UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Docente DR ROBERTO AVILES GONZAGA

DEFINICIÓN

Es uns enfermedad heterogénea, caracterizada por

inflamción de la via aérea crónica. Es definida por la
historia de sintomas respiratorios tales como sibilantes,
disnea, opresión torácica y tos que puede variar en el
tiempo y en intensidad junto con una variable limitación
del flujo aéreo experatorio

Global Initiative for Asthma (GINA) 2017

300 millones de personas padecen de asma
FISIOPATOLOGÍA

• Espasmo de músculo liso de las vías aéreas.

• Edema de mucosas de vías aéreas.
• Hipersecresión de moco.
• Hiperreactividad bronquial.
• Engrosamiento de la via aérea (remodelación)
Source: Peter J. Barnes, MD
INMUNOPATOLOGÍA
• Exposición inicial. Cèlula presentadora de Ag
• Linfocitos TH2 - IL4 - IL5.- IL9, IL13 ( sintesis IgE)
• Células plasmáticas-Ig E.
• Mastocitos y eosinófilos (PBM)– activación y degranulación.
• Mediadores – Leucotrienos (LTA4, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4.), Quemokinas
(reclutadoras): eotaxina (eosinofilos), Q. reguladora y activadora del timo y
derivadas de los macrofagos (atraen cells TH2), histamina, PAF, proteasas, Pg D2
(BC y reclutan TH2), oxido nitrico (epitelio bronquial, monitoreo de inflamación).
Jarjour NN, Kelly EAB. Med Clin N Am 2002; 86: 925–936
FACTORES PRECIPITANTES
• Alergenos
• Genetico: atopia, Ig E, cromosoma 5q
• Infecciones virales
• Ejercicio
• Ocupaciones
• AINES, beta bloqueadores
• Reflujo gastroesofágico
• Tabaco
• Stress emocional
• Cambios de temperatura
• Obesidad
DIAGNÓSTICO
• Clínico: sibilancias, tos y disnea nocturnas. Con
historia de factor desencadenante.
• Reversibilidad y variabilidad (espirometría,
flujometría). Expresado por VEF1 y PEF (aumento
del 12% o mas de 200 cc del basal, 10 a 15’
despues de uso de B2 inhalado, mejor si es mas
del 15%)
• Descarte de diagnósticos alternativos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
“No todo lo que silba es asma, ni toda asma silba”
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Bronquiectasias
• Tromboembolismo pulmonar
• Síndrome de pulmon eosinofílico
• Cuerpo extraño
• Bronquiolitis
• Angioedema
• Inhalaciòn de gases tòxicos
• Sindrome carcinoide
• Disnea psicògena
Clasificación de Severidad
Controlado Parcialmente
Características (Todas las
controlado No controlado
(Alguno presente en la
siguientes)
semana)

Síntomas diurnos No (2 ó menos/ sem) Más de 2 veces/ sem

Limitación de 3 o más
No Alguna características
actividades
del Asma
Síntomas/despertar parcialmente
No Alguna
nocturnos controlada
Necesidad de presentes en
medicamento de No (2 ó menos/sem) Más de 2 veces/ sem cualquier
rescate semana

Función pulmonar < 80% previsto o del

(PEF or FEV1) Normal
mejor valor personal
Exacerbación No 1 ó más / año 1 vez / sem

GINA 2006
MANEJO DEL ASMA
BRONQUIAL

• Tratamiento no farmacològico
• Tratamiento farmacológico
• GINA 2006
ASMA BRONQUIAL
Tratamiento No Farmacológico

1. Educación del paciente, comunidad, autoridades

2. Evitar la exposición a factores de riesgo
3. Determinar y monitorear la severidad
4. Proveer cuidados de seguimiento regular
MANEJO FARMACOLÓGICO
1.- Agentes de acción rápida (aliviadores):
- Beta adrenérgicos.
- Bromuro de ipatropio
- Corticoides sistémicos
2.- Agentes de control a largo plazo (contraladores):
- Corticoides inhalados
- Nedocromil sódico y cromolin sódico
- Beta 2 adrenérgicos y teofilina de liber sost
- Antileucotrienos
 ASMA BRONQUIAL
Tratamiento Aliviador
Propiedades de los Broncodilatadores
 Broncodilatación: VEF1 mejorado
 Hiperinsuflación disminuída
 Mejoría de síntomas
 Calidad de vida mejorada
 Mejor aclaramiento mucociliar
 Mejoramiento de la función de los músculos respiratorios
 Exacerbaciones disminuídas
Nota: El VEF1 puede no ser una satisfactoria manera de monitorear la EPOC

