Cetoacidosis Diabetica

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA.
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN.

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO
GALLEGOS.
HOSPITAL DR. PLACIDO DANIEL RODRÍGUEZ RIVERO.
SERVICIO MEDICINA INTERNA II.
Tratamiento de la Diabetes Mellitus
BrJose Ledezma
CI:27529506
Insulinoterapia
Tratamiento principal de la diabetes

mellitus tipo 1 y una de las opciones
terapéuticas en el paciente con
diabetes tipo 2
Fisiología de la Secreción de Insulina
Patron Basal Patron Prandial
Mantener la homeostasis
Secreción de insulina en
de la glucosa en estado de
respuesta a la ingesta
ayunas
Funciones de la Insulina
 Suprime la liberación de glucosa

desde el hígado y los riñones.
 Provoca el almacenamiento de la
grasa hepática y periférica e inhibe su
oxidación.
 Inhibe la secreción de glucagón,

aumenta de la síntesis de proteínas e
induce el crecimiento célula.
 Principal factor responsable del

consumo de glucosa en el músculo
esquelético y el tejido adiposo
Clasificación de las Insulinas
Prandiales Basales Mezclas

Contraindicaciones
 La única contraindicación absoluta

para su uso es la alergia a la insulina.
 Debe utilizarse con precaución en

pacientes con enfermedad renal y
hepática.
 Reducir la dosis en pacientes con

enfermedad renal crónica.
 En el hígado se metaboliza el 50% de

la insulina por lo que en pacientes con
insuficiencia hepática conviene
ajustar la dosis
Efectos Adversos
 Hipoglicemia : Los análogos de acción

ultralenta suelen tener un riesgo de
hipoglucemias más bajo comparado con la
insulina NPH o la regular.
 Ganancia ponderal: La insulina es el

hipoglucemiante que más ganancia de peso
induce.
 Lipodistrofias: es el crecimiento localizado

de tejido adiposo subcutáneo que ocurre en
respuesta al efecto lipogénico causada por
la insulina
Tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 1
 Diseñar y poner en marcha pautas de

insulinoterapia que imiten la secreción fisiológica
de insulina.
 Los diabéticos tipo 1 requieren O. 4 a 1 U de

insulina/kg/ día repartida en varias dosis.
 Alrededor de 50% de la insulina se da como

insulina basal.
¿Régimen de Insulina?
Tratamiento de Diabetes Mellitus tipo 2
 Cambios en el estilo de vida, el tratamiento

inicial en la mayoría de los pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 son las terapias no
insulínicas.
 Hipoglucemiantes orales , farmacológicos con

diferentes mecanismos de acción, ventajas e
inconvenientes.
Hipoglucemiantes Orales
 Biguanidas
 Sulfonilureas
 Glitazonas
 Analogos del GLP-1
 Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa 4 ( IDPP-4).
 ISGLT-2
Biguanidas
 Metformina es representativa de esta clase de

fármacos.
 Mecanismo de Acción: reducción de la producción
hepática de glucosa y mejora resistencia a la
insulina en el músculo esquelético y en el tejido
adiposo.
 No produce hipoglucemias y tiene un efecto neutro
sobre el peso
 Indicaciones: Fármaco de primera elección en todo
paciente diabético.
 Contraindicaciones: situación que predisponga a
acidosis láctica.
 Efectos Adversos: intolerancia gastrointestinal,
manifestada en forma de distensión abdominal,
malestar abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.
Sulfonilureas
 Mecanismo de Acción: estimular la secreción de

insulina por la célula β del islote de Langerhans;
mediante la inhibición de los canales de potasio.
 Pueden reducir HbA1c en un 1-1,5%, más riesgo de

hipoglucemias graves es glibenclamida
 Indicaciones: Estos fármacos han quedado

relegados a un segundo plano.
 Contraindicaciones: deben evitarse en pacientes

con alto riesgo de hipoglucemia, , especialmente los
ancianos, y cuando preocupe la ganancia ponderal
 Efectos Adversos: hipoglucemias graves y

prolongadas, producen aumento de peso.
Análogos de GLP-1
 Lixisenatide, exenatide, dulaglutida y semaglutida

