Seminario n°11 diabetes

1. 1. Seminario N°11: Patologías prevalentes en población chilena e interacciones
farmacológicas en la clínica odontológica Docente: Dr. Enrique Ponce De León
Alumna: Carolina González V. Universidad de Chile Facultad de Odontología Clínica
Integral del Adulto
2. 2. DIABETES MIELLITUS: DEFINICIÓN • La diabetes mellitus (DM) se define como
un desorden metabólico de causas múltiples caracterizado por la hiperglucemia
crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y
grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secreción de insulina o
de su acción o de ambas cosas a la vez.
3. 3. DIABETES MIELLITUS: ETIOLOGÍA Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2 Antes de los
20 años, peso normal, disminución de insulina en la sangre, anticuerpos contra células
del islote, común la cetoacidosis. 50% concordancia en mellizos, ligada a HLA-D.
Destrucción de las células β pancreáticas, lo que se traduce en un déficit absoluto de
insulina y dependencia vital a la insulina exógena Condicionada al estilo de vida
principalmente. Después de los 30 años, obeso, insulina normal o aumentada en la
sangre, no hay anticuerpos, raro la cetoacidosis. 90 a 100% concordancia en mellizos,
no asociada a HLA. Resultado de insulina alterada en su estructura molecular o de
alteraciones de los receptores celulares Otros tipos específicos
4. 4. •Tipo 1: Autoinmune, mecanismo inmunológico, déficit de insulina severo.
Insulitis temprana, atrofia y fibrosis marcada. •Tipo 2: en un contexto de obesidad,
la acumulación excesiva de grasa puede llevar a la disfunción y el agotamiento de la
capacidad de almacenamiento de tejido adiposo, produciendo efecto inflamatorio en
ese órgano. Las citoquinas proinflamatorias contribuyen a la resistencia insulínica.
Déficit de insulina relativo. FISIOPATOLOGÍA •La Prevalencia de diabetes, antes de
los 44 años es de 0,1%, subiendo a 9,4%, entre los 45 y los 64 años y a 15,2% en los
mayores de 64 años. •La tasa de diabetes disminuye a medida que aumenta el nivel
socioeconómico, asociado principalmente a la calidad de vida, desde 4,3% en el NSE
bajo hasta 1,7% en el NSE alto. No hay diferencias entre las zonas urbanas y rurales.
Entre las regiones destaca la I con la mayor tasa nacional de diabetes (7,6%) y la II
con la tasa más baja. EPIDEMIOLOGÍA
5. 5. Criterios de diagnóstico de diabetes según la American Diabetes Association
(ADA), año 2007: • Glicemia en ayunas igual o superior a 126 mg/dl • Síntomas de
hiperglicemia (polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso), más el hallazgo al azar
de una glicemia igual o superior a 200 mg/dl. Se toma a cualquier hora del día, sin
importar cuánto tiempo ha transcurrido desde la última comida. • Glucosa en plasma
igual o superior a 200 mg/dl 2 horas después en el examen de Tolerancia Oral a la
Glucosa (sobrecarga de 75 grs de glucosa disuelta en agua, según lo describe la
Organización Mundial de la Salud). DIAGNÓSTICO Debe realizarse la confirmación
diagnóstica mediante repetición del mismo examen en dos o tres días posteriores, o
alguno de los dos exámenes restantes.
6. 6. SIGNOS Y SÍNTOMAS • Los signos y síntomas clásicos de DM son más comunes
en diabetes insulinodependiente (tipo l). Ellos incluyen la tríada de micción frecuente
(poliuria), la sed aumentada (polidipsia) y aumento del hambre (polifagia), junto con el
prurito (piel, recto o vagina), y fatiga. • La pérdida de peso repentina puede ocurrir,
sobre todo pacientes con DM insulino dependiente. Náusea y vómitos están asociados
con cetoacidosis progresiva, irritabilidad y apatía.
