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HIPOTIROIDISMO

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HIPOTIROIDISMO

N AVA R R O , G A B R I E L O S VA L D O
ACCION DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
• Las hormonas tiroideas son imprescindibles para la
maduración normal de los mamíferos en desarrollo. La
presencia de un déficit de hormonas tiroideas en las
primeras etapas de la vida produce retardo mental y del
crecimiento.
• En el organismo adulto su principal efecto es mantener la
estabilidad metabolica en los tejidos.
HIPOTIROIDISMO

• Es una disminución de la actividad biológica de las hormonas


tiroideas en los tejidos.

• En una primera clasificación nos referimos a Hipotiroidismo primario,


donde el defecto se localiza en la glandula propiamente dicha.
Secundario cuando el origen es central

• Según el momento de presentación podemos clasificarlo en congénito


y adquirido
HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO PRIMARIO
• Es la endocrinopatía más frecuente en el período neonatal. Es una de
las causas más comunes de deficiencia mental prevenible en la
infancia.
• Sexo femenino (relación 5:1).
• Incidencia de 1:1668
• No presenta signos o síntomas en el momento del nacimiento.
• Las disgenesias tiroideas (DT) se definen como alteraciones en la
morfogénesis de la glándula tiroides. Son la causa mas frecuente de
hipotiroidismo congénito permanente (80-90%)
CLÍNICA

• Las características clínicas del hipotiroidismo congénito


son la fascies típica, con ojos abotagados, edema de cara,
la raíz de la nariz hundida, con hipertelorismo, labios grue-
sos, macroglosia.
• Como signos específicos, el Bocio.
• Entre signos inespecíficos ictericia prolongada, la hernia
umbilical y distensión abdominal, la constipación y la
fontanela posterior mayor de 0,5 cm luego del séptimo día
de vida.
PESQUISA NEONATAL

• Por que pesquisamos? Por la falta de clínica, Por que la


enfermedad tiene un tratamiento simple, efectivo y de bajo costo,
y por que la relación costo-beneficio es altamente favorable.

• Existe relación inversa entre la edad al diagnóstico y el coeficiente


intelectual. Se pierden entre 5 y 6 puntos de coeficiente intelectual
por cada mes sin tratamiento.
ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
• Es la TSH. El valor de corte es de 10 μUI/ml de san-gre entera en
papel de filtro y ésta se realiza por punción del talón entre las 48 horas
y el 5° día de vida.
CONFIRMACION
DIAGNOSTICA
TRATAMIENTO
SEGUIMIENTO
HIPOTIROIDISMO
ADQUIRIDO
• La tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis linfocitaria crónica (TLC) es la
alteración autoinmune más frecuente y la causa más común de
hipotiroidismo adquirido tanto en adultos como en niños y
adolescentes.
• Sexo femenino (relación F/M: 4-5/1). Mayor frecuencia entre los 8 y
los 15 años de edad, y es excepcional antes de los 5 años.
• En el 30-40 % de los casos, hay antecedentes familiares de patología
tiroidea.
ETIOLOGÍA
CLÍNICA
• Puede ser muy variable al momento del diagnóstico, ya que los signos
y síntomas dependen de la gravedad y de la duración del
hipotiroidismo.
• El hipotiroidismo grave ocasiona una abrupta desaceleración en la ganancia de
talla coincidente con el aumento relativo de peso, que es secundario al
mixedema y no al aumento del tejido adiposo. Muchas veces, se evalúa la
función tiroidea en niños con obesidad exógena; sin embargo, es importante
destacar que estos últimos no presentan compromiso en la velocidad de
crecimiento ni retraso en la maduración esquelética, como sucede en el
hipotiroidismo.
• Ante la presencia de signos y síntomas de hipotiroidismo, debe determinarse el
tamaño glandular. Con este fin, es de utilidad comparar los lóbulos tiroideos con
la falange distal del pulgar del niño, llamado “calibración individual”, y, si son
de mayor tamaño, se está en presencia de bocio. Este es un signo característico
de la TLC y es simétrico, difuso y firme ante la palpación.
DIAGNÓSTICO
• La evaluación de la función tiroidea incluye la medición de las
hormonas: TSH, T4, T4L y T3, y de los anticuerpos antitiroideos:
antitiroperoxidasa y antitiroglobulina. En general, la TSH es el
parámetro que mejor refleja la función tiroidea.
ETIOLOGIA

• En los niños y en los adolescentes, deben medirse los autoanticuerpos tiroideos.


En caso de niveles elevados de antitiroperoxidasa y antitiroglobulina, se
confirma el origen autoinmune: TLC
• IMÁGENES:
GAMAGRAFÍA-ECOGRAFÍA: existencia, tamaño, localización de la
glandula tiroidea.
EVALUACIÓN DE MADURACIÓN ÓSEA: indicativa de la
antigüedad de hipotiroidismo. RN: superficial distal del fémur- Rx de mano
izquierda.
TAC O RESONANCIA: si sospechamos origen central.
TRATAMIENTO
• Lograr un adecuado crecimiento y maduración sexual, y un desarrollo
neuromadurativo y cognitivo óptimos. El tratamiento tardío provoca
un impacto negativo en la talla final, especialmente, en pacientes
puberales o cercanos al inicio de la pubertad al momento del
diagnóstico.
• Es muy importante realizar dosajes hormonales de control a las 6-8
semanas de haberse iniciado el tratamiento, ya que el principal riesgo
es el hipertiroidismo iatrogénico. Luego se continúa el seguimiento
con monitoreo clínico y estudios de laboratorio cada 4-6 meses.
BIBLIOGRAFÍA

• Alteraciones tiroideas en la infancia y en la adolescencia. Parte 2:


hipotiroidismo. Sociedad Argentina de Pediatria, 2021.
• Curso Virtual Basico de pesquisa neonatal, Modulo 2,
Hipotiroidismo Congenito

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