 Mecanismo de Acción : Actúan sobre los péptidos
glucorreguladores conocidos como incretinas,
además de estimular la secreción de insulina, el
GLP-1 suprime la secreción de glucagón
 La disminución de la HbA1c con estos fármacos
oscila entre 0,55-1,21%, no tienen riesgo elevado de
hipoglucemias.
 Indicaciones: Deben emplearse en pacientes con
enfermedad cardiovascular establecida o con alto
riesgo cardiovascular.
 Contraindicaciones : Caso de insuficiencia renal,
Liraglutida, semaglutida y dulaglutida están
contraindicadas con filtrados menores a 15
ml/minuto.
 Efectos Adversos: Intolerancia gastrointestinal
(náuseas, vómitos y diarrea)
IDPP-4
 Alogliptina, linagliptina, saxagliptina, sitagliptina,

vildagliptina.
 Mecanismo de Acción : bloquean la degradación del
GLP-1, Como resultado, se produce un incremento
de la actividad del GLP-1.
 Descensos de la HbA1c del 0,5-0,8%. Tienen efecto
neutro sobre el peso y mínimo riesgo de
hipoglucemia en monoterapia
 Indicaciones: Opción destacable a la hora del
tratamiento en pacientes ancianos.
 Contraindicaciones : Contraindicación relativa para
el empleo de estos fármacos en la ERC, donde
deberán ser ajustados según función renal, a
excepción de linagliptina de eliminación hepática
 Efectos Adversos: Infecciones de las vías
respiratorias superiores, artromialgias, cefaleas y
cuadros de hipersensibilidad
ISGLT-2
 Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina.
 Mecanismo de Acción : inhibición selectiva de este

cotransportador, esto inhibe la reabsorción de glucosa, y
aumenta la excreción urinaria de glucosa
 Efectivos para reducir la glucemia de ayuno, la

postprandial y la HbA1c en torno al 0,78-1,03%.
 Indicaciones: Pacientes con enfermedad cardiovascular

establecida o riesgo potencial de la misma.
 Contraindicaciones : Filtrados glomerulares inferiores a

30 ml/minuto , canagliflozina y empagliflozina deberá
ajustarse la dosis en caso de filtrados inferiores a 60
 Efectos Adversos: Infecciones genitales

(fundamentalmente micóticas) y urinarias.
Glitazonas
 Pioglitazona, rosiglitazona.
 Mecanismo de Acción : Reducción de la resistencia a la

insulina.
 Aumento de la sensibilidad a la insulina en las células del

hígado, tejido adiposo y músculo esquelético.
 Indicación : Segunda línea, en casos en los que se busque

minimizar los riesgos de hipoglucemias y reducir el coste.
 Contraindicaciones : Derivan de la retención hídrica que

producen, no debiendo usarse en casos de insuficiencia
cardíaca o fallo renal.
 Efectos Adversos: Aumenta el riesgo de insuficiencia

cardíaca, edema periférico, osteoporosis y aumento de
riesgo de fracturas y aumento de peso.
Insulinoterapia en DM Tipo 2
 Termina siendo necesaria en un porcentaje

sustancial de diabéticos tipo 2 por la naturaleza
progresiva del trastorno y el déficit relativo de
insulina.
 La Insulinización puede hacerse en el momento del

diagnóstico o en el seguimiento.
 En el Diagnostico: si la HbA1c es ≥ 10% o glucemia

≥ 300 mg/dL o si el paciente muestra síntomas de
hiperglucemia (poliuria o polidipsia) o evidencia de
catabolismo.
 Durante el seguimiento : Ante determinadas

circunstancias o episodios intercurrentes
Pautas Insulinización
 El inicio del tratamiento se realizará con