7. 7. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO • Evitar sobrepeso. • Mantener actividad
física regular. • Alimentación baja en sodio, alta en potasio, reducir grasas saturadas. •
Eliminar tabaco, alcohol. • Dormir bien No farmacológico: estilo de vida saludable
8. 8. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: • En diabetes tipo 1, diabetes gestacional y
diabetes tipo 2 etapas finales TRATAMIENTO CON INSULINA • Hipoglicemiante oral :
Sulfonilúreas  1° generación: Tolbutamida, 2° generación: Glibenclamida. • Anti-
hiperglicamiantes: Biguanidas (Metformina), Inhibidor de alfa glucosidasa (Acarbosa) y
Tiazolidinedionas (Piolitazona). TRATAMIENTO CON DROGAS INSULINO
SECRETORAS
9. 9. PRONÓSTICO El control de los niveles de azúcar mejora considerablemente el
pronóstico de los pacientes diabéticos ya que ayuda a reducir el riesgo de nefropatía,
enfermedades oculares, complicaciones cardíacas y accidentes cerebro vasculares.
Otros factores que afectan el pronóstico: • Consumo de alcohol y tabaco • Control de la
presión arterial • Niveles de colesterol en la sangre • Grado de avance de la
enfermedad (diagnóstico temprano) • Compromiso del paciente (disciplina fármacos y
dietas)
10. 10. MANIFESTACIONES ORALES (efectos adversos del tratamiento farmacológico) •
Infecciones: candidiasis, liquen plano, estomatitis aftosa recurrente y complicaciones
quirúrgicas en cicatrización en pacientes mal controlados. • Enfermedad periodontal:
afecta progresión y severidad. (mal control metabólico) • Caries: niveles de glucosa en
saliva y FGC. Asociación con alto consumo de CHO. • Disfunción salival: Xerostomía,
efectos de medicamentos referidos a neuropatías. • Alteraciones en el gusto:
disminución del flujo salival y fármacos.
11. 11. MEDIDAS A CONSIDERAR DURANTE LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA •
Seguimiento de protocolos estrictos y adecuados. • Evitar estrés del tratamiento
(tiempo de espera cortos, tratamiento sin dolor, administración de ansiolíticos) para
evitar un coma diabético inducido por la liberación de adrenalina. • Administración de
medicación usual el día del tratamiento, nunca hacer ningún cambio en el tratamiento
que está siguiendo el paciente diabético. • No abstenerse de comer antes del
tratamiento por la hipoglicemia que se puede producir durante la medicación con
insulina, y en caso que se presente esta hipoglicemia se puede dar glucosa en forma
de azúcar. • En caso de ser necesaria una reducción en la ingestión de alimento, se
debe reducir la dosis de antidiabético habitual. • No utilizar adrenalina como
vasoconstrictor asociado a anestésicos locales (por riesgo de hiperglicemia). Usar
agonistas adrenérgicos α1 (levonordefrina) o mepivacaina al 3% sin vasoconstrictor y
que otorga una anestesia satisfactoria para procedimientos no muy extensos. •
Profilaxis antibiótica para ciertos procedimientos quirúrgicos, para evitar el riesgo de
infecciones. Su relación con la odontología se relaciona principalmente con el déficit en
la reparación, regeneración y cicatrización de los tejidos y aumento de infecciones por
alteración linfocitaria.
12. 12. VALORES LÍMITES PARA REALIZAR LA ATENCIÓN DENTAL
13. 13. ATENCIÓN DENTAL Ante dudas de control adecuado, realizar glicemia capilar: 1.
<70 mg/dl, ingerir carbohidratos. 2. >200 mg/dl, posponer procedimientos invasivos.
Ante valores de hemoglobina glicosilada en diabéticos, el valor óptimo es menor A 6.5,
7-9 es deficiente y mayor a 9 es muy deficiente control metabólico, por lo tanto derivar,
si no se trata de una urgencia, a su médico tratante. Si se trata de urgencia,
antibioterapia siempre: Amoxicilina 2gr 1 hr antes. Azitromicina 500 mg 1 hr antes.
14. INTERACCIONES FARMACO
14. LÓGICAS • Aspirina y otros AINES: aumentan el efecto hipoglicémico. •
Glucocorticoides: hiperglicemiantes.
15. 15. BIBLIOGRAFÍA • Ministerio de Salud. Guía Clínica Diabetes Miellitus tipo 2.
Santiago: Minsal, 2010. • Fernando Romo, Walter Díaz, Rolando Schulz, María
Angélica Torres. “Tópicos de odontología integral”. Universidad de Chile (2011);
Hipertensión, consideraciones en odontología. p. 67-84.
