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Clase 17. Pancreatitis Aguda

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FISIOPATOLOGIA

DE LA
PANCREATITIS
AGUDA

Dr. Carlos Enrique Juárez


21 de marzo de 2023
• Causa de abdomen agudo
inflamatorio.

• Dolor abdominal típico.


Dolor en cinturón.
GENERALIDADES
• Causas más frecuentes: el
consumo de alcohol, litiasis
biliar, uso de fármacos,
trastornos metabólicos
como la
hipertrigliceridemia.
INTRODUCCION

La enfermedad inflamatoria del páncreas se clasifica


según su evolución en aguda y crónica.

El espectro de la enfermedad oscila entre la


pancreatitis edematosa hasta la pancreatitis
necrosante.
La incidencia de la pancreatitis depende de cada país y
región, así puede haber predominancia de una
determinada causa en cada región.
ETIOLOGÍA: ALCOHOLISMO

El consumo de 4 a 5 tragos diarios En general, el riesgo de


durante más de 5 años, aumenta pancreatitis entre los alcohólicos
el riesgo para desarrollar cronicos ronda del 2 al 5%
pancreatitis aguda.
• Por medio de toxicidad directa
del alcohol
• A través de mecanismos
inmunológicos

MECANISMOS DE Es de resaltar que el tipo de


PA N C R E AT I T I S
ALCOHOLICA
alcohol ingerido no afecta el riesgo
de desarrollar pancreatitis.

Además, el uso de altas dosis de


alcohol no parece precipitar el
aparecimiento de una pancreatitis
aguda.
E T I O LO G I A
DE LA
PA N C R E AT I T I
S AGUDA
ETIOLOGIA DE
LA
PA N C R E AT I T I S
AGUDA
• La incidencia de la pancreatitis
biliar es mayor en las mujeres
blancas mayores de 60 años.
En especial es más frecuente en
las personas con pequeños
cálculos biliares. (Microlitiasis).
E T IOLOG IA

• La incidencia de la
pancreatitis alcohólica es
mayor en los hombres que
en las mujeres.
• En los niños, las causas tienen una etiología diferente a la de los adultos.
En ellos, las enfermedades sistémicas y los traumas tienen una
participación importante.

• Cerca del 10% de los pacientes con pancreatitis tienen un curso severo, y
de ellos del 10 al 30% de los mismos fallecen.

• A pesar de los avances en los cuidados críticos que han sucedido durante
la última década, la tasa de muerte no ha disminuido
significativamente.
PANCREATITIS AGUDA

La principal causa es la litiasis biliar y


luego el consumo de etanol.

En la hipertrigliceridemia con valores


arriba de 1000 mg/dl suele estar presente.
El uso de determinados fármacos puede
acompañarse del desarrollo de la inflamación
pancreática.
CAUSAS IDIOPÁTICAS

• La exposición al tabaco y otras toxinas ambientales

• La presencia de comorbilidades: diabetes mellitus y obesidad

• La obesidad mórbida: es un factor de riesgo para desarrollar pancreatitis severa.

• La diabetes mellitus tipo 2 aumenta el riesgo de pancreatitis, con un factor de 2 a 3.

Ambas comorbilidades: son factores de riesgo para desarrollar pancreatitis crónica y


Cáncer de páncreas.
PANCREATITIS BILIAR
PATOGENIA

La enfermedad suele evolucionar en tres fases:

1. FASE 1, ACTIVACION DE LAS ENZIMAS:


hay una activación intra pancreática de las
enzimas digestivas, con la lesión
consecuente de las células acinares.

Suele activarse el cimógeno


FA S E 2 :

A C T I VA C I Ó N Y S E C U E S T R O D E N E U T R Ó F I LO S

Hay datos que


En esta fase se
sugieren que el
origina una
arribo de los
reacción
neutrófilos
inflamatoria de
interviene en la
intensidad
activación del
variable.
Tripsinógeno.
FA S E 3

EFECTOS DE LAS ENZIMAS PROTEOLITICAS

• Ocurre por los efectos que se observan al liberarse los mediadores generados por el páncreas
inflamado.

• La tripsina puede digerir los tejidos pancreáticos y peri pancreáticos. Interviene además en la
activación de la elastasa y fosfolipasa.

• Se genera necrosis, edema, proteólisis, y necrosis coagulativa tipo grasa.

• El daño celular y muerte induce la formación de bradicinina, histamina y sustancias vasodilatadoras.


Como resultado de lo
anterior, se va a provocar
vasodilatación, mayor
permeabilidad capilar y
edema.
Uno de los órganos
distantes más dañados es el
pulmón.

