1

METABOLISMO
DE LIPIDOS
 2

La digestión de lípidos ocurre en Intestino

-Boca: amilasa salival o ptialina.

-Estómago: HCl, enzimas (pepsina)
 3

Enzimas involucradas
ENZIMAS LOCALIZACIÓN

LIPASA Páncreas

ISOMERASA Intestino

COLESTEROLASA Páncreas

FOSFOLIPASA A2 Páncreas
 4 O

H2C O C R

LIPASA HC

H2C
O

O
CO

C
R

pancreatica TAG
O

LIPASA

Enzima que cataliza H2C OH O

O
HC O C R
la hidrólisis de H2C O C R
+ HO C R

triacilgliceroles o 1,2-DAG
O
AG

trigliceridos LIPASA

H2C OH O

HC O O
C R
+
H2C OH HO C R

2-MAG AG
 5

H2C OH O
ISOMERASA HC O C R
 Para la hidrólisis de 2-MAG
es necesaria la presencia de H2C OH
esta enzima que traslada el 2-MAG
grupo acilo de la posición 2 (ó
) a la posición 1(ó ). ISOMERASA
 Luego la hidrólisis del
O
monoacilglicerol (MAG) se
completa por acción de la H2C O C R
Lipasa.
HC OH
H2C OH

1-MAG
 6

COLESTEROLASA
 Cataliza la hidrólisis de ésteres de colesterol.

COLESTEROLASA O
O
R C OH
R C O OH
ESTER DE COLESTEROL COLESTEROL AG
 7

FOSFOLIPASA A2
 Cataliza la hidrólisis del enlace éster que une el ácido graso al
hidroxilo del carbono 2 del glicerol en los Glicerofosfolípidos.
 Se forma un ácido graso y lisofosfolípido

O O
O H2C O C R1 FOSFOLIPASA H2C O C R1 O
R2 C O CH O A2 HO CH O + R2 C OH
H2C O P O X H2C O P O X
O O
 8

FUNCIÓN DE LOS ÁCIDOS BILIARES

EN LA DIGESTION DE LOS LIPIDOS
 Aumentan la función de la Lipasa pancreática.
 Reducen la “Tensión Superficial” y con ello favorecen la
formación de una EMULSIÓN de las grasas. Contribuyen a
dispersar los lípidos en pequeñas partículas y por lo tanto hay
mas superficie expuesta a la acción de la lipasa.
 Favorece la absorción de Vitaminas Liposolubles.
 Acción Colerética: estimulan la producción de bilis.
 9

 ÁCIDOS BILIARES: el más abundante es el ácido cólico, en

menor proporción se encuentra el ácido quenodesoxicólico.
 Son excretados en la bilis conjugados con glicina o taurina.
Ej.: -ácido glicocólico
-ácido taurocólico

Ácido glicocólico Ácido taurocólico

 10

ABSORCIÓN DE LIPIDOS
 11

ABSORCIÓN:
 Proceso mediante el cuál las sustancias resultantes
de la digestión ingresan a la sangre mediante a
travéz de membranas permeables (sust. de bajo
PM) o por medio de transporte selectivo.
 12

No es indispensable la digestión total de las grasas

neutras debido a que pueden atravesar las membranas si
se encuentran en EMULSIÓN FINA.
En las células intestinales se reensamblan los TAG.
Absorción del Colesterol: se absorbe en el intestino y
luego se incorpora a los QUILOMICRONES como tal o
como ésteres con AG.
13
LAS HORMONAS ACTIVAN LA MOVILIZACIÓNN
DE TRIGLICERIDOS ALMACENADOS

-Cuando existe necesidad de energía metabólica  se

movilizan las reservas de TG almacenadas en el tejido
adiposo.

-Así se transportan hacia los tejidos: músculo esquelético,

corazón, corteza renal.

-En estos órganos los ácidos grasos de los TG se oxidan

para producir Energía.
 Degradación de Ácidos Grasos

-Los AG cubren hasta el 40% de las necesidades totales

de combustible en una dieta normal.