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 Diabetes (seminario)
1. 1. Homeostasia de la glucosa Esta regulada por tres factores:1-Síntesis de glucosa en el
Hígado (gluconeogénesis)2-Captación y utilización de la glucosa en tejidos periféricos (el
principal el músculo estriado) y esplácnico (hígado y aparato digestivo)3-Secreción de
insulina
2. 2. Insulina .FuncionesHormona AnabolizanteIncrementa : el transporte de glucosa y
aminoácidos a través de la membrana celular. la formación de glucógeno en el hígado y el
músculo esquelético. la conversión de glucosa en triglicéridos la síntesis de ácidos
nucleicos la síntesis de proteínas la síntesis de ADN el crecimiento y diferenciación
celular
3. 3. MECANISMO DE SECRECIÓN DE INSULINA EN LA CÉLULA B
PANCREATICA
4. 4. EFECTOS DE LA INSULINA
5. 5. TRANSPORTE DE GLUCOSA A TRAVES DE LASMEMBRANAS Unidades
proteinicas de transporte de la Glucosa (GLUT)Varios tipos: GLUT 1: Ingreso basal de
glucosa. Baja Km (1.6 mM) GLUT 2: en hígado y células beta , independiente de insulina.
Km elevado (18mM) GLUT 4 en músculo y tejido adiposo, depende de la insulina.
6. 6. GLUCAGÓN Protege frente a hipoglucemia. Anti-insulínica Hígado: glucogenolisis,
gluconeosíntesis Adipocito: lipólisis Músculo: libera aminoácidos
7. 7. Diabetes Mellitus Definición: Conjunto de Trastornos metabólicos en los cuales la
utilización de la glucosa esta alterada y se produce hiperglicemia. Defectos en la secreción
de insulina. Defecto en la acción de la insulina. Estar implicado ambos mecanismos
Alteración del metabolismo graso y proteico
8. 8. Clínica1) Triada característica:- Poliuria- Polidipsia- Polifagia2) Hiperglucemia- > o
igual a 126 mg/dL basal en 2 determinaciones con ayuno de 8 horas.- > o igual a 200 mg/dL
aleatoria con síndrome diabético.- > o igual 200 mg/dL a las 2 horas post sobrecarga oral a
glucosa con 75 g.3) Glucosuria.- Umbral renal máximo = 200 mg/dL, resto no se reabsorbe
y se elimina en la orina => Orina hiperosmolar=> poliuria => polidipsia.
9. 9. Algoritmo diagnóstico DIABETES MELLITUS(ADA,2007; Alberti KG, 1998)
10. 10. Normal Alterada DMGLUCEMIA EN 70 - 110 mg% 111 - 125 mg% > 126 mg%
AYUNAS PTOG (2hs) < 140 mg% 140-199 mg% > 200 mg%
11. 11. Clasificación de la Diabetes Mellitus Diabetes Primaria:-Entidad más frecuente.-
Etiología multifactorial Diabetes Secundaria:- Asociada a ciertas enfermedades o
tratamiento con ciertos fármacos.
12. 12. Tipos de Diabetes Mellitus Primaria:  Tipo I  Tipo II Secundaria:  Pancreatitis
crónica  Tumores hormonales (feocromocitoma, tumores de hipófisis)  Fármacos
(corticoides)  Alteraciones genéticas (lipodistrofias)  Quirúrgica: post pancratectomia
13. 13. CLASIFICACION ETIOLOGICAI. Diabetes Tipo 1II. Diabetes Tipo 2III. Otros tipos
específicosIV. Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
14. 14. •Diabetes Tipo 1 (destrucción de las células β que generalmenteconduce
a una deficiencia absoluta de insulina).a) Autoinmuneb) IdiopáticaCon rápida
progresión clínica•Diabetes Tipo 2 (puede abarcar desde unaInsulinorresistencia (IR)
predominante con deficienciarelativa de insulina).Con lenta progresión clínica
15. 15. • Otros tipos específicosa) Defectos genéticos en la función de la célula β.b) Defectos
genéticos de la acción de la insulina.c) Enfermedades de páncreas exócrino.d)
Endocrinopatías.e) Inducida por tóxicos o agentes químicos.f) Infecciones.h) Defectos
genéticos de la función de las células β (Diabetesmonogénicas) denominadas MODY
(Maturity Onset Diabetes of theYoung)•Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
16. 16. Diabetes Mellitus Tipo 1  Diabetes de tipo o inicio juvenil. 