Peter Barnes, Prousce Science, 2004

 ASMA BRONQUIAL
Tratamiento Aliviador
Efectos adversos de los β2-agonistas
MÚSCULO ESQUELÉTICO METABÓLICO SNC
 Tremor muscular  Hipokalemia  Agitación
 Calambres  Hiperglicemia  Mareos
 Hiperinsulinemia  Ansiedad
 Cefalea
APARATO RESPIRATORIO  Insomnio
 Broncoespasmo paradójico
CARDIOVASCULAR
 Toxicidad del propelente
 Palpitaciones
 Tolerancia al broncodilatador
 Taquicardia
 Pérdida de broncoprotección
 Prolongación QT
 Hipoxemia
 Arritmia

Peter Barnes, Prousce Science, 2004

CORTICOIDES INHALATORIOS MECANISMOS DE
ACCIÓN

• Disminución de producción IL4 e IL5

• Estimulación de lipocortina
• Disminución de permeabilidad vascular
• Disminución de quimiotaxis
 Dosis diaria comparativa por edad para
Glucocorticoesteroides (GCI) inhalados
Droga Dosis diaria baja (g) Dosis diaria media (g) Dosis diaria alta (g)
>5 Edad <5 >5 Edad <5 >5 Edad <5

• Beclometasona 200-500 100-200 >500-1000 >200-400 >1000 >400

Budesonida 200-400* 100-200 600-1000 >200-400 >1000 >400

Budesonida-Neb 250-500 >500-1000 >1000

Ciclesonida 80 – 160 80-160 >160-320 >160-320 >320-1280 >320

Flunisolida 500-1000 500-750 >1000-2000 >750-1250 >2000 >1250

Fluticasona 100-250 100-200 >250-500 >200-500 >500 >500

Mometasona furoato 200-400 100-200 > 400-800 >200-400 >800-1200 >400

Triamcinolona acetonida 400-1000 400-800 >1000-2000 >800-1200 >2000 >1200

* hasta esta dosis no hay efectos adversos

CORTICOIDES INHALATORIOS
FARMACOCINÉTICA - FARMACODINAMIA

• Absorción - Biodisponibilidad
• Afinidad al receptor
• Lipofilidad
• Supresión del eje hipotálamo – hipofisiario
• Ritmo circadiano
CORTICOIDES INHALATORIOS
EFECTOS ADVERSOS

• Candidiasis oral
• Alteración de la fonación
• Tos
• Alteración del gusto
AGONISTAS BETA ADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN PROLONGADA

Salmeterol y Formoterol
• Indicaciones:
• Asma por ejercicio
• Asma nocturna
• Control del asma persistente leve
• Efecto ahorrador y aditivo de esteroides
AGENTES QUE BLOQUEAN SITIOS ESPECÍFICOS
DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS – MODIFICADORES
DE LEUCOTRIENOS

• Acido Araquidónico – 5 lipoxigenasa – Receptores de leucotrienos

1.- Drogas Lukast – Montelukast (10mg)

Zafirlukast (20 mg )
Bloqueadores de receptores de leucotrienos

2.- Zileuton (comp 600 mg)- 4 veces / día

Inhibidor de la 5 Lipoxigenasa
MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS

Indicaciones:
• Asma inducida por ejercicio
• Asma inducida por aspirina
• Efector ahorrador de corticoides
Efectos Adversos:
• Elevación de transaminasas
• Sd. de Churg - Strauss
 Tratamiento para alcanzar el control del Asma

