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Virus Hepatitis A (HAV)

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Diego Alain Posadas Olivares
Diego Alain Posadas Olivares

Hepatitis A es una inflamación aguda del hígado causada por el virus de la hepatitis A (HAV), el cual se transmite principalmente por la ruta fecal-oral. El HAV causa una infección que varía clínicamente desde leve hasta fulminante y se resuelve sin progresión a una infección crónica. La vacunación contra el HAV es la forma más efectiva de prevención.

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Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Microbiología y Parasitología Médicas Virus Hepatitis A (HAV) Elaboró: Posadas Olivares Diego Alain
Características • Familia: Picornaviridae. • Genéro: Hepatovirus. • No tiene envoltura. • Cápside: Forma icosaédrica . • RNA de cadena única (ssRNA+). • Genoma: 7478 bases (7.5kb) 1. VPg (genoma-linked virus protein)
Características • Pertenece al grupo IV de la clasificación de Baltimore.
Genoma HAV 734 Nucleótidos, no traducido 2227 aa’sVPg P1 P2 P3 Estructurales No Estructurales poly (A) 40 a 80 63 Nucleótidos 734 + 6681 63…. 7478
Características • Hepatitis Infecciosa. • Transmisión: A. Fecal – Oral. B. Vía parenteral. • Humano es el único reservorio importante • Su inactivación requiere el calentamiento de los alimentos a más de 85°C durante al menos 1 minuto. • El HAV se puede inactivar mediante hipoclorito de sodio (dilución de blanqueador de cloro 1:100) y formulaciones de amonio cuaternario que contengan HCl (presentes en algunos productos de limpieza) • Puede resistir el tratamiento con disolventes orgánicos, pH ácido (1 a 2) y detergentes.
Epidemiología Mundial Ab a los 10 años de edad
Epidemiología en México 402 303 337 304 363 Boletín Epidemiológico. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Sistema Único De Información. Número 40, Volumen 35, Semana 40. Del 30 de septiembre al 6 de octubre del 2018. Escuinapa de Hidalgo 5032
Factores Predisponentes Intrínseco Endógeno: • Grupo Etario: Principalmente niños (Carencia de Anticuerpos Neutralizantes contra el HAV) Intrínseco Exógeno: • En países desarrollados se pueden contraer infecciones esporádicas por consumo de mariscos crudos o al vapor (ostras, mejillones, almejas), que concentran el virus a partir del agua de mar contaminada por residuos humanos. 6 • Uso de drogas intravenosas. • Consumo de alimentos preparados en la vía pública. • No lavarse las manos antes y después de ir al baño. Extrínsecos: • Habitar en un país en vías de desarrollo (Calidad deficiente de los servicios sanitarios) • Fecalismo
Patogenia Faringe VP1 HAVcr1 (Hepatitis A Virus cellular receptor 1)* Daño: Inmunopatogénico (CD8 Y NK) *Glucoproteína Integral de 451 aa’s.
Hepatitis A • Hepatitis A is an acute inflammation of the liver, of viral origin caused by a highly infectious RNA virus, which is transmitted mainly by the fecal-oral route. Hepatitis A has a clinical course that varies from mild to fulminating and resolves without progression to a chronic infection.
Cuadro Clínico Periodo de Incubación: 15 a 50 días (En promedio 25) Inicio: Súbito o Brusco Enfermedad Crónica: Nunca En el 99.5% de los casos se consigue una curación completa después de 2 a 4 semanas de la aparición de signos y síntomas. Periodo Prodrómico: • Malestar general (80%) • Anorexia • Fiebre >38° (76%) • Vómito (47%) • Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen (37%) Periodo de estado: • 1 a 5 días antes de la ictericia se presenta Coluria -> Acolia -> Ictericia • Puede aparecer prurito (<50%)
Cuadro Clínico
Cuadro Clínico
Formación de la Bilirrubina
Clasificación de la Ictericia Ictericia Prehepática •Anemia hemolítica •Eritropoyesis ineficaz Hepática Hepatitis Cirrosis Cáncer de Hígado Posthepática Colestasis: Litiasis biliar, Pancreatitis, Cáncer de la Cabeza del Páncreas, Modificado de Marshall, W., Bangert, S. y Lapsley, M. (2013) Bioquímica Clínica (7ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España. Página: 88
Hepatitis Fulminante Solo el 0.1% a 0.5% evoluciona a enfermedad fulminante: • Se presenta daño celular (Efecto lítico del virus + Respuesta inmune) • Aumento de la severidad de la ictericia • Alteraciones del estado de alerta (encefalopatía) • Alargamiento en los tiempos de coagulación. • Deterioro severo de la función hepática Del 30% al 60% de los pacientes con hepatitis fulminante puede presentar recuperación espontanea.