-En períodos de ayuno o durante la hibernación en ciertos

animales, los AG son la única fuente de energía.
 16

BIOSINTESIS DE ÁCIDOS
GRASOS
 17

 Cuando la ingesta supera las necesidades energéticas, el exceso

se almacena como reserva en forma de grasas.
 Los restos de acetil-CoA provenientes de la β-oxidación y de
la degradación de glucosa o de las cadenas carbonadas de
algunos aa, pueden utilizarse para sintetizar nuevos ac. Grasos.
 Estos se incorporan al glicerol para ser almacenados como
grasa de depósito.
 La síntesis de ac. Grasos de hasta 16 C ocurre en el citoplasma
y se conoce como SINTESIS DE NOVO.
 La elongación de ac. Grasos preexistentes se realiza en las
mitocondrias.
 18

SINTESIS DE NOVO
(SINTESIS CITOPLASMÁTICA DE AC. GRASOS)
 Los ac. grasos se sintetizan en el citosol a partir de
acetil-CoA que se produce en la mitocondria por lo
tanto es necesario que estos últimos sean
transportados afuera de las mitocondrias.
 La membrana mitocondrial interna es impermeable
a acetil-CoA.
 La manera en que salen es como citrato mediante
un transportador de tricarboxilatos.
 Se usa NADPH como fuente de H para las
reducciones.
 19

Etapas de la Síntesis de Ac. Grasos

Comprende:
1. Formación de malonil-CoA.
2. Reacciones catalizadas por el complejo
multienzimático de la Ácido graso
sintetasa.
 20

1)Formación de malonil-CoA
 Es una carboxilación que requiere HCO3- como fuente de CO2.
 Cataliza: acetil-CoA carboxilasa que usa biotina (vit B ) como
7
coenzima.
 Es el principal sitio de regulación de la síntesis de ac. Grasos.

O COO- O
acetil-CoA
carboxilasa
H3C C S CoA + CO2 H2C C S CoA
acetil-CoA ATP ADP + Pi malonil-CoA
 21

2)Reacciones

de la acido graso sintetasa
Cataliza la síntesis de ac. Grasos de hasta 16 C.
 Formada por 2 subunidades, cada una con 3 dominios:
 Dominio 1: ingreso de sustratos y unidad de condensación.
Contiene 3 enzimas:
• Acetil transferasa (AT)
• Malonil transferasa (MT)
• Enzima condensante (KS) con resto de Cys.
• Dominio 2: unidad de reducción. Contiene 3 enzimas:
• Cetoacil reductasa (KR)
• Hidroxiacil deshidratasa (HD)
• Enoil reductasa (ER)
 Posee la porción transportadora de acilos ACP.
• Dominio 3: liberación de ácidos grasos. Posee la enzima:
• Deacilasa.
Una subunidad de Acido
Graso Sintetasa.
 22

1)Transferencia de acetato.

Una molécula de acetil-CoA

ingresa y la acetil transferasa
(AT) transfiere el resto acetilo
al sitio activo de la enzima
condensante (KS).
 23

2)Transferencia de malonilo.

El malonil-CoA
formado ingresa y se
une al residuo de
Fosfopanteteína de la
Proteína Transportadora
de Acilos (ACP) por
acción de la malonil
transferasa (MT).
 24

3)Condensación de acetilo con

malonilo
•El carboxilo libre del
malonilo se separa
como CO2.
•Se produce la unión de
acetilo y malonilo
catalizada por la enzima
condensante (KS) para
formar ceto-acil ACP.
•Se libera el acetilo de
la enzima condensante.
 25

4) Primera reducción( reducción del grupo ceto)

El ceto-acil ACP
formado se reduce
a hidroxi-acil
ACP por acción
de la ceto-acil
reductasa (KR).
 26

5)Deshidratación

Se pierde una
molécula de agua,
reacción catalizada
por la hidroxi acil
deshidratasa (HD).
 27

6)Segunda reducción
(Saturación del enlace C-C)

El compuesto insaturado es
hidrogenado por acción de la
enoil reductasa (ER).
 28
La cadena en elongación
unida al grupo
fosfopanteteína de la ACP es Translocación
translocada al residuo de
cisteína de la enzima
condensante (KS).
El grupo fosfopanteteína
queda libre para la unión a
malonilo comenzando un
nuevo ciclo.
El ciclo se repite hasta llegar
a ac. Grasos de 16 C.
Los H necesarios para las
reducciones provienen de
NADPH que se obtiene en la
vía de las pentosas y en
menor cantidad por la
enzima málica que convierte
el piruvato en malato para
su salida al citosol
(transporte de acetilos)
 29

Regulación de la síntesis de
ácidos grasos
30
 31

LIPOLISIS
 Los TAG deben ser hidrolizados antes de
su utilización por los tejidos mediante
LIPASAS intracelulares.
 Los productos formados (glicerol y ácidos
grasos) se liberan a la sangre.
 El glicerol del plasma es tomado por las
células que pueden utilizarlo.
 Los ácidos grasos son oxidados en los
tejidos.
 32

Metabolismo del Glicerol

1) ACTIVACIÓN:
Solo ocurre en tejidos que tienen la enzima
Gliceroquinasa:
Hígado, riñón, intestino y glándula mamaria lactante.