Paso 1 – Medicación aliviadora según necesidad

• Pacientes con síntomas ocasionales diurnos de corta duración
• β2-agonista inhalado de rápida acción (Evidencia A)
• Cuando los síntomas son más frecuentes y/o empeoran
periódicamente, se requiere tratamiento de control (paso 2 o más
alto)
 Tratamiento para alcanzar el
control del Asma
Paso 2 – Medicación aliviadora + un sólo medicamento de control
• Dosis baja de GCI es recomendado para iniciar el tratamiento
controlador (para toda edad) (Evidencia A)
• La alternativa incluye modificadores de leucotrienos (Evidencia A)
para pacientes incapaces/poco dispuestos a usar GCI
 Tratamiento para alcanzar el control de Asma

Paso 3 – Medicación aliviadora + 1 ó 2 controladoras

• Para adultos y adolescentes, combinar dosis baja de GCI + β2-agonista
de larga acción inhalado, en 1 ó 2 dispositivos (Evidencia A)
• β2-agonista de larga acción inhalado no debe ser usado como
monoterapia
• Para niños, incrementar a dosis media de GCI (Evidencia A)
 Tratamiento para alcanzar el
control de Asma
Paso 3 adicional. Opciones para adolescentes y adultos
• Incrementar a dosis media de GCI (Evidencia A)
• Dosis baja de GCI + modificadores de leucotrienos (Evidencia A)
• Dosis baja de teofilina de liberación sostenida (Evidencia B)
Tratamiento para alcanzar el control de Asma

Paso 4 – Medicación aliviadora + 2 ó más controladoras

• Selección de tratamiento en Paso 4 depende de la

selección previa en pasos 2 y 3
• Donde sea posible, pacientes no controlados en Paso 3,
deben ser referidos a un médico con experiencia en el
manejo de Asma
• Dosis media o alta de GCI + β2-agonista de larga acción
(Evidencia A)
• Dosis media o alta de GCI + modificadores de leucotrienos
(Evidencia A)
• Dosis baja de teofilina de liberación sostenida + dosis
media o alta de GCI + β2-agonista inhalado de larga acción
(Evidencia B)
 Tratamiento para alcanzar el
control del Asma
Paso 5 – Medicación aliviadora + opciones controladoras adicionales
• La adición de GC oral a otra medicación controladora puede ser
efectiva (Evidencia D) pero está asociada con severos efectos adversos
(Evidencia A)
• La adición de anti-IgE (omalizumab) a otra medicación controladora
mejora el asma alérgica cuando el control no se ha alcanzado
(Evidencia A)
 Tratamiento para mantener el control
del Asma

Lograr bajar pasos del tratamiento, cuando

el asma está controlada
• Cuando se logró el control con GCI + β2-agonista inhalado
de larga acción, reducir la dosis del GCI en un 50% y
continuar el β2-agonista inhalado de larga acción
(Evidencia B)
• Si el control es mantenido, reducir a dosis baja de GCI y
suspender el β2-agonista inhalado de larga acción
(Evidencia D)
• Cuando el control es con baja dosis de GCI: cambiar a dosis
de una vez al día (Evidencia A)
Tratamiento para mantener el control del Asma

Subir pasos del tratamiento en respuesta a pérdida del control

• Los broncodilatadores β2-agonistas inhalados de rápida,

corta o larga acción proveen alivio temporal.
• La necesidad de repetir dosis sobre una o dos al día, señala
el posible incremento en la terapia controladora
• El uso de β2-agonista inhalado de rápida y larga acción (ej.
formoterol) y GCI (ej. budesonida) en un solo inhalador,
como terapia controladora y aliviadora, es efectiva para
mantener un alto nivel de control de asma y reducir
exacerbaciones (Evidencia A)
• Doblar la dosis de GCI no es efectiva y no se recomienda
(Evidence A)
NUEVOS SITIOS DE ACCIÓN PARA TRATAMIENTO

Leonard P, Sur S. Med Clin N Am 2002; 86: 1131–1156

RETOS DEL MANEJO EN EL
FUTURO
1. Ampliar estudios sobre leucotrienos
2. Nuevas drogas en otros sitios de inflamación
3. Mejorar los datos sobre supresión del eje
4. Mejorar los dispositivos inhalatorios
TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Dos formas clínicas de presentación

• Trombosis venosa profunda (TVP): es la

formación de un trombo en el interior de una vena
profunda, habitualmente una vena proximal o distal
de los miembros inferiores (por ejemplo, la vena
poplítea, femoral e ilíaca)