Diabetes con tendencia a cetosis.  Mecanismo autoinmune  10-20% de los casos de
tipo Idiopática.- Sujetos jóvenes- Inicio: agudo=> cetoacidosis, grave alteraciónglucémica-
Baja o nula capacidad de secreción de insulina, no hay peptido C- Insulino dependiente-
Pérdida rápida de peso- Precede infección viral insidiosa: Coxsakie virus II, Rubéola,
citomegalovirus, reovirus+ respuesta inmunológica cruzada
17. 17. Mecanismos de destrucción Predisposición Genética de las
células beta Genes ligados al locus HLA (complejo mayor de
histocompatibilidad) Factores Ambientales Respuesta Inmune a Infección Viralcélulas beta
normales o alteradas y/o Daño directo a células beta Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN
DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I
18. 18. EFECTOS METABOLICOS DE LA INSULINA METABOLISMO GLUCIDICO
METABOLISMO LIPIDICOGLUCOGENO SINTETASA LIPOPROTEINLIPASA 1
ACTIVADA PORACT. POR DESFOSFORILACION
DESFOSFORILACIONAUMENTO DEAUMENTO DE GLUCOGENOGENESIS
CAPTACION DE VLDLPIRUVATODESHIDROGENASA-K
HIDROXIMETILGLUTARILCoA SINTETASAACT. POR DESFOSFORILACION
ACTIVADAS PORAUMENTO DE KREBS DESFOSFORILACIONAUMENTO DE
BIOSINTESIS DE COLESTEROLPFK2 ACT. POR DESFOSFORILACION  CITRATO
LIASA Y ACETIL CoAAUMENTO DE GLUCOLISIS Y
CARBOXILASADISMiNUCION DE GLUCONEOGENESIS ACTIVADAS POR
FOSFORILACION- AUMENTO DE LA LIPOGENESISGLUCOSA
6PDESHIDROGENASAACT. DESFOSF  AUMENTO DE VIA
DEPENTOSASGLUCOGENOFOSFORILASA KDESACT. POR DEFOSF 
DISMINUCIONDE GLUCOGENOLISIS
19. 19. Patogenia de DM Tipo 1. Resumen Carencia de Insulina por reducción
de la células Beta. Inicia en la infancia con manifestaciones en pubertad. Dependencia
total de insulina Complicaciones: cetoacidosis y coma. Etiología: multifactorial-
Suceptibilidad genética: HLA-D.-Autoinmunidad-Agresión ambiental: virus, producto
químico, toxina, componente de la dieta.
20. 20. Diabetes mellitus Tipo 2 Diabetes de inicio en la edad adulta. Constituye el 80-
90 % de los casos Se subdivide a su vez en: -Asociada a obesidad -No asociada a
obesidad Alta capacidad de secreción de insulina=> HIPERINSULINISMO Síndrome
de resistencia periférica a la acción de la insulina Larga evolución => complicaciones
asociadas. Frecuentemente son el motivo de diagnóstico. Asociada a enfermedades
metabólicas como hipertensión, gota e hipercolesterolemia.
21. 21. Resistencia a la Insulina a nivel celular No claro Disminución del número de
receptores, Defectos post receptor, alteración en el sistema de señales. Disminución en
síntesis de GLUT 4, o traslocación o ambos.
22. 22. DM ( Tipo 1) DM ( Tipo 2)Edad de inicio Generalmente < 30 Generalmente >
40 años añosEstado nutricional Normal o bajo peso Obesos o normalesSíntomas clínicos
Inicio agudo Inicio insidiosoTendencia a acidosis Alta Solo en estrésNivel insulinemia Bajo
Normal o alta Dieta, hipoglucemiantesRespuesta terapéutica Insulino dependencia orales.
Insulina (por fracaso a drogas orales)
23. 23. DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2Edad de inicio Infancia-
Pubertad Generalmente luego de 35 Los síntomas se desarrollan años. con rapidez
Desarrollo gradual de síntomas.Estado nutricional al inicio A menudo desnutridos Casi
siempre obesidadde la DBTPrevalencia 10% de diagnosticados. 90% de
diagnosticados.Predisp. Genética Moderada Muy fuerteDefecto o deficiencia Destrucción
de células  Rcia. a la INS  baja producción por las cél. INS plasmática Baja o ausente
Alta inicialmente. Baja luego.Complicaciones agudas Cetoacidosis Coma
hiperosmolarTratamiento Siempre es necesaria la INS Dieta, ejercicio, hipoglucemiantes
orales INS
24. 24. Morfología de la Diabetes y sus complicaciones tardías.
