Hemorragia Digestiva

Miguel Angel Fernández Herrera

R2MF
CMF ISSSTE QRO
 Hemorragia Digestiva
Se debe al sangrado intraluminal de una lesión del tracto
gastrointestinal

Es una de las urgencias médicas más

frecuentes

Incidencia anual : 50-150 casos por

100.000 habitantes/año

Mortalidad del 5-20%

 Clasificación
Según localización del sangrado

Hemorragia digestiva alta (HDA) sangrado proximal al ángulo

de Treitz (4ª porción del duodeno) es la HD mas frecuente
Pueden cursar con o sin hipertensión portal (HTP)

Angulo de Treitz
Hemorragia digestiva baja
(HDB) el sangrado se
origina entre el ángulo de
Treitz y el recto.
 Clasificación
Según forma de presentación

Hemorragia Aguda: sangrado de aparición aguda y visible

Hematemesis, vómitos en “poso de café”
Melenas. Hematoquecia / rectorragia

Hemorragia crónica sangrado < 50ml, no visible

Pacientes con SOH + y/o anemia ferropénica
 Clasificación
Según cantidad de sangrado
Masiva

Anemia aguda Inestabilidad hemodinámica

Hcto > 20 % o Hb < 10 Shock hipovolémico; TAS <100
+ signos de
hipoperfusión tisular

Moderada-leve: sin inestabilidad hemodinámica ni transfusión

Persistente: activa 24-48h sin conseguirse hemostasia efectiva
Recidivante: reaparece tras 24h de hemostasia
Autolimitada: cede en 24h
 Clasificación
Según su gravedad

Criterios clínicos:
Edad > 60 años.
Presentación aguda y hemorragia masiva
Recidiva hemorrágica
Enfermedades asociadas: I. Cardíaca, hepatopatía, I.
Renal ó coagulopatías

Criterios endoscópicos:
Presencia de sangrado activo.
 HD Aguda. Formas Clínicas
La forma de presentación y el aspecto de las heces
nos orientan sobre la localización del sangrado
HDA
Hematemesis vómito de sangre fresca, coágulos o restos hemáticos
oscuros (posos de café)

Melena heces color negro, brillante y muy malolientes.

Sangrado mínimo de 50-100 ml y ≥ 8-10 h en el colon
Hematoquecia en HDA importantes si transito rápido

HDB
Hematoquecia heces mezcladas con sangre roja . Colon

Rectorragia emisión de sangre roja. Anorrectal

 HD aguda. Formas de presentación
clínica
Síntomas de anemia: disnea, angor, Taquicardia, I. Cardiaca,
palidez…

Síntomas de hipovolemia sin sangrado visible: mala perfusión

síncope, hipotensión, mareo, oliguria…

Ante un paciente con signos de hipovolemia, urea elevada y

creatinina normal, sospechar HD aún en ausencia de sangrado
visible
 HDA.
HDA sin HipertensiónEtiología
portal (HTP) HDA con HTP
-Ulcus péptico: la más frecuente
Varices esofágicas o
gástricas
-Lesiones agudas de la mucosa
gástrica (erosiones y gastritis
Gastropatía
hemorrágica)
hipertensiva
-Lesiones esofágicas; esofagitis,
Varices
ulceras, Sx. Mallory-Weiss
ectópicas
-Lesiones vasculares; Lesión de
Dieulafoy. Fistula aorto entérica,
75% en duodeno. Característica la
“hemorragia heráldica”
 Ulcera
péptica
Causa más frecuente de HDA, 40%
El sangrado de la úlcera duodenal es mas frecuente que el
de la ulcera gástrica
Principales factores etiológicos de HDA en la úlcera
péptica son:
-Infección por Helicobacter pylori
-Ingesta de AINEs
 Síndrome de Mallory-
Weiss
Desgarro en la unión gastroesofágica nauseas y
vómitos intensos preceden característicamente a la
hematemesis
5% de los casos de HDA.
Autolimitada en 90% de los casos
Recidiva poco frecuente

Lesiones agudas mucosa

gástrica. Erosiones y gastritis
hemorrágica
Se asocian a toma de AINEs, alcohol y
situaciones de estrés (cirugía mayor,
quemaduras graves..)
Causan HDA leve-moderada pues en la mucosa
no hay vasos de calibre grueso
 HDA con HTP. HDA
varicosa
En cirrosis hepática
HTP: presión portal > 10 mm Hg circulación colateral portosistémica

Varices esofágicas o gástricas

Gastropatía hipertensiva
Varices ectópicas

HDA varicosa. Situación frecuente y grave en la

cirrosis hepática y causa de otras complicaciones;
infecciones x bronco aspiración, PBE, encefalopatía
y Sx. Hepatorrenal

Tasa de mortalidad del 35-50%.

