INSUFICIENCIA CARDIACA

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA

U.C.S.HUGO CHAVEZ FRIAS
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES HOSPITAL DR. JOSE MARIA
VARGAS LA GUAIRA
4to AÑO PNF MIC
SERVICIO DE PEDIATRÍA Y PUERICULTURA
ESTUDIANTE:
I.P.G. PEÑA R.
RESUMEN ANATOMOFISIO-
LOGICO
DEFINICIÓN
Se ha definido como la incapacidad del corazón para

mantener un Gasto Cardiaca (GC) o Volumen/Minuto
adecuado a los requerimientos del Organismo
ACADEMIA Accelerating the world's research, LP Cap.14 Ricardo Gutiérrez Gómez Insuficiencia cardiaca en pediatría J.M. Galdeano Miranda1, C. Romero Ibarra2, O. Artaza Barrios3 1 Servicio de Cardiología
Pediátrica. Hospital de Cruces. Barakaldo (Bizkaia). 2 Hospital Virgen del Camino. Pamplona . 3 Hospital Luis Calvo Mackenna. Santiago de Chile (Chile) .
ETIOPATOGENIA
Según su Etiopatogenia se puede dividir en dos periodos:
1. Período Prepatogénico.
2. Período Patogénico.
 Periodo Prepatogénico.
Agentes Causales: Son Múltiples y Variadas las causas de la IC en edad Pediátrica pueden ser secundarias a las siguientes
alteraciones:
 Defectos Congénitos del Corazón: Defectos con Obstrucción al tracto de salida del Ventrículo izquierdo, Defectos que
producen Hiperflujo Pulmonar.
 Cardiopatías adquiridas (p. ej., miocarditis, miocardiopatías, arritmias cardiacas).
 Alteraciones no cardiacas (p. ej., sepsis, enfermedad metabólica, anemia grave).
Huésped: Afecta a cualquier persona, edad, sexo o raza y su etiología varia según la edad.
Ambiente: No influye de forma específica sobre el síndrome de ICC.
Salud y enfermedad del niño y del adolescente 8ª edición Volumen I DOCTOR ROBERTO MARTÍNEZ Y MARTÍNEZ.
ETIOPATOGENIA
 Periodo Patogenico
Se divide en dos Factores:

1. Etapa Subclínica.
2. Etapa Clínica.
Etapa Subclinica
Con la Disminución del Gasto Cardíaco (GC) se activan algunos mecanismos compensadensadores:
a) Incremento de la frecuencia cardiaca debido a mecanismos neurohormonales como las endotelinas.
b) Aumento de la fuerza de contracción de los ventrículos, a través de catecolaminas circulantes y mayor distensión en diástole
ventricular.
c) Mayor precarga, mediada por vasoconstricción venosa
y retención de sodio y agua por el sistema renina-angiotensina-aldosterona e incremento de la hormona
antidiurética.
Salud y enfermedad del niño y del adolescente 8ª edición Volumen I DOCTOR ROBERTO MARTÍNEZ Y MARTÍNEZ.
ETIOLOGIA
 Sobrecarga de Volu-
 Cardiopatías congénitas (anomalías estruc-  Sobrecarga
mende Pre-
turales)  Cardiopatías
sión Comple-
jas
• Cardiacas  Miocardiopatías Primarias.
 Corazón estructuralmente normal  Miocardiopatías Secunda-
rias
 Disfunción miocárdica  Tras cirugía reparadora o paliativa: Mustard, Fontan
IC
 Aumento de precarga: Insuifciencia renal.

• No Cardia-  Aumento de poscarga: HTA.
cas  Aumento de la demanda: Sepsis.
 Alteración en el transporte de oxígeno: Anemia.
ETIOLOGIA
IC según la edad Pediá-

trica
Edad Fetal Edad Neonatal Desde el Lactante Menor al

Niño Mayor
 Taquiarritmias fetales  Cardiopatías congénitas:  Cardiopatías congénitas con Shunt Izquierda-

 RN prematuro: PCA. Derecha.
 Anemia hemolítica por sensibilización  Valvulopatías:
 RNT < 2-3 semanas de vida: síndrome de VI
Rh • Primarias: EAo, EM.
hipoplásico, CoA, EAo severa, arritmias.
 Transfusión feto-materna o feto-fetal  RNT > 2-3 semanas de vida: CIV, canal AV, • Secundarias: endocarditis, fiebre reumática
 Bloqueo AV congénito  Miocarditis/Miocardiopatías
DVAPT obstructivo.  Pericarditis/Taponamiento pericárdico
 Insuficiencia severa de las válvulas AV  Corazón estructuralmente normal:  Enfermedades arteriales coronarias: ALCAPA,
 Asfixia neonatal.
enfermedad de Kawasaki.
 Afectación miocárdica funcional: hipocal-  Trastornos del ritmo: taqui/bradiarritmias
cemia, hipoglucemia, acidosis.  Lesiones obstructivas: CoA, anillos vasculares
 Aumento de la demanda: anemia, sepsis.  Disfunción miocárdica secundaria: sepsis,
 Otras: fístulas arteriovenosa. anemia, insuficiencia renal, HTA
 Enfermedad pulmonar obstructiva severa.
 Postcirugía cardiaca.
FISIOPATOLOGIA
 Alteraciones de la contractilidad (IC sistólica):
 Aumento de la precarga (volumen de llenado): Shunt izquierda-derecha: se produce dilatación