Insulina Basal.
 La dosis de inicio será de 0,1-0,2 UI/kg/día.
 Fundamental conseguir una glucemia basal en

ayunas de 80-130 mg/dl
Tratamiento de la Diabetes Gestacional
 La insulinoterapia va a ser el tratamiento de

elección.
 Pese a las modificaciones en el estilo de vida,

con dieta y ejercicio físico adaptado, persisten
glucemias elevadas.
Clasificación de las Insulinas
Prandiales Basales Mezclas

Complicaciones Agudas de la Diabetes
Complicaciones Agudas
Estado Hiperosmolar
Cetoacidosis Hipoglucemia
Hiperglucemico
Cetoacidosis Diabética
Es la emergencia Hiperglucemica
mas común y el mayor riesgo de
muerte para pacientes con
Diabetes Mellitus
Manifestacion
Etiología Fisiopatología Diagnostico Tratamiento
es Clínicas
Etiología
Uso Inadecuado Inicio de la

infecciones Otras
de Insulina enfermedad
Fisiopatología
Déficit absoluto o relativo de insulina
Combinado con exceso de hormonas

antagonistas (Glucagon,Catetocolaminas,
Cortisol y Hormona de Crecimiento
Incrementa la gluconeogénesis,
glucogenolisis y formación de cuerpos
cetónicos en el hígado
Aumenta la lipólisis y la liberación de

ácidos grasos
libres.
Manifestaciones Clínicas
Diagnostico
Cuerpos
Glucemia:250-600 cetónicos: el β-
Clinica
mg/dL hidroxibutírico
Bicarbonato:
PH: 6.8-7.3 Potasio y Sodio
<15meq/L
Estado Hiperosmolar Hiperglucemico
Se define por la ausencia de acidosis

y una osmolalidad plasmática total
superior a 340 mOsm/L, ocurre en
personas con DM 2
Etiologia
Los factores La etiología infecciosa es

desencadenantes son más frecuente el 40%-60%
similares a lo de la de los casos. Septicemia y
cetoacidosis Diabetica neumonía
Enfermedad concurrente
grave, como infarto
del miocardio o apoplejía.
Déficit relativo de insulina y el aporte
insuficiente de líquidos
Aumenta producción hepática de glucosa a

través de la glucogenolisis y gluconeogénesis
No se comprende por completo la ausencia de

cetosis
Paciente prototípico es Las manifestaciones Poliuria, pérdida de

un anciano con DM tipo clínicas suele ser aún peso y disminución
2 más insidioso. del consumo oral
Deshidratación,
Ausencia de síntomas
Confusión mental, Hipotensión, Taquicardia
como náusea, vómito,
letargo o coma y Transtornos del estado
dolor y no Kussmaul
mental
Diagnostico
Tratamiento
Hidratación, valores de 1 a 3 L de solución salina

laboratorio y velocidad normal a 0.9% en el
del goteo intravenoso de transcurso de las
insulina primeras 2 a 3 h
Tratar en forma enérgica Si el sodio sérico

problemas de base o es mayor de (150 mEq/L)
desencadenantes se debe emplear solución
salina a 0.45%.
Las pérdidas de
líquidos y la La administración
deshidratación son más endovenosa rápida de
intensas que en caso de insulina (en bolo) de 0.1
Cetoacidosis unidades/kg
Seguidas
por goteo endovenoso, con Y se reduce la velocidad de
un ritmo constante de 0.1 goteo de la insulina
unidades/kg/h. a 0.05 a 0.1 unidades/kg/h.
Si no hay disminución de la La infusión de insulina se

hiperglucemia se aumenta continúa hasta que el
al doble la velocidad paciente reinicia la dieta y
de goteo de la solución con puede recibir un régimen de
insulina insulina subcutánea
Al igual que ocurre en

cetoacidosis , El paciente debe ser dado
se agrega glucosa a la de alta con tratamiento
solución IV si la glucemia Insulínico.
disminuye a 250 mg/dl
Hipoglucemia
Síndrome clínico con múltiples causas

en el que una concentración de
glucosa baja en plasma conduce a la
aparición de síntomas y signos que
pueden revertirse al normalizar la
glucosa.
Consecuencia de los
cambios fisiológicos
causados por la descarga
simpático-adrenal
Neuroglucopénicos por debajo