Principal causa de la complicaciones: hiperglicemia:  Glicosilación no enzimática: glucosa
se une al grupo amino de las proteínas sin la intervención de enzima------ Bases de
Schiff----Bases de Amadori (reversibles).  Productos de glicosilación temprana en el
colágeno u otras proteínas---------AGE (productos finales de la glicosilación enzimatica
produce alteraciones irreversibles).  Principal causas de morbi-mortalidad.
25. 25. Complicaciones: Agudas o crónicasAgudas: Hipoglucemias (asociadas
con el tratamiento) y agudas(Cetoacidosis, comas
hiperosmolar)Crónicas:Microvasculares: Afectan arteriolas de pequeño calibre.
Retinopatía ynefropatía.Macrovasculares: Afectan a grandes vasos y arterias de mediano
calibre:Enfermedad cardiovascular y cerebrovascular .Mixtas: Neuropatía y Pié diabético
26. 26. Microangiopatía Diabética Se debe a engrosamiento del la
membrana basal de los vasos. Sitios más comunes: la piel , músculo
esquelético, el glomérulo y médula renal. Otros sitios : túbulos renales, cápsula de
Bowman, nervios periféricos y placenta. Microscopia: ensanchamiento hialino de la basal,
que se tiñe con PAS. Relación intensa con la hiperglicemia: productos finales de la
glicosilación.
27. 27. Aterosclerosis Aparece a los pocos años del diagnóstico. Tiende a ser numerosas
y floridas, con las complicaciones secundarias correspondientes: ulceración, calcificación
y trombosis. Explica el infarto del miocardio, accidente cerebrovascular y la gangrena de
las extremidades. Causas: hiperlipidemia, aumento de HDL, glicosilación de LDL, mayor
adhesividad plaquetaria, enfermedades añadidas: obesidad y HTA.
28. 28. Nefropatía Diabética Los riñónes sufren daños graves.
Complicación----Insuficiencia Renal Crónica. Lesiones : glomerulopatías con pérdida de
proteínas (factores solubles AGEs, HC; alteraciones hemodinámicas, aumento en la presión
capilar glomerular; cambios estructurales en el glomérulo, aumento en la matriz
extracelular, engrosamiento de la mb basal, fibrosis) A nivel laboratorio muy útil medir la
microalbuminuria
29. 29. Complicaciones Oculares Tales como retinopatía, catarata o y glaucoma.
Retinopatía:a-no proliferativa: hemorragias intrarretinianas, exudados, edema, dilataciones
venosas y engrosamiento de capilares de la retina y microaneurismas.b-proliferativa.
Neovascularización y fibrosis.
30. 30. Algoritmo de manejo terapéutico (Nathan DM, 2006)
31. 31. Tabla 1. Objetivos de control en la DM2 (ADA, 2007)
Objetivo de control Intensificar intervencionesHbA1c (%) <7 >8Glucemia basal
y 90-130 >130prepandrial *Glucemia < 180 >180posprandial *Colesterol total <185
>200(mg/dl)LDL (mg/dl) <100 >130HDL (mg/dl) >40 <35Triglicéridos (mg/dl) <150
>200Presión arterial <130/80 >140/90(mmHg)Peso (IMC=Kg/m2) IMC<25
IMC>27Cintura (cm) <94 H ; <80 M >102 H ; >88 MConsumo de tabaco No Sí(*)
Glucemia capilar. La postprandial se determinará entre 90-120 minutos tras la ingesta
32. 32. DIABETES GESTACIONAL Intolerancia a la glucosa que empieza o es por
primera vez reconocida durante el embarazo. Afecta 1-14% de las mujeres embarazadas.
Riesgos a la madre: pre-eclampsia, parto por cesárea, y futura DM2. En el feto/neonato:
mortalidad perinatal, macrosomía, trauma al nacer, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia
neonatal.
33. 33. FACTORES DE RIESGO PARA DIABETES EN EL EMBARAZO Antecedentes
de DM en familiares de 1er grado Edad materna igual o superior a 25 años Obesidad
DG en embarazos anteriores Mortalidad perinatal inexplicada Macrosomía fetal ( hijo
con peso al nacer > 4000 g ) Malformaciones congénitas Glucosuria positiva en la
primera orina de la mañana Grupo étnico o racial con alta prevalencia de diabetes
34. 34. Test de tolerancia a la glucos