ventricular
 Aumento de la postcarga (obstáculo de salida): Estenosis Aortica, Coartación de la Aorta, HTA,
Estenosis Pulmonar: se produce hipertrofia ventricular.
 Alteraciones de la distensibilidad (IC diastólica):

 Miocardiopatías.
 Pericarditis, derrame pericárdico.
 Posquirúrgicas: Fallot, Fontan.
 Alteraciones del ritmo y/o de la conducción (IC sistólica/diastólica):

 BAV completo
 Taquiarritmias
MECANISMOS COMPENSATO-
RIOS
CUADRO CLÍNICO
 Hepatomegalia.
 Polipnea.
 Taquicardia.
 Soplo.
 Disnea.
 Latido Ventricular Derecho.
 Tiraje.
 Cianosis.
CLASIFICACION DE LA IC
 Sudoración.
 Cardiomegalia.
Otros Sintomas:
 Galope.
 Fatiga.
 Edamas.
 Sudoración.
 Oligouria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico y se debe sospechar

en todo paciente con taquicardia, ritmo de
galope, hepatomegalia y cardiomegalia.
COMPLEMENTARIOS
 ECG: no muestra datos específicos de IC y puede demostrar hipertrofia ventricular, dado que es un mecanismo
compensatorio en casos crónicos, cambios en la repolarización por alteración en la oxigenación o irrigación miocárdica, y
datos electrocardiográficos secundarios a trastornos de los electrólitos séricos o arritmias.
 Rx: cardiomegalia. Hay que tener en cuenta que en RN y lactantes, el índice cardiotorácico se considera normal hasta 0.6,
mientras que en los escolares y adolescentes debe ser menor de 0.5.
 Ecocardiograma: permite diagnosticar los defectos cardiacos estructurales (congénitos o adquiridos), dilatación o
hipertrofia de las cavidades, función ventricular sistólica y diastólica.
 Laboratorio: biometría hemática (Bh), química sanguínea (QS), examen general de orina (EGO) se deberán solicitar para
descartar afecciones como anemia, infección concomitante, insuficiencia renal, desequilibrio de electrólitos.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la IC es más difícil si no se conoce la etiología; en consecuencia, la prioridad es conocer la causa de la

IC y tratarla. Los principales objetivos en el manejo de la IC son:
 Reducir la precarga.
• Diuréticos VO o IV del tipo de la furosemida o hidroclorotiazida.
• Restricción hídrica.
 Mejorar la contractilidad cardiaca.

• Inotrópicos: dobutamina, dopamina, levosimendán o digoxina.
 Disminuir la postcarga.
• Vasodilatadores arteriales: nitroprusiato de sodio, hidralacina, captoprilo, enalaprilo, milrinona.
 Mejorar el suministro de oxígeno.
 Mantener un adecuado aporte calórico. El uso de beta bloqueadores en el paciente pediátrico con IC aún es contro-
vertido, por lo que se tendrá que valorar en forma individual, de acuerdo con cada paciente
TRATAMIENTO
GRACIAS A
TODOS
POR SU
ATENNCIÓN

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Se ha definido como la incapacidad del corazón para

Según su Etiopatogenia se puede dividir en dos periodos:

Ambiente: No influye de forma específica sobre el síndrome de ICC.

Se divide en dos Factores:

 Aumento de precarga: Insuifciencia renal.

IC según la edad Pediá-

Edad Fetal Edad Neonatal Desde el Lactante Menor al

 Taquiarritmias fetales  Cardiopatías congénitas:  Cardiopatías congénitas con Shunt Izquierda-

 Alteraciones de la contractilidad (IC sistólica):

 Aumento de la precarga (volumen de llenado): Shunt izquierda-derecha: se produce dilatación

 Alteraciones de la distensibilidad (IC diastólica):

 Alteraciones del ritmo y/o de la conducción (IC sistólica/diastólica):

El diagnóstico es clínico y se debe sospechar

datos electrocardiográficos secundarios a trastornos de los electrólitos séricos o arritmias.

El tratamiento de la IC es más difícil si no se conoce la etiología; en consecuencia, la prioridad es conocer la causa de la

 Mejorar la contractilidad cardiaca.

 Mejorar el suministro de oxígeno.

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