 HDB. Etiología
Intestino delgado
Enfermedad de Crohn 10%
Angiodisplasia
Diverticulo de Meckel
Neoplasia
Colon y recto
Divertículos 80 %
Angiodisplasia
EII
La diverticulosis de colon es la
Pólipos. Neoplasia
causa mas frecuente de HDB en
Colitis Infecciosa
la población adulta
Hemorroides
 Evaluación inicial HDB
Anamnesis
Síntomas que orientan sobre la etiología:

Dolor abdominal: Causa isquémica o infamatoria (colitis

isquémica, diverticulitis)
Hemorragia indolora: Divertículos y
angiodisplasia Diarrea sanguinolenta EII o
infección

Cambio de ritmo deposicional sospechar neoplasia en >50 a

Dolor anal y rectorragia.. fisura anal o hemorroides

Exploración física
Exploración anal con tacto rectal para comprobar la presencia de
sangre y evaluar patología anorrectal o masas rectales.

Abdomen buscar visceromegalias o de masas abdominales.

 Medidas
¡Toda HDA esiniciales
una situación urgente !
*La primera causa de mortalidad en la HDA son las
complicaciones cardiovasculares .
La repercusión hemodinámica de la HDA depende de:
-cuantía y rapidez del sangrado y
-grado de compensación cardio-vascular

Las medidas de reanimación y soporte vital prevalecen sobre

cualquier medida diagnóstica o tratamiento médico

Objetivo principal:
ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA
 HDA
Gravedad Repercusión Cantidad de sangre
hemodinámica perdida

NULA Ninguna < 500 cc (10%)

LEVE FC<100, TAS >100 500-1250 cc

Vasoconstricción (10-25%)
periférica leve
MODERADA FC100-120 1250-1750 cc
TAS < 100 (25-35%)
Palidez cutanea,
frialdad, sudoración

GRAVE Shock hipovolémico > 1750 cc

Oligoanuria (> 35%)
FC > 120 TAS < 60
 Servicio urgencias extra
hospitalario.
Medidas
Medir constantes (TA, iniciales
FC, sat O2, FR..) identificar precozmente
la situación de shock o pre-shock.

Confirmar hemorragia Tacto rectal

Reposición de la volemia:
Vía venosa periférica gruesa (14-
16G).
Mantener TAS> 80-100 con bolus
de cristaloides S.S.
 Paciente
Hemodinámicamente
Inestable
Criterios:
Caída sintomática de TA <90/50 +
Disfunción orgánica:
Deterioro de función renal.
Disminución de nivel de conciencia

Iniciar medidas de reanimación cardio-vascular

 HDA con estabilidad hemodinámica
-Monitorización continua de constantes y diuresis horaria
- Confirmar hemorragia
-Valorar cuantía y actividad del sangrado
-2 vías periféricas gruesas. Reposición de la volemia
-Analítica y pruebas cruzadas
Reserva de concentrados de hematíes y unidades de plasma
Hb y el Hcto al ingreso y cada 4 h !

-Rx tórax. ECG . GSA

-Buscar comorbilidades; patología cardiovascular, antecedentes o
signos de hepatopatía..

La endoscopia debe realizarse cuando el

paciente se encuentre estable
hemodinámicamente
 Historia
clínica
Edad y calidad de vida. Hábitos tóxicos; enolismo
Antecedentes: Patología ulcerosa. Hepatopatía, varices
Descartar “pseudomelenas” tto Fe oral, bismuto, calamares en su
tinta, remolacha..
Descartar epistaxis, gingivorragia, hemoptisis.
Toma de AINES, antiagregantes y anticoagulantes
Patología concomitante: EPOC, cardiopatía isquémica.. Cirugía
gástrica o aorta-abdominal.

Síntomas actuales de HDA: Forma de presentación clinica

Duración, cantidad..

