolol, 60-80 mg por vía oral cada 4 horas o
diltiazem, 90-120 mg por vía oral tres o cuatro veces al día
Mas terapia de apoyo (AINES, Aspirina, Corticoesteroides)

Se define como un nivel de TSH suprimido Si el nivel de TS es <0,1 mU/mL, tratar la causa del
Hipertiroidismo (por debajo del rango normal) junto con Presente hipertiroidismo (medicamentos antitiroideos)
Subclínico niveles normales de hormona tiroidea Si el nivel de TSH esta entre 0,1 a 0,5 sugieren tratamiento
si hay presencia e enfermedad cardiovascular
DIETA RICA EN YODO