7ma Clase Central

RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
Dra. Raquel Díaz de Vivar

RCIU
CRECIMIENTO FETAL
MADRE Nutrientes:
- Carbohidratos
- Lípidos
- Aminoácidos
PLACENTA
- Oxígeno.
Árbol vascular:
FETO - Espacio intervelloso.
NOMENCLATURA:
 Niño de bajo peso para la fecha.

 Feto subdesarrollado crónicamente.
 Distrófico fetal.
 Feto desnutrido crónicamente.
 Feto con retardo en su crecimiento.
Es todo recién nacido cuyo peso se halla por debajo de 2500
gr en gestación á término.
IMPORTANCIA:
 Mortalidad perinatal es 10 veces mayor que la observada en

población general.
 Feto vulnerable a SFA intraparto; y el R.N. a hipoglicemia,

infección y aspiración de meconio, déficit psicomotor (20%) con
secuelas en los sobrevivientes, etc.
 Ausencia de metodología óptima para el diagnóstico prenatal.
ETIOLOGIA
Factores fetales:
 Infección intrauterina: Toxoplasmosis, rubéola, CMV.
 Cromosomopatías: Trisomías 13, 18.
 Malformaciones cardiovasculares y del SNC.

ETIOLOGIA
Factores maternos:
 HTA crónica.
 Gran multiparidad.
 Poca ganancia de peso durante la gestación actual.
 Primigestas <17 años o > de 35 años.
 Anomalías útero, placenta o cordón.
 Tabaquismo, alcoholismo crónico, drogadicción.
 Infecciones urinarias de repeticiòn
RCIU
ETIOLOGIA
Factores ambientales:
 Exposición a tóxicos.
 Radiaciones.
Son atribuibles a RCIU:
 Una mortalidad perinatal 6 – 8

veces mayor que el resto de la población.
 El 20% de todas las muertes perinatales.

 De las muertes perinatales por RCIU, más del 50 % se
producen en el período prenatal.
Presentan RCIU:
El 30 – 40% de todos los niños de bajo peso al nacer.

ANTECEDENTE DE RCIU
el riesgo de repetición en 25 – 30%.

Johnstone e Inglas
 El 38% de todas las cromosomopatías cursan con RCIU.

 El 8% de todos los RCIU cursan con defectos congénitos mayores.
Prog. De Defectos congénitos (Atlanta): Khoury
 De los embarazos con oligoamnios, el 40% cursan con
RCIU.
 De los casos con RCIU, el 83% cursan con oligoamnios.
DIAGNOSTICO PRENATAL:
A la luz de los actuales conocimientos clínicos y electrónicos es posible

hacer el diagnóstico de:
 Riesgo.
 Sospecha.
 Ecográfico.
 Tipo.
 Condición fetal.
 Doppler de riesgo (cambios hemodinámicos).
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO:
 La ecografía es el método auxiliar de dx. más usado.

 Permite medir los diferentes segmentos corporales, seguir el
ritmo de crecimiento e identificar el tipo de RCIU.
DIAGNOSTICO DEL TIPO
 Se establece sobre datos de antecedentes, clínica y ecografía.
 RCIU Tipo I o simétrico: Patología genética, infecciones, altura.
 RCIU Tipo II o asimétrico: HTA, HIE (insuficiencia útero –

placentaria).
 Cromosomopatías: Pueden verse ambos tipos, pues se considera

que la “asimetría” sería un fenómeno progresivo relacionado a la
gravedad clínica de la restricción del crecimiento.
CONSIDERACIONES DE AYUDA DIAGNOSTICA
 RCIU simétrico: (25%). Se presenta tempranamente (12 – 14

semanas), y se relaciona a defectos congénitos.
 RCIU asimétrico: (75%). Se presenta en el tercer trimestre y

se relaciona generalmente a HIE.
EVALUACION BIOQUIMICA Y GENETICA
 Sangre materna: Descartar anemia e hipoproteinemia grave.

Infección congénita (Ig. M) toxoplasmosis.
 Biopsia de trofoblasto
 Amniocentesis
 Cariotipo
EVALUACION ELECTRONICA
 Cardiotocografía: cada 3 – 4 días.
 Ecografìa: para descartar de malformaciones fetales,

controlar crecimiento fetal y liquido amniótico.
 Velocimetría Doppler: para evaluar flujo sanguíneo fetal y

útero placentario.
CONDUCTA
 Reposo en cama, en decúbito lateral izquierda.
 Suplemento nutricional materno.
 Fármacos: aspirina, betamiméticos.
 Suplemento nutricional fetal.
 Inducción de madurez pulmonar fetal: corticoides.

REPOSO EN CAMA
Flujo sanguíneo periférico.
Circulación útero – placentaria.
Mejora el crecimiento fetal.