• Tromboembolismo pulmonar (TEP): es el

enclavamiento de un trombo en el lecho arterial
pulmonar.
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
DEFINICION
• Es la obstrucción parcial o
completa de las arterias
pulmonares o sus ramas.
• Resulta de la migración de
un coágulo formado en
cualquier parte del sistema
venoso periférico. (90-95%
por TVP de miembros
inferiores)
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
• Enfermedad común y
habitualmente fatal
• Mortalidad puede ser
reducida con un diagnostico
y tratamiento oportuno
• Presentación clínica variable
y poco especifica que
dificulta el diagnostico
EPIDEMIOLOGIA
• El embolismo pulmonar y la trombosis venosa profunda constituyen
una de las 3 principales causas de muerte cardiovascular junto con el
infarto de miocardio y el stroke.
• La tasa de mortalidad aguda varía del 7 al 11%.
• Incidencia: 40-53/100.000 personas-año (EEUU)
• Entre los pacientes hospitalizados (1979-1999): 0,4%

Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Sociedad Europea de Cardiología.
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
EPIDEMIOLOGIA
• La incidencia incrementa con la edad (65% de los casos son mayores
de 60 años)
• Incidencia es similar entre hombres y mujeres
• Entre los pacientes con TVP alrededor del 50% tienen un TEP en la
escintigrafía pulmonar (V/Q) que suele ser clínicamente asintomático.
• En los pacientes con TEP en alrededor del 70% se puede encontrar
TVP en las extremidades inferiores cuando se usan métodos
diagnósticos sensibles.

Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Sociedad Europea de Cardiología.
Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52
Treatment of Deep-Vein Thrombosis
N Engl J Med 2004;351:268-77
FACTORES PREDISPONENTES

• La TVP de extremidades superiores está incrementando de incidencia

debido al uso más frecuente de marcapasos, desfibriladores cardíacos
implantables, catéteres permanentes para quimioterapia o nutrición.

• La proporción TEP idiopático o no provocado fue de alrededor del

20% en el Registro de Tromboembolismo Pulmonar Cooperativo
Internacional (ICOPER)
PATOGENESIS: Triada de Virchow (1856)
FISIOPATOLOGIA
La oclusión aguda de la
circulación arterial pulmonar
produce:
R
• Aumento del espacio muerto e
s

(alteración de V/Q). p
i
r

• Aumento de resistencia vías a

t

respiratorias
o
r
i

• Hipoxemia.
a
s

• Hiperventilación. H
e
m

• Aumento resistencia vascular o

d

pulmonar.
i
n
á

• Sobrecarga y falla del

m
i
c
ventrículo derecho. a
s
Fisiopatología de la disfunción del ventrículo derecho
Braunwald’s Heart Disease. 9th edition
CLINICA
• “El TEP es el gran enmascarador”
• Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.
• Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico
dependerá:
­ Tamaño del trombo.
­ Porcentaje de vasculatura comprometida.
­ Reserva cardiopulmonar del paciente.
CLINICA
• Síntoma más frecuente: disnea
• Signo más frecuente: taquipnea.
• Disnea súbita o inexplicable.
• Tos, dolor pleurítico y hemoptisis
• Síncope o shock.
• Insuficiencia cardiaca derecha aislada.
• Muerte súbita en 25% (PCR en AESP – DEM).
 Clasificación del Embolismo Pulmonar Agudo
Presentación Tratamiento
TEP masivo Trombo en ramas pulmonares principales. Afecta por Trombolisis o
lo menos la mitad de vasculatura arterial pulmonar. embolectomía o filtro en
PAS <90mmHg o pobre perfusión tisular o falla vena cava inferior más
multiorgánica. anticoagulación
TEP submasivo Compromete un tercio o más de la vasculatura Anticoagulación
arterial pulmonar. Adición de trombolisis,
Estabilidad hemodinámica pero disfunción o embolectomía o filtro en
dilatación moderada-severa del ventrículo derecho. vena cava es controversial
TEP pequeño o Hemodinámica, función y tamaño de ventrículo Anticoagulación
moderado derecho normales.
Infarto Pulmonar Dolor pleurítico intenso, hemoptisis.
Embolo pulmonar alojado en arterias pulmonares
periféricas. Ocurre 3-7 días después de embolismo
Fiebre, leucocitosis, evidencia radiológica.
Embolismo paradójico Stroke súbito. TVP pequeño que emboliza al sistema
arterial a través de un foramen oval permeable.
TEP no trombótico Fuente de embolo: grasa (trauma cerrado, fracturas),
tumor, aire (remoción de CVC), liquido amniotico,
contaminantes (usuarios de drogas)

