SDRA y ALI

Enero 2023
Instituto Mexicano del Seguro Social

Hospital General de Zona No. 14 con Unidad de Quemados
Anestesiología
SDRA / ALI
Dra. Itza Yissel Garcia Aguirre
Residente de segundo año
Definiciones
Conferencia del Consenso Americano- Europeo (AECC/

1994):
Lesión pulmonar aguda
 Insuficiencia respiratoria de inicio agudo con una relación PaO2/FiO2 ≤300 mmHg (independientemente del
nivel de PEEP), infiltrados bilaterales en radiografía de tórax frontal y una presión capilar pulmonar ≤18 mmHg.
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
 Insuficiencia respiratoria de inicio agudo con una relación PaO2/FiO2 ≤200 mmHg (independientemente del
nivel de PEEP), infiltrados bilaterales en radiografía de tórax frontal y una presión capilar pulmonar ≤18 mmHg.
Definiciones
Desventajas de la definición del AECC:
 No existe una adecuada correlación entre estas definiciones

clínicas y el daño alveolar difuso; rasgo histológico
característico importante de ALI/ARDS.
 No se consideran variables como el modo de ventilación y

el nivel de PEEP, que pueden influir significativamente en Sensibilidad
75% Especificidad
la oxigenación. 84%
Definiciones
Conferencia del Consenso Delphi (2012).
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
 Insuficiencia respiratoria de inicio agudo con una relación PaO2/FiO2 ≤200 mmHg y un nivel de PEEP ≥10,
criterios radiográficos siguestivos de la enfermedad en dos o más cuadrantes, anormalidades de distensibilidad
pulmonar (distensibilidad estática <50 cmH2O o un volumen corriente de 8 ml/kg) o la presencia de una
condición predisponente (directa o indirecta de lesión pulmonar).
Sensibilidad
69% Especificidad
82%
Definiciones
Conferencia del Consenso Americano-

Europeo (AECC/ 1994) vs Conferencia del
Consenso Delphi (2012).
Definiciones
Sociedad Europea de Medicina Intensiva y Sociedad de Medicina de Cuidados Criticos: Definición de Berlín.
 Definición actualizada y revisada basada en AECC.

 Mayor viabilidad, fiabilidad y validez predictiva de la
mortalidad y días de necesidad de ventilación mecanica
invasiva.
Temporalida Hallazgos Origen del Grado de

d radiograficos edema hipoxemia
Definiciones
Conferencia del Consenso Americano-

Europeo (AECC/ 1994) vs Definición de
Berlin (2012).
Viabilidad, fiabilidad y mayor validez.

Índice de oxigenación
 Sistema más utilizado para cuantificar el grado de lesión

OI = MEAN AIRWAY PRESSURE X FIO2 (%)
pulmonar e hipoxemia.
PaO2 (mmHg)
 Considera la presión media de las vías respiratorias
(MAP).
 Evalua la intensidad de la asistencia respiratoria que se
requiere para mantener una oxigenación adecuada.
 Mayor utilidad en neonatología y pediatría.
Relación P/F
 Relación entre la presión parcial de oxígeno arterial

Relación P/F: PaO2/FiO2
(PaO2 en mmHg) y la fracción de oxígeno inspirado.
 Indicador clínico ampliamente utilizado de hipoxemia,
utilidad diagnóstica es controvertida, factor pronóstico de
mortalidad.
 Índice Horowitz o índice de Kirby.
Relación PaO2/FiO2 normal es de 400-500

mmHg (55-65 kPa).
Factores de riesgo
 La lesión pulmonar aguda es considerada un proceso

multifactorial.
 Los desencadentes pueden dividirse en aquellos que
causan lesión directa e indirecta al pulmón.
Directa
Indirecta
Factores de riesgo
VALI
VILI
Fisiopatología
1. Fase aguda/ inflamatoria:
 Daño de células epiteliales alveolares tipo I y II, debido a

proliferación celular (neutrófilos, macrófagos) y liberación de
mediadores inflamatorios (IL-1, IL-6).
 Interrupción de la integridad de la barrera alveolo-capilar;
infiltación alveolar de líquido intersticial pulmonar, proteínas y
fibroblastos.
 Dismución en la producción de factor surfactante; mayor riesgo
de atelectasias.
Fisiopatología
1. Fase aguda/ inflamatoria:
 Incapacidad para transportar iones y eliminar líquido alveolar.;

edema agudo pulmonar no cárdiogenico.
 Alteración en la fibrinólisis y formación de trombos, con
oclusión microvascular, provocando cortocircuito intrapulmonar
que conduce a hipoxemia.
 Alteración en la V/Q, con aumento del espacio muerto alveolar,
que conlleva a hipercapnia y acidosis respiratoria.
Fisiopatología
1. Fase de resolución:
 Proliferación de células epiteliales alveolares.
 Eliminación de líquido por movimiento de iones de sodio fuera

de los alvéolos a través de transporte activo, seguido de agua, a
favor de un gradiente de concentración por medio de canales en
células epiteliales alveolares.
Fisiopatología
1. Fase fibrótica:
 Presente en 55% de los pacientes con antecedente de ARDS.
 Deposito anormal y excesivo de proteínas de la matriz

extracelular, especialmente de colágeno
 Desarrollo de fibrosis intersticial y alveolar, con disminución de

la distensibilidad pulmonar e hipoxemia continua.
Fisiopatología
Manejo anestesico del paciente con ALI/SDRA.
Estrategias
ventilatorias
Estrategias no
ventilatorias
Estrategias ventilatorias.
 Medidas de protección pulmonar.

