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    BRONCOESPASMO

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    Ili Ramos
    Este documento proporciona una definición del broncoespasmo como una constricción anómala de la musculatura lisa bronquial que resulta en obstrucción de las vías respiratorias. Explica su fisiopatología, factores de riesgo, cuadro clínico, diagnóstico diferencial, manejo y tratamiento con fármacos de primera y segunda línea.

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    BRONCOESPASMO

    DRA ILIANA A. RAMOS TAPIA R1A


    DRA IRMA NUÑEZ R3A
    DEFINICIÓN
    • Constricción anómala
    musculatura lisa
    Bronquial, que resulta en
    obstrucción vía
    respiratoria.

    • Aislada (hiperreactividad
    VA) o asociada a
    ANAFILAXIA

    • Incidencia 0,2% ADULTOS y


    >2% NIÑOS

    REFLEJO REVERSIBLE DEL MÚSC


    LISO DE LOS BRONQUIOS CON
    MEDIACIÓN PARASIMPÁTICA-
    VAGAL
    FISIOPATOLOGÍA
    MEDIADO POR NERVIO
    MECANISMO NEURAL SISTEMA NERVIOSO X ;REGULACIÓN TONO
    PARASIMPÁTICO BRONQUIAL,
    CONSTRICCIÓN

    Fibras Posganglionares Estímulo de glándulas


    Colinérgicas ACh -> Rc M3 bronquiales—>
    del músculo liso Broncoconstricción,
    hipersecresiónmucosa

    MASTOCITOS-> MEDIADORES
    BRONCOCONS
    INFLAMATORIOS (HISTAMINA,
    MECANISMO HORMONAL LEUCOTRIENOS, TRICCIÓN,
    PROSTAGLANDINAS) EDEMA POR
    EXTRAVASACI
    ÓN
    FISIOPATOLOGÍA
    • LEY DE POISEUILLE:
    resistencia al flujo de aire, a
    través de un tubo, es inverso al
    radio del tubo a la cuarta
    potencia.

    RECEPTORES M2: FEEDBACK


    NEGATIVO: ↓ ACh. Si se utilizan fx No
    selectivos se pueden estimular todos los
    receptores y agravar.
    FACTORES DE RIESGO
    ASOCIADOS A LA ANESTESIA
    Plano anestésico
    superficial

    INDUCCIÓN

    Agentes volátiles
    e IV

    Liberadores de
    Histamina

    MANTENIMIENTO

    Reacciones alérgicas o
    anafilácticas
    RELACIONADOS CON EL PACIENTE
    AINES EN
    ASMÁTICOS

    ATOPIA
    IRA NIÑOS HUMO CIGARRO
    (2 SEM) (6-8 SEM)

    ALERGIA AL LATEX
    ESOFAGITIS

    KETAMINA
    TIOPENTAL
    PROPOFOL
    BRONCOESPASMO POSTOPERATORIO
    • Puede aumentar en el momento en que los efectos de los anestésicos
    comienzan a disminuir, por disminución de protección
    neurovegetativa y aparición del dolor.

    FÁRMACO
    S: ACH /
    HISTAMINA

    IRRITACI
    ÓN VA:
    AIRE
    FRÍO
    ANSIEDAD

    REFLEJOS
    VAGALES:
    PREDOMINIO
    PARASIMPÁTI
    CO
    CUADRO CLÍNICO
    RECONOCER SIGNOS Y SÍNTOMAS

    SIBILANCI CAPNOGRAF
    ESPIRACIÓN AUMENTO
    AS ÍA EN
    PROLONGAD PRESIÓN
    ESPIRATOR ALETAS DE
    A PICO VA
    IAS TIBURON

    * ↑Presión inspiratoria máxima


    * ↓ vol. corriente exhalado
    ↓ SPO2 SILENCIO
    * ↑ retrasado en CO2 al final de la espiración en COMPLETO
    capnógrafo A
    * HIPOTENSIÓN AUSCULTAC
    * TAQUICARDIA MODERADA IÓN
    * ↑ RESISTENCIA
    * ↓ DISTENSIBILIDAD PULMONAR
    CURVAS DE PRESIÓN Y FLUJO (VCV)

    • Atrapamiento aéreo (curva de flujo)


    • Presión pico inspiratoria aumentada, presión meseta sin cambios (curva
    de presión)
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    PLIEGUE/ INTUBACIÓN
    OCLUSION TOT ENDOBRONQUIAL LARINGOESPASMO

    REGURGITACIÓN/
    ASPIRACIÓN
    BRONCOESPASMO VS SIBILANCIA

    ASMA OBSTRUCCIÓN MECÁNICA


    EPOC DEL TUBO

    INADECUADA PROFUNDIDAD
    ANESTÉSICA
    BRONQUIECTASIA

    EDEMA PULMONAR INTUBACIÓN INADECUADA


    EMBOLISMO
    PULMONAR

    FIBROSIS QUÍSTICA
    NEUMOTORÁX
    BRONCOESPASMO VS ANAFILAXIA

    RASH

    SIBILANCIAS, HIPOTENSIÓN

    DISMINUCIÓN DE LA SAT. O2
    ALTERACIONES CAPNOGRÁFICAS
    BRONCOESPASMO VS LARINGOESPASMO
    LARINGOESPASMO

    • Respuesta exagerada al reflejo de cierre glótico.