Braunwald’s Heart Disease. 9th edition

CLINICA

• Pensar en ello en todo paciente con:

- Disnea/taquipnea subita.
- Dolor pleurítico.
- Hemoptisis.
….. que no mejora con el tratamiento estándar de la enfermedad.
SCORE DE WELLS SCORE DE WELLS
SIMPLIFICADO
Variable Nº de Variable Nº de
puntos puntos
Signos y síntomas de TVP 3 Signos y síntomas de TVP 1

Otro diagnostico alternativo 3 Otro diagnostico alternativo 1

es menos probable que TEP es menos probable que TEP
FC > 100 por min 1.5 FC > 100 por min 1

Inmovilización por más de 3 1.5 Inmovilización por más de 3 1

días consecutivos o cirugía en días consecutivos o cirugía en
las 4 semanas previas las 4 semanas previas
TVP ó TPE previos 1.5 TVP ó TPE previos 1

Hemoptisis 1 Hemoptisis 1

Cáncer tratado o metastásico 1 Cáncer tratado o metastásico 1

en los últimos 6 meses en los últimos 6 meses

Baja probabilidad <2 puntos TEP probable > 1 punto

Intermedia 2-6 puntos
TEP no probable 0 - 1 punto
Alta probabilidad > 6 puntos
TEP probable > 4 puntos
TEP no probable < 4 puntos
 Score de Wells

APROXIMACION DIAGNOSTICA
Braunwald’s Heart Disease. 9th edition
AYUDA DIAGNOSTICA
• LABORATORIO.
• DIMERO D
• GASES ARTERIALES
• MARCADORES CARDIACOS
• EKG.
• IMÁGENES.
• RADIOGRAFIA TORAX.
• TAC HELICOIDAL, ANGIO TAC , ANGIORRESONANCIA
• ESCINTIGRAFIA V/P
• ARTERIOGRAFIA PULMONAR
• ECOCARDIOGRAFIA
• ECO DOPPLER DE MIEMBROS INFERIORES
EXAMENES AUXILIARES
DIMERO-D:
• Es un producto de degradación de la fibrina agregada, se encuentra
elevada cuando hay un coágulo activo debido a la activación
simultánea de la coagulación y la fibrinolisis.
• Su VPN es elevado, por tanto una concentración normal de dímero-D
hace que el TEP o la TVP sean improbables.
• Sensibilidad>95% y especificidad 40%
• Se produce en una gran variedad de procesos: cáncer, ancianos,
inflamación, infecciones, necrosis o disección aórtica, hospitalizados,
gestantes, , TEV previo y el VPP es bajo.
Dímero-D

• SOLO UTIL SI ES NEGATIVO JUNTO A PROBABILIDAD

CLINICA BAJA O MODERADA.

• EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL TEP CUANDO

LA PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.
GASOMETRIA ARTERIAL
• Los hallazgos característicos son:

- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria.

- Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.
* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial no tiene
un papel en excluir o establecer TEP).

*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am J Respir Crit Care Med 2000.
ELECTROCARDIOGRAMA
Los hallazgos característicos son:
• Taquicardia sinusal.
• Signos de sobrecarga derecha:
­ S1Q3T3. (Signo de McGinn-White)
­ Bloqueo de rama derecha.
­ Inversión de las ondas T en V1-V4.
­ QRS superior a 90º.
• Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.
(McGinn-White) S1Q3T3 Y
SOBRECARGA VD
BCRD
RADIOGRAFIA DE TORAX
• La radiografía de tórax normal o casi
normal sugiere el diagnóstico.

