Hiponatremia

HIPONATREMIA
AMPUERO, Ariana
Residencia de Emergentología
HIGA San Martin La Plata
Agosto 2021
La hiponatremia y la hipernatremia son trastornos clínicos
frecuentes. Aunque se manifiesten como alteraciones de la
concentración plasmática de Na+, estos trastornos son el reflejo
de un balance hídrico alterado, que puede estar asociado o no a
alteraciones de equilibrio de Na+.
ACT 60% del peso corporal en hombres y 50% en mujeres
*60% intracelular
*40% extracelular --> 1/5 espacio vascular (plasma)
Principales osmoles:
Sales de Na+ (extracelulares)
Sales de K+ (intracelulares)
Proteinas plasmáticas (intravasculares)
LEC y LIC están en un equilibrio osmótico, ya que las

membranas celulares son permeables al agua.
< osmolalidad --> > osmolalidad
Compartimentos en
equilibrio osmótico
Tras agregar solución
hipertónica
Tras agregar agua
pura
isotónica
de glucosa
• Na
• Glucosa Osmolalidad
Plasmática
• Urea
Posm = 275-290 mosmol/kg

• Hipernatremia = Hiperosmolalidad
• Hiponatremia = Hipoosmalalidad
EXCEPCIÓN: Hiperglucemia
Por cada 100mg/dl que se incrementa la glucemia, el Na+ plasmático
disminuye aproximadamente 2 mEq/L
HIPONATREMIA
• Concentración plasmática de Na+ inferior a 135 mEq/L
• Generalmente refleja hipoosmolalidad
• Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en pacientes
hospitalizados
• Aumento en la morbimortalidad y prolongación de la estadía
hospitalaria
Leve: 130 -135 mEq/L
Moderada: 125-129 mEq/L
Severa: < 125 mEq/L
Generación:
La retención de agua que provoca un exceso de agua respecto a los

solutos es el común denominador en casi todas las situaciones de
hipoosmolalidad.
Perpetuación:
• Virtualmente todos los paciente hiponatremicos tienen exceso
de ADH debido a SIAHD o depleción del volumen circulante eficaz.
EXCEPTO: IR y polidipsia primaria
• La retención de agua que llegue a generar hiponatremia sólo
se produce cuando existe un defecto en la excreción renal de agua
• Uosm inadecuadamente elevada >100 y generalmente
>300 mosmol/kg
• En teoría la desactivación de la sed debería proteger frente a
la hiponatremia progesiva, no ocurre.
ETIOLOGÍA
A- Depleción del volumen circulante eficaz
B- Diuréticos
• Además del aporte de liquido :
1) Depleción de volumen
2) Depleción de K+
3) Inhibición directa de la dilución urinaria por disminución de la
reavsorción de NaCl en el asa de Henle y el túbulo distal
• Casi todos se deben a la tiazidas

• Se produce a las dos semanas del comienzo del tratamiento.
C- Insuficiencia Renal
La enferemedad renal progresiva afecta a la dilución urinaria, se

manifiesta en la incapacidad para disminuir la osmolalidad urinaria tras
una sobrecarga de agua.
D- Situaciones no hipovolémicas con exceso
de ADH
1) SIADH =
• Liberación no fisiológica de ADH y alteración de la excreción de agua
• Ingesta de agua
• Causa más frecuente de hiponatremia en pacientes internados
• Diagnóstico de exclusión
Etiología:
Diagnóstico:
* Hiponatremia e Hipoosmolalidad
* Uosm inadecuadamente alta > 100 mosmol/kg
* Na+ urinario > 40 mEq/L
* Normovolemia
* Función renal, suprarrenal y tiroidea normal
* Equilibrio ácido-base y balance de K+ normal
* Sin uso de diuréticos previos
2) Insuficiencia suprarrenal =
Déficit de cortisol se relaciona significativamente con el aumento de
liberación de ADH, sumado a la depleción de volumen eficaz.
3) Hipotiroidismo =
Complicación inusual.
No se conoce bien el mecanismo. Suele disminuir el Gasto Cardíaco y la
GRF variaciones que pueden causar la liberación de ADH.
La natremia disminuye 0,14 mEq/L por cada aumento de 10 mUI/L de
TSH.
F- Perdida cerebral de sal
• Pacientes con enfermedades cerebrales (HSA)
• Hiponatremia con todos los hallazgos asociados al SIADH, EXCEPTO

que en ellos la depleción de volumen y la elevada concentración de
Na+ en la orina se deben a pérdidas urinarias de Na+, no a la
expansión de volumen.
A) Polidipsia primaria
• Aumento de la ingestión de agua, sed excesiva y poliuria (10-15 L/d)
• Prevalente en psicosis
B) Reajuste del omostato
• Umbral para liberación de ADH y generalmente para el

desencadenamiento de la sed se encuentra disminuido
• Na+ plasmático disminuido pero estable entre 125 y 130 mEq/L, se
mantiene la capacidad de excreción de agua
• Cumple con todos los criterios de SIADH, la única pista para el
diagnóstico es la presencia de leve hiponatremia estable
Seudohiponatremia
• Disminución de la concentración plasmática de Na+ con Posm normal
o elevada, más que con hipoosmolalidad
• El tratamiento no debería actuar directamente sobre la disminución de
la concentración plasmática de Na+
Adaptación:
1- Eleva la presión hidrostática intracelular (perdida de K+ y Na+)
SÍNTOMAS
2- Perdida de solutos (mioinositol y aa glutamina, glutamato y taurina)
• Reflejan la disfunción neurológica inducida por la hipoosmolalidad.