Diagnóstico • Técnica de ELISA: IgM Anti-HAV
Diagnóstico Pruebas de laboratorio complementarias. • Pruebas de síntesis hepática: a) Pruebas de coagulación. b) Proteínas totales y albúmina. • Pruebas de daño tisular: a) ALT (TGP) (2.6.1.2) b) AST (TGO) (2.6.1.1) c) GGT (2.3.2.2) • Pruebas mixtas: a) Bilirrubinas b) Fosfatasa alcalina El uso de múltiples fármacos como acetaminofén, carbamazepina, isoniacida, metildopa y antiinflamatorios no esteroideos, se relacionan con elevaciones de ALT y AST, además se observa un aumento en individuos con actividad física prolongada y extenuante reciente. También en cualquier trastorno que cause lisis de eritrocitos se puede ver aumentada la AST.
Diagnóstico Prueba/ Enfermedad Hepatitis Aguda Hepatitis crónica Cirrosis Colestasis Cáncer e infiltraciones Bilirrubina N a N a N a a N Aminotransferasa s N a N a N a Fosfatasa Alcalina N a Nb N a Albúmina N N a N a N N a γ-globulinas N N N Tiempo de protrombina N a a N a N a a N a c N Marshall, W., Bangert, S. y Lapsley, M. (2013) Bioquímica Clínica (7ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España. Página: 103 Configuración típica de las anomalías de las pruebas simples de función hepática en diversas hepatopatías. N, Normal. a No corregida por vitamina K parenteral. b Puede estar aumentada si hay cirrosis. c Corregida por vitamina K parenteral.
Tratamiento • No se dispone de un tratamiento específico frente a la hepatitis A, por lo que las medidas terapéuticas son de soporte.1 • Las medidas de sostén incluyen nutrición y reposo adecuados.10 • Se debe evitar el uso de paracetamol durante la fase aguda. (Puede ocasionar alteraciones en los exámenes de laboratorio que sugieren falla hepática)4 • Hay pocos datos de que las restricciones dietéticas, incluida la prohibición de la ingestión de pequeñas cantidades de alcohol, afecte al pronóstico, sin embargo, la recomendación de la abstinencia alcohólica se ha convertido en habitual debido a que el alcohol se ha relacionado con recidivas de la ictericia. 1
Tratamiento nutricional en hepatitis viral • A los enfermos asintomáticos o que tienen pocos síntomas, hay que aconsejarles que tengan una alimentación normal. • Los que tienen anorexia, náuseas y vómitos deben tomar alimento y suficientes líquidos a fin de evitar la deshidratación. • El suficiente aporte de proteínas es básico para ayudar a la regeneración de los tejidos lesionados, se recomienda 1.4gr por kg de peso. • Si durante el curso de la enfermedad aparece un tiempo de protrombina alargado, se recomienda inyectar Vitamina K. • Evitar el chocolate y los alimentos con alto contenido de grasas • Durante los primeros días, la dieta debe basarse en carbohidratos.
Prevención Primer Nivel Se recomienda: • Tomar agua hervida o clorada. • Lavarse las manos antes y después de comer o ir al baño. • Evitar comer alimentos crudos. • Evitar el consumo de alimentos preparados en la vía pública
Prevención Segundo nivel: Inmunización Pasiva • Inmunoglobulina sérica (IGS), administrada al principio del período de incubación (es decir menos dos semanas antes del pródromo) tiene una eficacia del 80 al 90% en la prevención de la aparición de la enfermedad clínica. • En algunos casos la infección ocurre pero la enfermedad es menos intensa; es decir, los pacientes desarrollan una enfermedad anictérica, por lo general asintomática. • Cuando los síntomas clínicos han aparecido, el paciente ya está produciendo anticuerpos y la administración de IGS no está indicada.