 Volumen tidal bajo.
 PEEP alto.
 Hipercapnia permisiva.
 Ventilación en posición prono.
 Maniobras de reclutamiento alveolar.
 Oxigenación por membrana extracorpórea.
Volumen tidal
 Volumen corriente 4-6 ml/kg (peso corporal ideal).

 Los volúmenes tidales más bajos se asociaron fuertemente con
una disminución de la mortalidad y un aumento de los días sin
ventilador.
 Mantener presión meseta 30 cmH2O.
PEEP
 Previene el desreclutamiento alveolar, minimiza el atelectrauma, aumenta la

capacidad residual funcional y desplaza líquido de los alvéolos hacia el
intersticio.
 PEEP alto (15 cmH2O) en pacientes con SDRA moderado-graveo.
 Disminución en la mortaldiad.
 Titulación basada en la presión de meseta
 Aumento gradual hasta el cumplimiento máximo
 Maniobra de reclutamiento seguida de titulación decreciente
 Basado en el punto de inflexión de la curva de presión/volumen
Ventilación en posición prona
 Mejora la oxigenación
 Mejor reclutamiento de tejido pulmonar dorsal atelectásico
 Mayor distensibilidad de los pulmones
Se recomienda el uso de ventilación en posición prona
 Distribución más uniforme del volumen corriente y una V/Q durante 12 horas cada día en pacientes con SDRA
mejorada grave; beneficio en la mortalidad.
 Disminuye la hiperinflación alveolar

 Reduce la compresión cardíaca del pulmón subyacente
 Mejora el drenaje de las secreciones.
Estrategias NO ventilatorias.
 Fluidoterapia conservadora.
 Corticoesteroides.
 Bloqueo neuromuscular.
 Terapias complementarias.
Estrategias no ventilatorias.
Corticoesteroides.
 Supresión durante la fase inflamatoria (proliferativa).

 Pueden aumentan el riesgo de infecciones por inmunosupresión; no se recomienda durante periodos prolongados.
 Se recomienda el uso de Metilprednisolona 1-2 mg/kg/día para pacientes con SDRA moderado-grave.
Referencias bibliográficas
1. Bos, L. D. J. (2022). Acute respiratory distress syndrome: causes, pathophysiology, and phenotypes. The Lancet.
https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(22)01485-4/fulltext
2. Raghavendran, K. (2011). Definition of ALI/ARDS. Critical Care Clinics, 27(3), 429-437.
https://doi.org/10.1016/j.ccc.2011.05.006
3. Battaglini, D., Robba, C., Rocco, P. R. M., De Abreu, M. G., Pelosi, P. & Ball, L. (2019). Perioperative anaesthetic
management of patients with or at risk of acute distress respiratory syndrome undergoing emergency surgery. BMC
Anesthesiology.. https://doi.org/10.1186/s12871-019-0804-9
4. Brower, R. (2000). Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung
Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine.
https://doi.org/10.1056/nejm200005043421801

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Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Desventajas de la definición del AECC:

 No existe una adecuada correlación entre estas definiciones

 No se consideran variables como el modo de ventilación y

Conferencia del Consenso Delphi (2012).

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Conferencia del Consenso Americano-

 Definición actualizada y revisada basada en AECC.

Temporalida Hallazgos Origen del Grado de

Conferencia del Consenso Americano-

Viabilidad, fiabilidad y mayor validez.

 Sistema más utilizado para cuantificar el grado de lesión

 Relación entre la presión parcial de oxígeno arterial

Relación PaO2/FiO2 normal es de 400-500

 La lesión pulmonar aguda es considerada un proceso

1. Fase aguda/ inflamatoria:

 Daño de células epiteliales alveolares tipo I y II, debido a

1. Fase aguda/ inflamatoria:

 Incapacidad para transportar iones y eliminar líquido alveolar.;

 Proliferación de células epiteliales alveolares.

 Eliminación de líquido por movimiento de iones de sodio fuera

 Presente en 55% de los pacientes con antecedente de ARDS.

 Deposito anormal y excesivo de proteínas de la matriz

 Desarrollo de fibrosis intersticial y alveolar, con disminución de

 Medidas de protección pulmonar.

 Volumen corriente 4-6 ml/kg (peso corporal ideal).

 Previene el desreclutamiento alveolar, minimiza el atelectrauma, aumenta la

Ventilación en posición prona

 Disminuye la hiperinflación alveolar

 Supresión durante la fase inflamatoria (proliferativa).

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