Síntomas asociados: Sincope, dolor torácico, disnea,

debilidad, dolor abdominal…
 Exploración
-Estado generalfísica
-Nivel de conciencia: consciente, obnubilado, coma...
-Inspección cutánea: palidez, frialdad, sudoración, cianosis, ictericia,
estigmas de hepatopatía, petequias, hematomas,
-Auscultación cardio-pulmonar. Taquiarritmia, soplos.
Palpación de pulsos periféricos

-Abdomen: puntos dolorosos, irritación peritoneal,

megalias, masas, ascitis, circulación venosa
colateral.
 Endoscopia

Diagnostica la lesión sangrante en el 95% de casos,

estratifica el riesgo segun características de la lesión y
permite aplicar tratamiento hemostático

Se realizará siempre después de la estabilización hemodinámica

del paciente
 Endoscopia en HDA, ¿Cuando?
Endoscopia urgente-inmediata < 6 h
-HDA masiva o grave
-HDA activa y persistente
-Sospecha de HDA por disrupcion de varices

Endoscopia diferida 6-24h

-HDA leve-moderada. individualizar según gravedad

-En hematoquecia si sospecha de sangrado alto.
Aumento de urea plasmática con creatinina normal sugiere HDA.
 Contraindicaciones de la
endoscopia
Inestabilidad hemodinámica
Alteración del nivel de conciencia
Insuficiencia respiratoria grave
IAM reciente
Arritmia cardíaca severa
Perforación víscera hueca o abdomen agudo
Trastornos severos de la coagulación
 Sospecha de
HDA

Si Se confirma la HDA ? No

Estabilidad
No Si
Hemodinámica?
2 vías periféricas . Cristaloides EV
Iniciar medidas de Analítica. pruebas cruzadas
Reserva de concentrados de
reanimación
hematíes y plasma

Estabilización? Si Endoscopia en < 24 h

No Ingreso en UCI
Cirugia..
 Estratificación pronóstica

Se recomienda el uso de escalas pronósticas para estratificar el

riesgo de recidiva y mortalidad

Escala de Blatchford antes de la endoscopia

la clasificación de Forrest durante la endoscopia valora estigmas

de alto riesgo de recidiva y la necesidad de tto endoscópico

Después de la endoscopia el índice de Rockall es el más utilizado

para evaluar el riesgo de recidiva y mortalidad
Antes de la Endoscopia
Escala de Blatchford

0 puntos; el paciente puede ser dado de alta hospitalaria y programar una

gastroscopia ambulatoria en 24-48 h
El resto de puntuaciones requieren una gastroscopia precoz
 HDA por úlcera
péptica Clasificación
de Forrest.
I. Sangrado activo
Ia- Sangrado arterial, en chorro, “en jet”.
Ib- Sangrado babeante o en sábana o en
capa.
II. Sangrado reciente
IIa- Vaso visible.
IIb- Coágulo adherido.
IIc- Base negra.
III. No sangrado: fondo
fibrinoso

Estratificación del riesgo

 Sangrado
activo: en “Jet”
Sangrado activo
(babeando)
Sangrado
reciente: Vaso
Visible no
sangrante
Sangrado reciente :
coagulo adherido
Sangrado reciente: fondo
ulceroso hemático
Sin estigmas de
sangrado: lesión limpia
 HDA por ulcera péptica. Factores de riesgo recidiva
Alto riesgo Bajo riesgo
Factores endoscópicos: Endoscópicos :
Restos hemáticos Ulcera de pequeño
en el trayecto explorado.
tamaño y tipo Forrest III
úlcera > 2cm y cara
postbulbar. Lesiones tipo I, IIa y
IIb de Forrest
Fa Clínicos:
ctores clínicos: Pacientes jóvenes.
Ed Sin comorbilidad
ad > 65 años. asociada.
Comorbilidades. Cirrosis hepática . Estables
VE hemodinámicamente.
Toma de AINEs. Hemorragia
Presentación clínica con autolimitada.
inestabilidad hemodinámica
 HDA por
varices
Endoscopia
Criterios diagnósticos de HDA por varices esofágicas o
gástricas:
-Hemorragia activa por varices.
-Signos de hemorragia reciente sobre una variz.
-Varices sin signos de sangrado en ausencia de otras
lesiones potencialmente sangrantes
-Gastropatía por HTP.

Si recidiva repetir gastroscopia.

Índice de Rockall Después de la gastroscopia
Hemorragia digestiva baja. HDB
 Diagnostico y manejo de la HDB
Las HDB son menos frecuentes y suelen tener una evolución
mas benigna o crónica.
La mayoría se autolimitan espontáneamente

La colonoscopia es la exploración de elección en la HDB por

su rendimiento diagnostico, seguridad y potencial terapéutico .

En HDB masiva se realizara endoscopia alta urgente y si es

normal TAC angiografía

La HDB grave requiere ingreso hospitalario y realizar la

colonoscopia.

HDB no grave sin repercusión hemodinámica ni anemización .

Alta de urgencias y programar colonoscopia ambulatoria
Trasfusión
Hemoderivados
CUANDO?

Hemoglobina < 7-8gr/dl

Antecedentes de cardiopatía + Hb < 10gr/dl
Jovenes Hcto <20
Ancianos Hcto < 30
 Trasfusión hemoderivados

PLAQUETAS PLASMA

-Pacientes politrasfundidos -Tratar coagulopatia de base.