SUPLEMENTO NUTRICIONAL MATERNO
 La desnutrición materna tiene poco efecto sobre el peso fetal.
 Hiperalimentación materna puede reducir riesgo de RCIU:

glucosa al 10% y aminoácidos 12%.
 Suplemento de Zinc a partir de 15 – 25 sem. disminuye

notablemente riesgo de RCIU.
TERAPIA FARMACOLOGICA: ASPIRINA
 La aspirina en bajas dosis (1 – 2 mgr./kg.) inactiva la ciclooxigenasa

plaquetaria.
Disminuye síntesis de Tx A2 y no altera PGI2.
Vasodilatación del lecho placentario.
Aumento del peso fetal en mujeres con riesgo de RCIU.
 Otro mecanismo sería que la aspirina por ser antiprostaglandínico

prolongaría el período gestacional.
USO DE BETAMIMETICOS
Tocolíticos Vasodilatación directa de
arterias uterinas.
adenilato ciclasa miometrial Perfusión úteroplacenta-

ria.
Relajación miometrial
Resistencia a flujo uterino de perfusión útero

placentaria.
INDUCCION DE MADUREZ PULMONAR
 La incidencia de SDR es reducido en embarazos

complicados con RCIU y EHIE porque el feto está “estresado
crónicamente”, lo que condiciona secreción endógena de
corticoides y luego madurez pulmonar.
 A pesar de ello, está recomendado el uso de corticoides

como medida preventiva.
FORMA DEL PARTO
 Con pruebas de bienestar fetal normales, la gestación debería llegar

hasta las 37 sem.
 La cesárea es el método de parto de elección.
 De elegir la vía vaginal: Monitoreo Intraparto Intensivo es obligatorio.
 El Neonatólogo debe brindar los cuidados de reanimación necesarios al

RN, quien en 50% presentará meconio en la tráquea.
Muchas Gracias por la atención!

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RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

Dra. Raquel Díaz de Vivar

 Niño de bajo peso para la fecha.

 Mortalidad perinatal es 10 veces mayor que la observada en

 Feto vulnerable a SFA intraparto; y el R.N. a hipoglicemia,

 Infección intrauterina: Toxoplasmosis, rubéola, CMV.

 Cromosomopatías: Trisomías 13, 18.

 Malformaciones cardiovasculares y del SNC.

 Una mortalidad perinatal 6 – 8

 El 20% de todas las muertes perinatales.

El 30 – 40% de todos los niños de bajo peso al nacer.

el riesgo de repetición en 25 – 30%.

 El 38% de todas las cromosomopatías cursan con RCIU.

A la luz de los actuales conocimientos clínicos y electrónicos es posible

 La ecografía es el método auxiliar de dx. más usado.

 Se establece sobre datos de antecedentes, clínica y ecografía.

 RCIU Tipo I o simétrico: Patología genética, infecciones, altura.

 RCIU Tipo II o asimétrico: HTA, HIE (insuficiencia útero –

 Cromosomopatías: Pueden verse ambos tipos, pues se considera

 RCIU simétrico: (25%). Se presenta tempranamente (12 – 14

 RCIU asimétrico: (75%). Se presenta en el tercer trimestre y

 Sangre materna: Descartar anemia e hipoproteinemia grave.

 Cardiotocografía: cada 3 – 4 días.

 Ecografìa: para descartar de malformaciones fetales,

 Velocimetría Doppler: para evaluar flujo sanguíneo fetal y

 Reposo en cama, en decúbito lateral izquierda.

 Suplemento nutricional materno.

 Fármacos: aspirina, betamiméticos.

 Suplemento nutricional fetal.

 Inducción de madurez pulmonar fetal: corticoides.

Flujo sanguíneo periférico.

Circulación útero – placentaria.

Mejora el crecimiento fetal.

 La desnutrición materna tiene poco efecto sobre el peso fetal.

 Hiperalimentación materna puede reducir riesgo de RCIU:

 Suplemento de Zinc a partir de 15 – 25 sem. disminuye

 La aspirina en bajas dosis (1 – 2 mgr./kg.) inactiva la ciclooxigenasa

Disminuye síntesis de Tx A2 y no altera PGI2.

Vasodilatación del lecho placentario.

Aumento del peso fetal en mujeres con riesgo de RCIU.

 Otro mecanismo sería que la aspirina por ser antiprostaglandínico

adenilato ciclasa miometrial Perfusión úteroplacenta-

Resistencia a flujo uterino de perfusión útero

 La incidencia de SDR es reducido en embarazos

 A pesar de ello, está recomendado el uso de corticoides

 Con pruebas de bienestar fetal normales, la gestación debería llegar

 La cesárea es el método de parto de elección.

 De elegir la vía vaginal: Monitoreo Intraparto Intensivo es obligatorio.

 El Neonatólogo debe brindar los cuidados de reanimación necesarios al

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