Autonómicos: Se inician con de 50 mg. Consisten en
concentraciones plasmáticas debilidad, trastornos de la
de glucosa sobre los 60 conducta, torpor mental,
mg/dL, se dividen en trastornos cognitivos y,
adrenérgicos y colinérgicos alteraciones visuales
Diagnostico
La hipoglucemia
debe confirmarse estableciendo
la presencia de la tríada de
Whipple
2) constatación 3) desaparición de
1) síntomas y la sintomatología
del descenso
signos sugestivos tras corregirse la
glucémico en el
de hipoglucemia hipoglucemia.
plasma
Tratamiento
Corregir la hipoglucemia
Tratar la causa para prevenir
y restaurar la consciencia en
crisis posteriores.
los casos graves
Leves: administración de
Los dos factores que glucosa oral (15-20 g).
determinan el mismo son el Graves: soluciones
nivel de glucosa en sangre y el intravenosas
nivel de consciencia del con alto contenido en
individuo. glucosa.

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Tratamiento de la Diabetes Mellitus

Tratamiento principal de la diabetes

Patron Basal Patron Prandial

 Suprime la liberación de glucosa

 Inhibe la secreción de glucagón,

 Principal factor responsable del

Prandiales Basales Mezclas

 La única contraindicación absoluta

 Debe utilizarse con precaución en

 Reducir la dosis en pacientes con

 En el hígado se metaboliza el 50% de

 Hipoglicemia : Los análogos de acción

 Ganancia ponderal: La insulina es el

 Lipodistrofias: es el crecimiento localizado

 Diseñar y poner en marcha pautas de

 Los diabéticos tipo 1 requieren O. 4 a 1 U de

 Alrededor de 50% de la insulina se da como

 Cambios en el estilo de vida, el tratamiento

 Hipoglucemiantes orales , farmacológicos con

 Analogos del GLP-1

 Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa 4 ( IDPP-4).

 Metformina es representativa de esta clase de

 Mecanismo de Acción: estimular la secreción de

 Pueden reducir HbA1c en un 1-1,5%, más riesgo de

 Indicaciones: Estos fármacos han quedado

 Contraindicaciones: deben evitarse en pacientes

 Efectos Adversos: hipoglucemias graves y

 Lixisenatide, exenatide, dulaglutida y semaglutida

 Alogliptina, linagliptina, saxagliptina, sitagliptina,

 Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina.

 Mecanismo de Acción : inhibición selectiva de este

 Efectivos para reducir la glucemia de ayuno, la

 Indicaciones: Pacientes con enfermedad cardiovascular

 Contraindicaciones : Filtrados glomerulares inferiores a

 Efectos Adversos: Infecciones genitales

 Mecanismo de Acción : Reducción de la resistencia a la

 Aumento de la sensibilidad a la insulina en las células del

 Indicación : Segunda línea, en casos en los que se busque

 Contraindicaciones : Derivan de la retención hídrica que

 Efectos Adversos: Aumenta el riesgo de insuficiencia

 Termina siendo necesaria en un porcentaje

 La Insulinización puede hacerse en el momento del

 En el Diagnostico: si la HbA1c es ≥ 10% o glucemia

 Durante el seguimiento : Ante determinadas

 El inicio del tratamiento se realizará con

 La dosis de inicio será de 0,1-0,2 UI/kg/día.

 Fundamental conseguir una glucemia basal en

 La insulinoterapia va a ser el tratamiento de

 Pese a las modificaciones en el estilo de vida,

Prandiales Basales Mezclas

Uso Inadecuado Inicio de la

Déficit absoluto o relativo de insulina

Combinado con exceso de hormonas

Aumenta la lipólisis y la liberación de

Se define por la ausencia de acidosis

Los factores La etiología infecciosa es

Aumenta producción hepática de glucosa a