• Cardiomegalia (27%).
• Derrame pleural (23%). • Infiltrados (17%).
• Elevación de un hemidiafragma • Ensanchamiento arterias
(20%). pulmonares.
• Atelectasias laminares (18%). • Congestión pulmonar.
• Oligoemia.
• Infarto pulmonar
 ATELECTASIAS Y DENSIDADES
PROMINENCIAS DE HAMPTON PARENQUIMALES
 ESTUDIO DE VENTILACIÓN-
PERFUSIÓN PULMONAR
• Usa partículas de albúmina macroagregada marcadas
con Tc-99m, que se alojan en capilares pulmonares.
• De ayuda diagnóstica en caso de ausencia de
enfermedad cardiopulmonar de base.
• Sus resultados se reportan en tres patrones:
• Normal. Descarta el diagnóstico .
• Alta probabilidad .Confirma el Diagnóstico.
• Probabilidad intermedia: No Diagnóstica
Requiere que solicitemos estudios por imágenes. Es el 60% de los
resultados. (Limitación)
V/Q scan
ANGIOGRAFIA PULMONAR POR
TOMOGRAFIA HELICOIDAL (Angio-TEM)
• Es el examen con mayor rendimiento (Sensibilidad: 83% y
especificidad: 96%) por lo que actualmente el examen de
referencia para el diagnóstico de TEP.
• La interpretación del resultado de debe hacerse en base a la
probabilidad clínica pre-test de TEP .
• Permite la visualización directa del émbolo hasta el nivel
segmentario y la detección de otras anomalías en el
parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación
alternativa a los síntomas del paciente.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR

• Es el gold standard del diagnóstico de embolismo pulmonar.

• Criterios diagnósticos: evidencia directa de un trombo, un defecto
de llenado o la amputación de una rama arterial pulmonar.
• Se pueden visualizar trombos pequeños de hasta 1-2 mm dentro
de las arterias subsegmentarias.
• Limitaciones: invasiva, costosa, debe ser interpretada por un
experto, complicaciones fatales en 2%.
• Reservada para pacientes en los que el diagnóstico no puede ser
establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha
diagnóstica persiste.

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003
Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.
ANGIOGRAFÍA
PULMONAR
ECODOPPLER VENOSO
• En el 90% de los pacientes, el TEP se origina a partir de una TVP de las
extremidades inferiores.
• Sensibilidad > 90% para la TVP proximal y una especificidad de
alrededor del 95%.
• El hallazgo de TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP es
suficiente para establecer un tratamiento anticoagulante sin pruebas
adicionales.
ECOCARDIOGRAMA
• Puede ser útil en pctes con compromiso hemodinámico, permite
descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección
aórtica, taponamiento pericárdico.

• El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un

importante rol en la estratificación de riesgo del paciente con TEP
diagnosticada.

• Sensibilidad: 60-70%. Un resultado negativo no excluye la existencia

de TEP.
SIGNOS ECOCARDIOGRAFICOS
• Trombos en cavidades derechas
• Hipertensión pulmonar
• Disfunción ventricular derecha
• Dilatación del VD e hipoquinesia,
• Regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del
tabique
• Falla del VD (signo de mal pronóstico)
Trombo en arteria pulmonar Trombo en auricula derecha

Dilatación de ventrículo
derecho
ESTRATIFICACION DE RIESGO
• El TEP puede estratificarse en varios niveles de riesgo
de muerte precoz (mortalidad intrahospitalaria o a los
30 días) en función de la presencia de marcadores de
riesgo.

Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre
diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-
1330.e52
ESTRATIFICACION DE RIESGO

Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre
diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-
1330.e52
TRATAMIENTO
• Pacientes con shock o hipotensión: Soporte hemodinámico y
respiratorio
­ Fluidos endovenosos con precaución
­ Inotrópicos: noradrenalina, dobutamina, dopamina, adrenalina
­ Vasodilatadores pulmonares
­ Oxigenoterapia
­ Ventilación mecánica: volúmenes corrientes bajos, presión positiva al
final de la espiración con precaución (empeora función de VD)
TRATAMIENTO
TROMBOLISIS:
• Indicación: hipotensión, shock, disfunción del VD
No en pacientes de bajo riesgo
• Resuelve rápidamente la obstrucción tromboembólica y tiene efectos
beneficiosos en los parámetros hemodinámicos (Incrementa el índice
cardiaco y reduce la PAP media)
• Ventana terapéutica: Mayor beneficio en 48h de inicio de síntomas
• Sigue siendo útil en pacientes sintomáticos durante 6-14 días.
• Efectos adversos: hemorragias (Mayores 13%, intracerebral/fatal 1.8%)
TRATAMIENTO
Anticoagulación:
• Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar la anticoagulación
parenteral con heparina a menos que haya contraindicaciones.
• Considerarlo incluso en pacientes con sospecha de TEP mientras se
espera la confirmación diagnóstica.
• El tratamiento con anticoagulantes parenterales suele iniciarse junto
con la anticoagulación oral (warfarina) desde el primer día.
ANTICOAGULACION
Heparinas:

• Las heparinas no fraccionadas (HNF) y de bajo peso molecular

(HBPM) son igual de eficaces
• HBPM: precaución en insuficiencia renal (ClCr <30)
• En pacientes inestables hemodinámicamente preferir HNF
• Vigilar recuento de plaquetas por trombocitopenia inducida por
heparina (HNF)
ANTICOAGULACION
Fondaparinux
• Inhibidor selectivo del factor Xa, administrado por via SC (alternativa a
heparinas de bajo peso molecular)
• No se ha observado ningún caso de trombocitopenia inducida por
heparina.
• Contraindicado en insuficiencia renal grave (ClCr< 20 ml/min).

• Los anticoagulantes parenterales deben continuarse por lo menos 5

días e interrumpirse cuando INR esté entre 2-3 por lo menos 2 días
consecutivos.
ANTICOAGULACION
ANTICOAGULACION ORAL
Warfarina:
• Antagonista de la vitamina K, que evita la activación de los factores de
coagulación II, VII, IX, X
• Alcanza su efecto anticoagulante en 5-7 días
• Rango terapéutico para TEP y TVP: INR 2-3
• Efecto procoagulante en monoterapia pues disminuye niveles de
proteína C y S (anticoagulantes endógenos), por lo que debe ser
usado con heparinas por lo menos 5 días o hasta alcanzar el INR
terapéutico.
Nuevos anticoagulantes orales

Thrombin

The new oral anticoagulants are small molecules that

inhibit the enzyme activity of factor Xa or thrombin.
Three factor Xa inhibitors have been developed –
apixaban, edoxaban and rivaroxaban – and one thrombin
inhibitor (dabigatran)
New oral therapies for the prevention and treatment of venous thromboembolism. Am J Health-Syst Pharm—Vol 70 Jan 15, 2013
PREVENCION DE RECURRENCIAS
Anticoagulación a largo plazo
• Dirigido a prevenir los episodios tromboembólicos venosos
recurrentes mortales y no mortales.
• Los episodios recurrentes son 3 veces más probables en el TEP
después que después de una TVP inicial.
• Los antagonistas de la vitamina K son altamente eficaces para la
prevención del tromboembolismo venoso recurrente durante el
tratamiento, pero no eliminan el riesgo de recurrencias tras la
interrupción del tratamiento.
Braunwald’s Heart Disease. 9th edition
TRATAMIENTO
Embolectomía pulmonar quirúrgica

• Indicación: pacientes con contraindicaciones o con respuesta inadecuada a

la trombolisis, y en aquellos que tienen un foramen oval persistente y
trombos intracardiacos.
TRATAMIENTO
Embolectomía y fragmentación percutánea con catéter
• Indicaciones: en situaciones criticas en TEP alto riesgo
• Contraindicación absoluta para trombolisis
• Cuando trombolisis ha fallado para mejorar el estado hemodinámico,
• Alternativa a la cirugía cuando no se pueda realizar un bypass cardiopulmonar de
forma inmediata.
• Solo en arterias principales, no tiene beneficio en ramas menores
TRATAMIENTO
Filtros en vena cava inferior
• Pueden proporcionar una protección contra el TEP; no obstante, se
asocian a complicaciones.
• Complicaciones: princ. en filtros permanentes
• Precoces: trombosis en el lugar de la inserción (10%)
• Tardías son mucho más frecuentes e incluyen la TVP recurrente en
aproximadamente un 20% de los pacientes y el síndrome postrombótico en un
40% de los pacientes.
• Indicación: si hay contraindicaciones absolutas para la anticoagulación y
un riesgo alto de tromboembolismo venoso recurrente.
GRACIAS