H 2C OH H 2C OH
GLICEROQUINASA
HC OH H C OH O
++
Mg -
H2C OH ATP H2C O P O
ADP
GLICEROL GLICEROL-3-P O
 33

Metabolismo del Glicerol

2) Luego es transformado en Dihidroxiacetona Fosfato.

H2C OH GLICEROLFOSFATO H2C OH

DESHIDROGENASA
HC OH O C O O
- H2C O P O-
H2C O P O NAD
+
NADH + H+

O O
GLICEROL-3-FOSFATO DIHIDROXIACETONA
FOSFATO
 34

Metabolismo del Glicerol

3) Formación de Gliceraldehído-3-Fosfato.

H
H2C OH C O
FOSFOTRIOSA
ISOMERASA
C O O HC OH O

H2C O P O- H2C O P O-

O O
DIHIDROXIACETONA GLICERALDEHÍDO
FOSFATO 3-FOSFATO
 35

Metabolismo del Glicerol

 La posibilidad del glicerol de formar
intermediarios de la Glucólisis ofrece un camino
para su degradación total.
 Contribuye con el 5% de la energía proveniente de
los TAG (el 95% restante proviene de los ácidos
grasos)
 36

CATABOLISMO DE LOS ÁCIDOS

GRASOS
 37

β-Oxidación de Ácidos Grasos

 Ocurre en tejidos como: Hígado, músculo esquelético,
corazón, riñón, tej. Adiposo, etc.
 Comprende la oxidación del carbono β del ácido graso.
 Ocurre en las MITOCONDRIAS.
 Antes debe ocurrir:
1. Activación del ácido graso (requiere energía
en forma de ATP)
2. Transporte al interior de la mitocondria
 38

1) Activación del ácido graso

O
 Ocurre en el Citosol. R CH2 CH2 C OH
 La reacción es
+
catalizada por la
CoA SH
TIOQUINASA.
 El pirofosfato es ATP

hidrolizado por una TIOQUINASA Mg

++

PIROFOSFATASA Pirofosfatasa
AMP + PPi 2 Pi
(esto hace que la
reacción sea O
irreversible)
R CH2 CH2 C S CoA

Acil CoA
2) Transporte de Acil-CoA al interior de la mitocondria.

Gracias a la presencia de la
carnitina los ácidos grasos
recién activados pueden
ingresar al interior de la
mitocondria.

39
 40

Después de la activación, los ésteres de ac. Grasos con CoA

entran a la mitocondria para ser procesados.
β-Oxidación
 Los ácidos grasos son procesados por las mismas 5 etapas
cíclicas.
 Se remueven 2 carbonos por ciclo
 Se produce una molécula de Acetil-CoA en cada ciclo.
 El acetil-CoA producido entra en el ciclo de Krebs para
producir energía.
 41

¿Porqué se llama β-Oxidación?

En este proceso el carbono β del ác. Graso se oxida a
una cetona y luego a un tioéster.
 42

Acil-CoA del paso

de activación

Se obtienen 5ATP por ciclo de -Oxidación

43
 44

INTERRELACION CON
EL CICLO DE KREBS

•Los acetilos formados en la -

OXIDACIÓN ingresan al CICLO
DE KREBS para su oxidación
total a CO2.
•Los NADH y FADH2 producidos
en el CICLO DE KREBS forman
ATP en la mitocondria
(FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA)
•En cada ciclo se pierden 2 átomos de C en forma de Acetil-CoA.
•Para degradar completamente un ac. Graso de 14 C hacen faltan
6 ciclos de β-Oxidación. (7 acetil CoA para ciclo de krebs)
•En cada ciclo se produce 1 molécula de FADH2 y 1 de NADH:
FADH2= 2ATP x6 = 12 ATP
NADH= 3ATP x 6 = 18 ATP
7 AcetilCoA = 7 ATP directos y
7FADH2 = 14 ATP y
21 NADH = 63 ATP
Total =120 ATP
-2 en la activación
118 ATP de un AG de 14 C
 46