Prevención Segundo nivel: Vacuna Nombre Laboratorio Componente Havrix Glaxo/SmithKline México S.A. de C.V. HAV inactivado cepa HM175 Nothav IVAX Pharmaceuticals México S.A. de C.V. HAV inactivado cepa HM175 Vaqta Merck Sharp and Dohme de México S.A. de C.V. HAV inactivado cepa HM175 Avaxim Sanofi - Aventis de México S.A. de C.V. HAV inactivado cepa GBM
Prevención Segundo nivel: Vacuna
Referencias 1. Bennet, J., Dolin, R. y Blaser, M. (2016). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas Principios y Práctica Volumen 2.(8ª ed.). España: Elsevier España. Páginas: 2205-2222 2. Bello, M. y Mas, P. (s.f.) Capítulo 64. Picornavirus. Recuperado de: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/bmn/libro- _capitulo_64._picornavirus._propiedades_importantes.pdf 3. Carroll, K., Morse, S., Mietzner, T. Miller, S et al. (2016) Jawets, Melnick & Adelberg. Microbiología Médica. (27ª ed.) México, D.F.: McGraw Hill Interamericana Editores. Páginas: 495-514 4. Diagnóstico y tratamiento de la hepatitis A. México: Secretaria de Salud; 2009. 5. Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J. y Loscalzo, J. (2017). Harrison. Manual de medicina. (19ª ed.). México, D.F.: McGraw Hill Interamericana Editores. Páginas: 809-812 6. Kumar, V., Abbas, A. y Aster, J. (2015). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. (9ª ed). Barcelona, España: Elsevier España. Páginas: 830-831 7. Madigan, M., Martinko, J., Dunlap, P. y Clarl, D. (2009). Brock. Biología de los microorganismos. (12ª ed.) Madrid, España: Pearson Educación. Páginas: 286. 8. Murray, P., Rosenthal, K y Pfaller, M. (2014) Microbiología Médica. (7ªed.) Barcelona, España: Elsevier España. Páginas: 583-586 9. Restrepo, J. y Toro, A. (2011). Hepatitis A. Medicina & Laboratorio, Volumen 17. Páginas: 11-22 10. Ryan, K. y Ray. ,G. (2011). Sherris. Microbiología Médica (5ªed.) México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores. Páginas: 175-178 11. Sanjuan, N. (2018) Seminario N° 15. Virus Productores de hepatitis. Síndrome Mononucleosiforme. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Buenos Aires, Argentina. Recuperado de: http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/catedra2/Seminario_N_15.pdf

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  • 1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Microbiología y Parasitología Médicas Virus Hepatitis A (HAV) Elaboró: Posadas Olivares Diego Alain
  • 2. Características • Familia: Picornaviridae. • Genéro: Hepatovirus. • No tiene envoltura. • Cápside: Forma icosaédrica . • RNA de cadena única (ssRNA+). • Genoma: 7478 bases (7.5kb) 1. VPg (genoma-linked virus protein)
  • 3. Características • Pertenece al grupo IV de la clasificación de Baltimore.
  • 4. Genoma HAV 734 Nucleótidos, no traducido 2227 aa’sVPg P1 P2 P3 Estructurales No Estructurales poly (A) 40 a 80 63 Nucleótidos 734 + 6681 63…. 7478
  • 5. Características • Hepatitis Infecciosa. • Transmisión: A. Fecal – Oral. B. Vía parenteral. • Humano es el único reservorio importante • Su inactivación requiere el calentamiento de los alimentos a más de 85°C durante al menos 1 minuto. • El HAV se puede inactivar mediante hipoclorito de sodio (dilución de blanqueador de cloro 1:100) y formulaciones de amonio cuaternario que contengan HCl (presentes en algunos productos de limpieza) • Puede resistir el tratamiento con disolventes orgánicos, pH ácido (1 a 2) y detergentes.
  • 6. Epidemiología Mundial Ab a los 10 años de edad
  • 7. Epidemiología en México 402 303 337 304 363 Boletín Epidemiológico. Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Sistema Único De Información. Número 40, Volumen 35, Semana 40. Del 30 de septiembre al 6 de octubre del 2018. Escuinapa de Hidalgo 5032
  • 8. Factores Predisponentes Intrínseco Endógeno: • Grupo Etario: Principalmente niños (Carencia de Anticuerpos Neutralizantes contra el HAV) Intrínseco Exógeno: • En países desarrollados se pueden contraer infecciones esporádicas por consumo de mariscos crudos o al vapor (ostras, mejillones, almejas), que concentran el virus a partir del agua de mar contaminada por residuos humanos. 6 • Uso de drogas intravenosas. • Consumo de alimentos preparados en la vía pública. • No lavarse las manos antes y después de ir al baño. Extrínsecos: • Habitar en un país en vías de desarrollo (Calidad deficiente de los servicios sanitarios) • Fecalismo
  • 9. Patogenia Faringe VP1 HAVcr1 (Hepatitis A Virus cellular receptor 1)* Daño: Inmunopatogénico (CD8 Y NK) *Glucoproteína Integral de 451 aa’s.