    REFLEJO DE MEDIADO POR


    APNEA PRESIÓN NERVIO
    NEGATIVA LARÍNGEO
    SUPERIOR

    TOS PERSISTE
    REFLEJO CIERRE LARÍNGEO AUN
    ESPIRATORIO CESANDO
    EL
    ESTÍMULO
    ACORDE A LAS ESTRUCTURAS LARÍNGEAS

    LARINGOESPASMO:
    ESTRIDOR: CIERRE INTERMITENTE
    INTERRUPCION PROLONGADA
    DE GLOTIS, SE INTERRUMPE POR
    DE RESPIRACIÓN
    RESPIRACIÓN.
    CONTRACCION CONTINUA DE
    * MECANISMO VALVULAR
    PARED ABDOMINAL

    * PARCIAL: algún grado de pasaje de


    aire, difícil diferencial.
    * SOMÁTICA:Aspiración AUSENCIA DE SONIDOS
    * COMPLETO RESPIRATORIOS A PESAR DE
    * NINGUN PASAJE DE AIRE MOVIMIENTOS TORÁCICOS
    * VISCERAL, NLS
    MANEJO SOSPECHA BRONCOESPASMO
    ENF. PREEXISTENTES, CORRECCIÓN DE:

    MAL POSICIÓN TOT


    OBSTRUCCIÓN MECÁNICA OCLUSIÓN DEL CIRCUITO

    * DISMINUCIÓN MURMULLO
    VESICULAR
    LARINGOESPASMO * DIFICULTAD VENTILACIÓN

    PACIENTES CON EPOC


    HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL ASMA MAL CONTROLADO

    * MANIPULACIÓN VA
    PROFUNDIDAD ANESTÉSICA * ESTIMULACIÓN QX BAJO ANESTESIA
    INADECUADA LEVE
    MANEJO PREOPERATORIO

    * Oxígeno suplementario

    * AGONISTAS B2 INHALADOS :
    SALBUTAMOL 6-8 PUFFS 30 min Antes de la
    Cirugía

    * Esteroides IV
    TRATAMIENTO
    MECANISMOS DE GÉNESIS Y FISIOPATOLOGÍA DE CADA ENTIDAD

    OXÍGENO 100%
    HIPOXEMIA<55- VENTILACION DETENER
    60 MMHG MANUAL CX

    *ANAFILAXIA:
    SUSPENDER
    ADMINISTRAC
    IÓN FX
    DIFICULTAD DE VENTILAR O CAÍDA EN SPO2: PEDIR AYUDA

    MANEJO SECUNDARIO:
    CONTINUAR TX E
    INMEDIATO: PREVENIR
    IDENTIFICAR CAUSAS
    HIPOXIA Y REVERTIR
    BRONCOESPASMO

    1. ANESTESIA PROFUNDA * OPTIMIZAR VENT MEC.


    2. POSICIÓN U OBSTRUCCIÓN TOT * RECONSIDERAR ANAFILAXIA,
    3. VENTILACIÓN MANUAL MEDICACIÓN PREVIA
    4. FX PRIMERA LINEA: * CONSIDERAR:
    SALBUTAMOL: 6-8 PUFF PRN, * EDEMA PULMONAR, NEUMOTORAX,
    EN EL ADAPTADOR, DIRECTO EMBOLIA PULMONAR
    TOT * SUSPENDER CIRUGÍA
    1. NEBULIZAR 5MG (1ML/0.5%) * UCIA
    2. IV: 250MCG LENTO, LUEGO
    5MCG- MIN HASTA 20
    MCG/MIN
    PROFUNDIZAR ANESTESIA Y AJUSTE DE PARÁMETROS
    VENTILATORIOS

    * Aumentar fracción inspirada de


    halogenados BD: sevoflurano.
    * Administrar bolo de agentes IV que
    deprimen respuestas reflejas de la VA
    (Propofol)
    * Dosis extra de relajante neuromuscular

    *Pasar a modo VCV (garantiza entrega VT)


    * Reducir VT, evita incremento de presión
    (6ml/kg)
    * FR bajas, relación I:E > o 1:2, facilita
    espiración, evita atraimiento aéreo
    * Hipercapnia permisiva mientras NO
    ACIDOSIS
    MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA

    BROMURO DE ITRATOPIO: 0.5MG NEBULIZAR CADA 6


    HORAS
    SULFATO DE MAGNESIO: 500MG /KG IV DURANTE 20 MIN
    (MAX 2G)
    HIDROCORTISONA: 200 MG/IV 6 HORAS
    KETAMINA: BOLOS DE 10-20 MG. INFUSIÓN 1-3 MG/KG/H
    EN CASO EXTREMO:
    ADRENALINA NEBULIZADA 5ML 1:1000
    ADRENALINA IV: 10 MCG(0.1ML 1:10,000) HASTA 100 MCG
    (1ML 1:10,000)
    MASCARILLA LARÍNGEA:
    REDUCCIÓN DE
    SUSPENDER
    BRONCOESPASMO VS
    CX SI NO ES
    INTUBACIÓN TRAQUEAL
    DE URGENCIA

    REDUCIR VOL. TIDAL : -


    EVITAR BARO-TRAUMA
    - AUMENTAR TIEMPO
    ESPIRATORIO MINIMIZAR
    autoPEEP
    REFERENCIAS
    BIBLIOGRÁFICAS

    • 1. BRONCOESPASMO. REVISTA MÉDICA DE COSTARRICA Y


    CENTROAMÉRICA. LXXI (611) 421-424, 2014

    • 2. ESPAMO EN VÍA AÉREA PEDIÁTRICA ¿QUÉ HACER?.


    RAMIREZ Y COLS. REVISTA MEXICANA DE ANESTESIOLOGÍA.
    ANESTESIOLOGÍA EN PEDIATRÍA VOL 35. SUPL. 1 ABRIL-
    JUNIO 2012 PP S159-S163

    • MANEJO DE BRONCOESPASMO EN PEDIATRÍA. MORALES Y


    COLS. REVISTA EMIVA NEWS. EMIVA NEWS JOURNAL. N20.
    AÑO 4.2020

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