-Mantener cifras de - Politrasfundidos
plaquetas > 50.000
- cada unidad aumenta
5000-10000
Tratamiento farmacológico
HDA no varicosa
IBP

- Disminuye recidiva hemorrágica

-Mejora la eficacia del
tto endoscópico
- Disminuye la necesidad
de cirugia
 Tratamiento farmacológico
DOSIS
80 mg ev en bolo
perfusión de 80mg cada 12h ev.

-lesión de alto riesgo de sangrado  mantener 72 h post endoscopia

-lesión de bajo riesgo  podría suspenderse e iniciar via oral

Si U. duodenal 4 semanas

Si U. gastrica8 semanas
 Tratamiento farmacológico
HDA varicosa

OBJETIVO INICIO PRECOZ. Si sospechamos

hemorragia por HTP

REDUCIR LA HTP

Mantener el tto de 48 h a 5 días para

prevenir la recidiva hemorrágica
 Tratamiento farmacológico
HDA varicosa

SOMATOSTATINA

Bolo 250micgr Repetir en caso de hemorragia activa

Perfusion 250mcgr/h (3mg/12h) Doblar dosis si existe sangrado

activo en la endoscopia
 ¿Qué dice la GPC al respecto?

Uso de Agentes Vasoactivos:

TERLIPRESINA: 2mg IV c/4hrs y posterior al control del sangrado 1mg Iv

c/4hrs

OCTEOTRIDE: 50 mcg en bolo seguido de infusion de 25-50 mcg por hora

durante 5 dias

INICIAR TTO FARMACOLOGICO TAN PRONTO

SEA POSIBLE, ANTES DE LA ENDOSCO Y
CONTINUARLO DURANTE 5 DIAS
Endoscopia

DIAGNOSTICA

PRONOSTICA

TERAPEUTICA
Tratamiento endoscópico
HDA no varicosa

Inyección de adrenalina

Colocación de clip
metalico
Termocoagulacion
 Tratamiento endoscópico
HDA varicosa

Ligadura con bandas elásticas

 Evidencia/sospecha de HDA de origen ulceroso

IBP en bolo + perfusión

Endoscopia urgente

Hemorragia por ulcera

Sangrado activo Ausencia de signos
Estigmas de hemorragia

Vaso visible no sangrante Coagulo adherido

Tto endoscópico
desprenderlo
Inyección de adrenalina +
Método térmico o
mecánico Tto ambulatorio con IBP v.o

Mantener tto con IBP iv durante 72 h

HDA Varicosa
Estabilización
Bolus de somatostatina
Iniciar
perfusión

Endoscopia.
Confirmación
de varices

Bandas
Hemorragia controlada elásticas
Hemorragia no controlada

Somatostatina 5 dias Balón de Sengstaken

Profilaxis secundaria. TIPS

B-bloqueantes.
Programa de esclerosis
 Tto
antiagregante

RIESGO DE RESANGRADO-
Reinicio precoz

NO RIESGO HEMORRAGICO-
Reinicio inmediato

DOBLE ANTIAGREGACION- Mantener AAS dosis baja y

suspender clopidogrel PAULATINAMENTE.

IBP DE MANTENIMIENTO
 Tto anticoagulante
oral
Manejo inicial
DICUMARINICOS DABIGATRAN APIXABAN Y
(INHIBIDOR DE RIVAROXABAN
INR>3 LA TROMBINA) (INHIBIDOR
FACTOR Xa)

Hemorragia Vitamina K Suspender dosis Suspender dosis

leve/moderada 10 mg ev

Hemorragia -Vitamina K Antidoto: Complejo

grave/inestable -Plasma fresco idarucizumab. protrombinico
congelado 10mg/kg 5gr IV (protromplex)
-Complejo 2 viales 50
protrombinico mL
(protomplex) (2×2.5 g)

INR <3 nada ó vit K

 BIBLIOGRAFIA

1. Diagnóstico y Tratamiento de Várices Esofágicas en el Adulto. Guía de Rerencia

Rápida: Guía de Práctica Clínica. MéxicoCENETEC. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/contenidos/gpc/catalogoMaestroGPC.html

2. https://www.elsevier.es/es-revista-gastroenterologia-hepatologia-14-pdf-S02105
70516301959

3. Sostres C, Carrera P, Marcen B, Laredo V, Ruiz-Belmonte L, Camo P, et al

Risks of rebleeding, vascular events and death after gastrointestinal bleeding
in anticoagulant and/or antipla-telet users. Gastroenterology. 2015;148 Suppl
1:467