Al disminuir la Posm se crea un gradiente osmolal a través de la barrera
hematoencefálica, con desplazamiento de agua al interior de la células
cerebrales.
120-125 mEq/L Náuseas y malestar general

115-120 mEq/L Cefalea, letargia y obnubilación
110-115 mEq/L Convulsiones y coma
DIAGNÓSTICO
1° Osmolalidad plasmática
Posm = 275-290 mosmol/kg
2° Osmolalidad urinaria (Na+ u + K+ u) x2 + Urea u

5,6
< 100 mosmol/kg secreción de ADH casi completa y

adecuadamente suprimida (polidipsia primaria, reajuste del omostato)
> 100 mosmol/kg la excreción de agua se encuentra alterada

3° Concentración urinaria de sodio
• < 25 mEq/L
Hipovolemia
* Deficiencia exclusiva de cortisol
• > 40 mEq/L
SIADH
Reajuste del omostato
Diuréticos
Enfermedad renal
Insuficiencia suprarrenal
TRATAMIENTO
• Aumentar la concentración plasmática de Na+ hasta niveles seguros y
tratar la causa subyacente
¿Siempre se trata? --> Cuando es sintomática.

Ritmo de corrección =
1,5 – 2 mEq/3-4hs
10 – 12 mEq/día
- Realizar Ionograma cada 3-4 h
La corrección excesivamente rápida puede ser peligrosa

Mielinolisis pontina central o Desmielinización osmótica
• Hipovolémico --> SF 0.9%
• Eu-Hipervolémico --> Solución salina al 3%
Solución salina al 3%
SF (0,9% m/v) = 0,9g en 100ml --> 9g en 1000ml
Salina al 3% = 3g en 100ml --> 30g en 1000ml (15g en un baxter de 500ml)
1 báxter de 500 de SF tiene 4,5g de NaCl. Me faltan 10,5g de sal…
1 amp de NaCl 10ml (al 20% = 20gr de Na en 100ml)
Entonces agrego… 50 ml de NaCl 20% (5 ampollas) en 500ml SF
Fc de corrección x peso kg
Hombres 0,6 Mujeres 0,5
Mielinolisis pontina central
• Paraparesia o cuadriparesia, disartria, disfagia y coma; las
convulsiones pueden aparecer pero son menos frecuentes
• Diagnóstico: Clinica + TC o RNM (no detectables durante 4 semanas)
• Mecanismo no se conoce
• FR:
- Elevación superior a 12 mEq/L en el primer día
- Supercorrección hasta 140 mEq/L en los primeros dos días
- Episodios hipóxicos o anóxicos previos al tratamiento
• Con síntomas severos:
2mg/kg de Solución salina 3% en 20´
Repetir según ionograma hasta llegar a aumentar 5 mEq Na+
--> Si mejoran los síntomas:

Buscar causa y tratamiento dirigido
--> Si no mejoran los síntomas:

Seguir Solución salina 3% para lograr aumento de 10 mEq/d // mejora
sintomática // Na+ plasmático 130 mEq/L.
Lo que suceda primero
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HIPONATREMIA

LEC y LIC están en un equilibrio osmótico, ya que las

Posm = 275-290 mosmol/kg

La retención de agua que provoca un exceso de agua respecto a los

• Casi todos se deben a la tiazidas

La enferemedad renal progresiva afecta a la dilución urinaria, se

• Pacientes con enfermedades cerebrales (HSA)

• Hiponatremia con todos los hallazgos asociados al SIADH, EXCEPTO

• Aumento de la ingestión de agua, sed excesiva y poliuria (10-15 L/d)

• Umbral para liberación de ADH y generalmente para el

• Reflejan la disfunción neurológica inducida por la hipoosmolalidad.

120-125 mEq/L Náuseas y malestar general

2° Osmolalidad urinaria (Na+ u + K+ u) x2 + Urea u

< 100 mosmol/kg secreción de ADH casi completa y

> 100 mosmol/kg la excreción de agua se encuentra alterada

¿Siempre se trata? --> Cuando es sintomática.

La corrección excesivamente rápida puede ser peligrosa

--> Si mejoran los síntomas:

--> Si no mejoran los síntomas:

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