  • 10. Hepatitis A • Hepatitis A is an acute inflammation of the liver, of viral origin caused by a highly infectious RNA virus, which is transmitted mainly by the fecal-oral route. Hepatitis A has a clinical course that varies from mild to fulminating and resolves without progression to a chronic infection.
  • 11. Cuadro Clínico Periodo de Incubación: 15 a 50 días (En promedio 25) Inicio: Súbito o Brusco Enfermedad Crónica: Nunca En el 99.5% de los casos se consigue una curación completa después de 2 a 4 semanas de la aparición de signos y síntomas. Periodo Prodrómico: • Malestar general (80%) • Anorexia • Fiebre >38° (76%) • Vómito (47%) • Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen (37%) Periodo de estado: • 1 a 5 días antes de la ictericia se presenta Coluria -> Acolia -> Ictericia • Puede aparecer prurito (<50%)
  • 14. Formación de la Bilirrubina
  • 15. Clasificación de la Ictericia Ictericia Prehepática •Anemia hemolítica •Eritropoyesis ineficaz Hepática Hepatitis Cirrosis Cáncer de Hígado Posthepática Colestasis: Litiasis biliar, Pancreatitis, Cáncer de la Cabeza del Páncreas, Modificado de Marshall, W., Bangert, S. y Lapsley, M. (2013) Bioquímica Clínica (7ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España. Página: 88
  • 16. Hepatitis Fulminante Solo el 0.1% a 0.5% evoluciona a enfermedad fulminante: • Se presenta daño celular (Efecto lítico del virus + Respuesta inmune) • Aumento de la severidad de la ictericia • Alteraciones del estado de alerta (encefalopatía) • Alargamiento en los tiempos de coagulación. • Deterioro severo de la función hepática Del 30% al 60% de los pacientes con hepatitis fulminante puede presentar recuperación espontanea.
  • 17. Diagnóstico • Técnica de ELISA: IgM Anti-HAV
  • 18. Diagnóstico Pruebas de laboratorio complementarias. • Pruebas de síntesis hepática: a) Pruebas de coagulación. b) Proteínas totales y albúmina. • Pruebas de daño tisular: a) ALT (TGP) (2.6.1.2) b) AST (TGO) (2.6.1.1) c) GGT (2.3.2.2) • Pruebas mixtas: a) Bilirrubinas b) Fosfatasa alcalina El uso de múltiples fármacos como acetaminofén, carbamazepina, isoniacida, metildopa y antiinflamatorios no esteroideos, se relacionan con elevaciones de ALT y AST, además se observa un aumento en individuos con actividad física prolongada y extenuante reciente. También en cualquier trastorno que cause lisis de eritrocitos se puede ver aumentada la AST.
  • 19. Diagnóstico Prueba/ Enfermedad Hepatitis Aguda Hepatitis crónica Cirrosis Colestasis Cáncer e infiltraciones Bilirrubina N a N a N a a N Aminotransferasa s N a N a N a Fosfatasa Alcalina N a Nb N a Albúmina N N a N a N N a γ-globulinas N N N Tiempo de protrombina N a a N a N a a N a c N Marshall, W., Bangert, S. y Lapsley, M. (2013) Bioquímica Clínica (7ª ed.). Barcelona, España: Elsevier España. Página: 103 Configuración típica de las anomalías de las pruebas simples de función hepática en diversas hepatopatías. N, Normal. a No corregida por vitamina K parenteral. b Puede estar aumentada si hay cirrosis. c Corregida por vitamina K parenteral.