Formación de Cuerpos Cetónicos

(Cetogénesis)
Después de la degradación de los ac.
Grasos, el Acetil-CoA producido es
oxidado en el Ciclo de Krebs.
Pero si la cantidad de este compuesto es
mayor a la que puede procesar el ciclo de
Krebs, las unidades de acetil-CoA serán
utilizadas para formar “Cuerpos Cetónicos”
: Acetoacetato, β-hidroxibutirato y
acetona
 47

CETOGENESIS
Ocurre en HÍGADO

El Hígado es el
principal productor, ya
que posee todas las
enzimas necesarias. Sin
embargo este órgano es
incapaz de usarlos
como combustible.
 48

Utilización de los cuerpos cetónicos

Los órganos que los usan son: cerebro, músculo
esquelético, corazón y otros.
Solo se usan como fuente de energía en
situaciones metabólicas especiales. Ej: Diabetes,
ayuno prolongado.
El aumento de estos provoca Acidosis
Metabólica.
 49

UTILIZACIÓN DE LOS
CUERPOS CETÓNICOS
Ocurre en tejidos
EXTRAHEPÁTICOS
La reconversión de los
cuerpos cetónicos en acetil
CoA en los órganos
diferentes al hígado,
permite que esta ingrese al
ciclo de krebs para la
generación de energía
 50

Formación y exportación de cuerpos cetónicos

(hígado)
Gotas de lípidos

Hepatocito

Los cuerpos cetónicos se forman

y exportan desde el Hígado.
Acetoacetato y -
hidroxibutirato
exportados como En condiciones energéticamente
energía para:
corazón, músculo, desfavorables, el oxalacetato se
riñón y cerebro.
deriva hacia la Gluconeogénesis,
para liberar glucosa a la sangre.

Glucosa exportada
El ciclo de Krebs trabaja muy
como combustible lentamente en el Hígado.
para cerebro y
otros tejidos.
CETOSIS.

En el adulto normal existe un equilibrio entre la producción

y consumo de cuerpos cetónicos.
Su concentración en sangre es muy pequeña: 1 mg/ dL ó
menor de 0,2 mM.
Ocasionalmente se puede producir un ligero exceso
eliminado por orina.
En personas normales, la excreción urinaria de cuerpos
cetónicos es siempre inferior a 100 mg por día.
Cetonemia es la acumulación excesiva de
cuerpos cetónicos en la sangre, y la
acumulación en la orina es la cetonuria .
La cetonemia y cetonuria en conjunto se
denomina cetosis.
La velocidad de su producción excede la
capacidad para utilizarlos.
Causas de cetosis:
Diabetes.
Ayuno prolongado.
Dietas adelgazantes carentes de azúcar
(carbohidratos).
Estados diarreicos y febriles.
Alcoholismo (cetosis alcohólica).
Embarazo.
Para comprender el origen de este cuadro es necesario
tener en cuenta las interrelaciones metabólicas de ácidos
grasos e hidratos de carbono.
La principal vía catabólica de acetatos activos producidos
por β- oxidación de ácidos grasos es el ciclo de Krebs,
siempre que haya suficiente cantidad de oxaloacetato
disponible para la formación de citrato en la primera etapa.
El oxaloacetato, además de regenerarse en cada vuelta del
ciclo, es suministrado principalmente a través de la
reacción anaplerótica catalizada por piruvato carboxilasa.
Esto es posible cuando existe buena provisión de piruvato.
El más importante proveedor de piruvato es la glucosa,
después de las transformaciones de la vía de la glucólisis.
Por esta razón, para que se oxiden en el
ciclo de Krebs los acetil- CoA procedentes
de ácidos grasos, debe existir un equilibrio
entre su catabolismo y el de la glucosa.
En la diabetes este equilibrio esta alterado.
En la diabetes existe la incapacidad para
metabolizar glucosa y es necesario obtener
energía a partir de la oxidación de ácidos grasos
en mayor proporción de lo habitual que en sujetos
normales. El incremento del catabolismo de ácidos
grasos aumenta la producción de acetil-CoA,
mientras la oferta de piruvato se reduce, pues no
se degrada la glucosa.
 Aumenta el ritmo de oxidación de ácidos grasos. En estas
condiciones de carencia de glúcidos como fuente
energética se incrementa la actividad gluconeogénica, se
sustrae oxaloacetato del ciclo del ácido cítrico para
sintetizar glucosa. La imposibilidad de oxidar acetatos en el
ciclo produce su acumulación y desvío hacia la formación
de cuerpos cetónicos.
El incremento de acetoacetato y 3 Hidroxibutirato
es causa de acidosis metabólica. Estos aniones
en exceso se eliminan por la orina neutralizados
por Na+ y K+, lo cual significa pérdida importante
de cationes.
Cuando la cetosis es muy intensa, el carácter
ácido de esos cuerpos cetónicos causa
disminución del pH sanguíneo y es llamada
cetoacidosis.
.
La cetonuria es porque se excede la capacidad de
absorción de los túbulos renales y se excretan
acetoacetato y 3-hidroxibutirato por la orina.
La acetona se elimina por los pulmones con el aire
espirado, que adquiere un olor característico.
Síntomas de la cetosis:
Hiperventilación.
Dolor abdominal
Náusea.
Vómitos.
Deshidratación.
Alteración de consciencia.
Alteraciones cardiacas.
Diagnóstico:
En la clínica, la cetosis se diagnostica por exceso de cuerpos
cetónicos en:
Orina: Cetonuria > (+++)
Tiras reactivas:
Cambio de color de beige a violeta.
Las graduaciones de color corresponden a las concentraciones de
ácido acetacético:
+ 5- 40 mg/dL
++ 40- 100 mg/dL
+++ más de 100 mg/dL
Sangre: Cetonemia: ≥ 0,5 mmol/l 3- β-hidroxibutirato en sangre
capilar.
Tratamiento:
1. Aporte suplementario de insulina (0.1 unidades por kilogramo,
insulina rápida.)
2. Aporte adecuado de líquidos. De acuerdo al sodio sérico se utilizará
solución fisiológica al 0.9% y en caso de hipernatremia (sodio mayor a
145 mEq/L al 0.45% en cantidad suficiente para mantener una uresis
mínima de 0.5 ml por kg por hora).
En Y se infundirá solución metabolizable (solución glucosada al 5%
1000ml + 12 UI de insulina rápida y 40 mEq/L de cloruro de potasio.
3. Controles de glucemia y cetonuria cada 4, 6 y 8 horas, de acuerdo a
la condición clínica. Hasta que desaparezca la cetosis.
64
 65