Como consecuencia, se
puede llegar hasta la
instauración de un síndrome
de respuesta inflamatoria
sistémica, y además es una
causa de SDRA
MANIFESTACION
ES CLINICAS

• Dolor abdominal

• Suele ser más intenso en el


decúbito dorsal y se alivia al
flexionar el tronco.

• Suelen haber nauseas,


vómitos, distensión
abdominal (lo anterior por
hipomotilidad intestinal y
peritonitis química)
• Paciente angustiado e inquieto.

• Las causas de la hipotensión


son:

1. Exudación de proteínas
sanguíneas y plasmáticas
EXPLORACION hacia el estado retro
FISICA peritoneal.

2. Aumento de la permeabilidad
vascular debido a la liberación
de sustancias vasoactivas.

3. Efectos generalizados de las


enzimas proteolíticas
EXPLORACION CLINICA

• En el 10 a 20% de los pacientes puede haber


estertores, atelectasias y derrame pleural.

• Ruidos intestinales disminuidos o ausentes.

• Puede haber signo de Cullen o el signo de Grey


Turner
• Signos clinicos de pancreatitis hemorragica
DIAGNOSTICO

• El diagnóstico clínico de la pancreatitis aguda se basa


en el dolor abdominal característico,
acompañando de náuseas y la elevación sérica de
los marcadores pancreáticos.

• Los niveles de amilasa sérica con valor mayor de tres


veces el límite normal, en el contexto del inicio de un
dolor abdominal agudo, casi siempre son producidos
por Pancreatitis Aguda.

• Los niveles de lipasa suelen acompañar la elevación de


los niveles de amilasa sérica.
DIAGNOSTICO

• Un nivel de Alanino aminotransferasa mayor a 3


veces su límite superior, en ausencia de
alcoholismo es altamente sugerente de
pancreatitis biliar.

• Hay test más específicos para pancreatitis aguda, que


incluyen los niveles del péptido activador del
Tripsinógeno, y los niveles del Tripsinógeno 2. El
problema es la poca disponibilidad de esa prueba.

• El uso de la TAC abdominal, la IRM abdominal, la USG


abdominal es beneficioso para descartar otras causas de
dolor abdominal.
Colangio Pancreatografía endoscópica
retrógrada

CPER (ERCP)
ERCP

• La ERCP se utiliza para extraer vía endoscópica


las pequeñas piedras, y drenarle bilis infectada
en las personas con pancreatitis aguda.

• Debe realizarse, debido que la obstrucción biliar


predispone a un peor pronóstico y a la colonización
bacteriana, en aquellas personas con pancreatitis.

• Se realiza una incisión en el esfínter de Oddi:


Esfinterotomía.
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
DE LA
PA N C R E AT I T I S
AGUDA
COMPLICACIONE
S DE LA
PA N C RAT I T I S
AGUDA
COMPLICACIONES

Hasta un 57% de los pacientes con pancreatitis aguda van a


desarrollar colecciones líquidas peri pancreáticas, con 39% de
pacientes con dos colecciones y 33% de pacientes con tres.

Cuando las colecciones se agrandan, se acompañan de dolor ó se


infectan, además del tratamiento médico y endoscópico, puede
considerarse el tratamiento quirúrgico.

Las colecciones pancreáticas que se acompañan de altos niveles


de enzimas pancreáticas pueden provocar pseudoquistes, ascitis y
derrames pleurales.
COMPLICACIONES

• La necrosis pancreática, que involucra aéreas de parénquima


no viable, es una complicación que puede suceder en los primeros
días de hospitalización de un cuadro de pancreatitis aguda.

• Hay una relación muy alta con la muerte, si éste tejido pancrático
se infecta.

• La necrosis pancreática se relaciona con hipovolemia, hipotensión,


espasmo vascular y hemoconcentración. La necrosis pancreática
puede demostrarse por acentuación del tejido en la TAC
EVOLUCION DE LA
ENFERMEDAD
EVOLUCION DE LA
ENFERMEDAD
EVOLUCION DE LA
ENFERMEDAD
PRONOSTICO DE LA
PANCREATITIS AGUDA

SCORE DE RANSON
PRONOSTICO
MORTALIDAD SEGÚN LOS
CRITERIOS DE RANSON
CLASIFICACION
TOMOGRAFICA
MORTALIDAD DE LA
PANCREATITIS AGUDA

La mortalidad actual ronda el 2%

La muerte es mas frecuente en los ancianos


con comorbilidades, en los que adquieren
infecciones hospitalarias y aquellos con
episodios severos de pancreatitis aguda.

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