  • 20. Tratamiento • No se dispone de un tratamiento específico frente a la hepatitis A, por lo que las medidas terapéuticas son de soporte.1 • Las medidas de sostén incluyen nutrición y reposo adecuados.10 • Se debe evitar el uso de paracetamol durante la fase aguda. (Puede ocasionar alteraciones en los exámenes de laboratorio que sugieren falla hepática)4 • Hay pocos datos de que las restricciones dietéticas, incluida la prohibición de la ingestión de pequeñas cantidades de alcohol, afecte al pronóstico, sin embargo, la recomendación de la abstinencia alcohólica se ha convertido en habitual debido a que el alcohol se ha relacionado con recidivas de la ictericia. 1
  • 21. Tratamiento nutricional en hepatitis viral • A los enfermos asintomáticos o que tienen pocos síntomas, hay que aconsejarles que tengan una alimentación normal. • Los que tienen anorexia, náuseas y vómitos deben tomar alimento y suficientes líquidos a fin de evitar la deshidratación. • El suficiente aporte de proteínas es básico para ayudar a la regeneración de los tejidos lesionados, se recomienda 1.4gr por kg de peso. • Si durante el curso de la enfermedad aparece un tiempo de protrombina alargado, se recomienda inyectar Vitamina K. • Evitar el chocolate y los alimentos con alto contenido de grasas • Durante los primeros días, la dieta debe basarse en carbohidratos.
  • 22. Prevención Primer Nivel Se recomienda: • Tomar agua hervida o clorada. • Lavarse las manos antes y después de comer o ir al baño. • Evitar comer alimentos crudos. • Evitar el consumo de alimentos preparados en la vía pública
  • 23. Prevención Segundo nivel: Inmunización Pasiva • Inmunoglobulina sérica (IGS), administrada al principio del período de incubación (es decir menos dos semanas antes del pródromo) tiene una eficacia del 80 al 90% en la prevención de la aparición de la enfermedad clínica. • En algunos casos la infección ocurre pero la enfermedad es menos intensa; es decir, los pacientes desarrollan una enfermedad anictérica, por lo general asintomática. • Cuando los síntomas clínicos han aparecido, el paciente ya está produciendo anticuerpos y la administración de IGS no está indicada.
  • 24. Prevención Segundo nivel: Vacuna Nombre Laboratorio Componente Havrix Glaxo/SmithKline México S.A. de C.V. HAV inactivado cepa HM175 Nothav IVAX Pharmaceuticals México S.A. de C.V. HAV inactivado cepa HM175 Vaqta Merck Sharp and Dohme de México S.A. de C.V. HAV inactivado cepa HM175 Avaxim Sanofi - Aventis de México S.A. de C.V. HAV inactivado cepa GBM
  • 26. Referencias 1. Bennet, J., Dolin, R. y Blaser, M. (2016). Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas Principios y Práctica Volumen 2.(8ª ed.). España: Elsevier España. Páginas: 2205-2222 2. Bello, M. y Mas, P. (s.f.) Capítulo 64. Picornavirus. Recuperado de: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/bmn/libro- _capitulo_64._picornavirus._propiedades_importantes.pdf 3. Carroll, K., Morse, S., Mietzner, T. Miller, S et al. (2016) Jawets, Melnick & Adelberg. Microbiología Médica. (27ª ed.) México, D.F.: McGraw Hill Interamericana Editores. Páginas: 495-514 4. Diagnóstico y tratamiento de la hepatitis A. México: Secretaria de Salud; 2009. 5. Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J. y Loscalzo, J. (2017). Harrison. Manual de medicina. (19ª ed.). México, D.F.: McGraw Hill Interamericana Editores. Páginas: 809-812 6. Kumar, V., Abbas, A. y Aster, J. (2015). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. (9ª ed). Barcelona, España: Elsevier España. Páginas: 830-831 7. Madigan, M., Martinko, J., Dunlap, P. y Clarl, D. (2009). Brock. Biología de los microorganismos. (12ª ed.) Madrid, España: Pearson Educación. Páginas: 286. 8. Murray, P., Rosenthal, K y Pfaller, M. (2014) Microbiología Médica. (7ªed.) Barcelona, España: Elsevier España. Páginas: 583-586 9. Restrepo, J. y Toro, A. (2011). Hepatitis A. Medicina & Laboratorio, Volumen 17. Páginas: 11-22 10. Ryan, K. y Ray. ,G. (2011). Sherris. Microbiología Médica (5ªed.) México, D.F.: McGraw-Hill Interamericana Editores. Páginas: 175-178 11. Sanjuan, N. (2018) Seminario N° 15. Virus Productores de hepatitis. Síndrome Mononucleosiforme. Universidad de Buenos Aires. Facultad de Medicina. Buenos Aires, Argentina. Recuperado de: http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/catedra2/Seminario_N_15.pdf