Metabolismo de los ácidos

grasos insaturados y
Eicosanoides
 66

 Los ácidos grasos insaturados deben ingerirse con la

dieta (nutricionalmente esenciales).

 Dan origen a los ácidos grasos eucosanoicos, de los

cuales derivan los eucosanoides: prostaglandinas,
tromboxanos, leucotrienos y lipoxinas.
 67

Oxidación de los A.Grasos

insaturados
 Sobre los ácidos graos insaturados no solo interviene
la enoil Co-A hidratasa.

 Intervienen además 2 enzimas:

enoil - CoA Isomerasa (monoinsaturados)
2,4 dienoil-CoA reductasa (poliinsaturados)
 68

SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

MONOINSATURADOS
 Sistema 9 Desaturasa.
 El proceso se realiza en el retículo
endoplásmico
 Palmitoil CoA ---- Palmitoleoil-CoA

 Requerimientos :
O2
NADH o NADPH
 69

SÍNTESIS DE ÁCIDOS GRASOS

POLIINSATURADOS

Sistema enzimático Desaturasa, elongasa.

Proceso combinado de elongación y
alargamiento de los ácidos grasos
 Disminuye en la inanición
Aumenta ---- Glucagón y adrenalina
Disminuye en ausencia de insulina
 70

SÍNTESIS DE LOS
EICOSANOIDES
 Compuestos con actividad fisiológica:
Prostaglandinas, Tromboxanos, Leucotrienos,
Lipoxinas.
 Araquidonato sustrato inicial.
 71

VIA DE LA CICLOOXIGENASA
 Permite la síntesis de Prostaglandinas y Tromboxanos.
 Enzima principal: Prostaglandina H sintasa COX
 Presenta dos izoenzimas COX-1(regulación de a proliferación
de las células normales, constitutiva en riñón y tubo
gastointestinal) y la COX-2 (mediar los procesos de
inflamación
 El ácido acetil salicílico inhibe a las dos isoenzimas
 Indometacina e ibuprofeno inhiben por competición.
 Los corticoides inhiben la transcripción de la COX-2
 La COX autocataliza su propia destrucción. ENZIMA
SUICIDA!!!
 72

VIA DE LA LIPOOXIGENASA
 Síntesis de Leucotrienos y Lipoxinas.
 Se sintetizan en los Leucocitos, mastocitos,
plaquetas, macrófagos
 Se requiere de oxígeno
 Lipoxigenasa 5, 12, 15 ---Hidroperoxido
 Solo la 5-lipoxigenasa sintetiza leucotrienos.
 73

FUNCIONES IMPORTANTES DE
LOS PROSTANOIDES
 Tx ---- vasoconstricción y agregación
plaquetaria.
 Prostaciclinas ---- inhiben la agregación plaq.
 Prostaglandinas ---- contracción en el músculo
liso : prevención de la concepción, inducción del
trabajo de parto, interrupción del embarazo,
control de la inflamación y la presión arterial
 74

FUNCIONES IMPORTANTES
DE LOS PROSTANOIDES
 Leucotrienos ---- SRL-A potente
constrictor de la musculatura bronquial
 Lipoxinas ---- funciones vasoactivas,
inmunorregulación.
 75

 Se requieren para la formación de PG, TX, Lc, Lx.

 Se encuentran en los lípidos estructurales de las
células.
 Importantes en la integridad estructural de las
membranas mitocondriales.
 Ácido Docohexanoico (DHA): Retina, corteza
cerebral,
 DHA: Desarrollo del encéfalo y la retina ;Placenta y
leche.
 Dieta rica Ácidos Grasos Trans -- compite con los
AGE
76
 77

Metabolismo de los
acilgliceroles
 Constituyen la mayoría de los lípidos del
organismo.
 Los TAG son los principales y más importantes.
 Los fosfolípidos y glucoesfingolípidos forman
parte del plasma y otras membranas
78
79
80
81
82
83
 84

Equilibrio entre la síntesis y

degradaci+on de los triglicéridos
85
Las grasas absorbidas a partir de la
alimentación y los lípidos sintetizados por
el hígado y el tejido adiposo deben ser
transportados a los diversos tejidos y
órganos para su utilización y
almacenamiento.

Dado que los lípidos son insolubles en el

agua, es un problema el transporte en un
medio acuoso como el plasma sanguíneo.

La solución consiste en asociar lípidos no

polares (triacilglicerol y esteres de
colesterol) con lipidos anfipáticos
(fosfolipidos y colesterol) y proteínas, para
formar lipoproteinas miscibles en agua.
Quilomicrones, Lipoproteinas de muy baja
derivados de la densidad (VLDL o
absorción prebetalipoproteínas),
intestinal de derivadas del hígado para
triacilgliceroles. exportar los
triacilgliceroles.

Lipoproteínas de alta densidad

Lipoproteínas de baja
(HDL o alfa lipoproteínas), que
densidad (LDL, o
intervienen en el metabolismo de
betalipoproteínas). Que
las VLDL y los quilomicrones y
representan una etapa final
también en el transporte del
en el catabolismo de VLDL
colesterol.
89
APOLIPOPROTE LIPOPROTEINA OBSERVACIONES
INA
APO A-I HDL, Activadora de la lecitin-
QUILOMICRONES colesterol aciltransfersas
(LCAT)
APO A-II HDL,
QUILOMICRONES
APO A-IV Secretado con Asociado con la formación
Quilomicrones pero se de triacilglicerol rico en
transfiere a HDL. lipoproteinas, sintetizada en
el intestino.

APO B-100 LDL, VLDL, IDL Sintetizada en el hígado.

Ligando para el receptor
LDL
APO B-48 Quilomicrones, Sintetizados en el intestino
quilomicrones
remanetes
APOLIPOPROTEI LIPOPROTEINA OBSERVACIONES
NA
APO C-I VLDL, HDL, Posible activadora de la LCAT.
QUILOMICRONES
APO C-II VLDL, HDL, Activadora de la lipoproteina
QUILOMICRONES lipasa
APO C-III VLDL, HDL, Varias formas polimórficas
QUILOMICRONES dependiendo del contenido de
ácido siálicos

APO D Subfracción del HDL Puede actuar como proteína de

transferencia de lípidos.

APO E VLDL, HDL, Presente en la B-VLDL en

Quilomicrones, pacientes con
quilomicrones remanetes hiperlipoproteinemia. Ligando
para receptor de remanente de
quilomicrones en el hígado y
para el receptor de LDL.
93
94
95
96