➩ Réticulocytes, taux normal 25 000 et 120 000/mm3 Le VGM permet de séparer les anémies microcytaires

pour hémoglobine normal.: (VGM < 80 µm3), des anémies macrocytaires (VGM >
- non augmentés = anémie d’origine centrale (dite Conduite diagnostique devant une anémie 100 µm3), des normocytaires.
arégénérative),
- réticulocytes augmentsé = anémie d’origine 33 ssiittuuaattiioonnss La CCMH permet de différencier l’hypochromie (CCMH
< 32 %) de la normochromie (CCMH : 32-36 %).
périphérique (elle est alors régénérative).
.

ANÉMIE MICROCYTAIRE ANÉMIE NORMOCHROME RÉGÉNÉRATIVE ANÉMIE NORMOCHROME ARÉGÉNÉRATIVE

HYPOCHROME réticulocytes > 150 000/ mm3, VGM > 80 µm3, CCMH ≥32 % réticulocytes < 150 000/mm3, VGM >80 µm3, CCMH≥32 %
VGM < 80 µm3, CCMH < 32 %

Bilan martial Anémie

- Dosage du fer sérique.
Macrocytaire normocytaire
Hémorragie aiguë Hyperhémolyse
- Dosage de la transferrine (sidérophiline) L’hyperréticulocyse ➲ Absence d’hémorragie
transporteur. sanguine débute 4 à 7 ➲ Bilirubine non
- Ferritine : réserves jours après l’hémorragie. conjuguée augmentée VGM < 105 µm3 Dosage ➲ Insuffisance
Signes d’inflammation :VS,Pro C-réactive, ➲ Haptoglobine effondrée ➲ Cirrhose : Vitamine B12 rénale :
fibrinémie, γ-globulinémie interrogatoire, et folates créatinémie
GammaGT ➲ Hypothyroïdie :
➲ Myxoedème : TSH
TSH
Myélogramme ➲ Inflammation
CARENCE EN ANÉMIE SYNDROMES
➲ Anémies hémolytiques de débutante: VS,
FER INFLAMMATOIRE THALASSÉMIQUES
cause toxique : morsure de CRP, fibrine
Fer sérique Normal ou ➘ ➘ (<24 h) Normal ou ➚ serpents, intoxication au ➲ Hémodilution
plomb.
Transferrine ➚ ➘ Normale ➲ Autres causes
Ferritine ➘➘➘ ➚ ➚ d’hyperhémolyse aiguë à
rechercher: Anémies mégaloblastiques : Anémie macrocytaire
- paludisme par une goutte ➲ Carence en vitamine B12
Carence en fer saignement Anomalies de synthèse des chaînes épaisse - maladie de Biermer +++ (atrophie gastrique d’origine auto-immune,
chronique (90 % cas) d’origine de globine (thalassémie) ou de - septicémie par avec auto-AC anti-facteur intrinsèque )
digestive et gynécologique chez l’hème : il faut faire la différence entre : hémocultures systématiques - gastrectomie (datant de 15 à 20 ans), atrophie gastrique.
la femme non ménopausée. ➲ thalassémie majeure (β-thalassémie en cas de fièvre ; - maladie de Cröhn, tuberculose, lymphome du grêle, exérèse
Si pas de saignement chronique: homozygote, diagnostiquée à la - déficit en G6PD en cas de chirurgicale.
défaut d’absorption (maladie naissance, vite responsable d’une prise médicamenteuse ou ➲ Carence en acide folique
cœliaque) dons de sang répétés, volumineuse splénomégalie et d’une d’infection virale (hépatite). - carences d’apport (sujets âgés, transplantés, anorexiques)
épistaxis récidivant (maladie de anémie nécessitant des besoins - carences d’absorption : maladie cœliaque, sprue, lésions radiques
Rendu-Osler), hémolyse transfusionnels plurimensuels du grêle, lymphomes du grêle
intravasculaire chronique, ➲ thalassémies mineures, très - excès d’utilisation : grossesses, lactation, hyperactivité médullaire
syndrome de Lasténie de Ferjol. fréquentes, se traduisant Envahissement médullaire
(anémies chroniques, en particulier hémolytiques), volumineuses
généralement par une microcytose Anémie normocytaire
tumeurs (sarcomes...)
sans anémie (α-thalassémie ou α- normochrome
- médicamenteuses.
Anémies « sidéroblastiques » : arégénérative, mais parfois
thalassémie mineures ou
le fer reste inutilisé dans le hétérozygotes), parfois avec une macrocytaire.
cytoplasme de l’éythroblaste, et
discrète anémie (9 à 12 g/dL) dans
s’accumule dans les Érythroblastopénie : taux de réticulocytes proche de 0 et une absence
certaines formes « intermédiaires » ;
mitochondries autour du noyau, d’érythroblaste dans la moelle. Causes : aiguës secondaires à une
l’électrophorèse de l’Hb (surtout utile
donnant l’aspect dit des « Moelle pauvre : BOM : infection par le parvovirus B19 dans un contexte d’anémie hémolytique
dans un but de conseil génétique),
sidéroblastes en couronne ». - myélofibrose , une aplasie chronique, prise de toxiques (dépakine, tacrolimus), auto-immune et
normale dans l’α-thalassémie, montre
Congénitales (parfois à révélation médullaire (moelle idiopathiques. Formes chroniques : leucémie lymphoïde chronique, un
une augmentation de l’Hb A2 dans la désertique) ou un
tardive), ou acquises = thymome, une maladie auto-immune.
β-thalassémie. envahissement de la moelle
myélodysplasies.
(par des cellules tumorales
non détectées sur la « myélodysplasies » (ou anémies réfractaires)
Fausses anémies : grossesse, fortes splénomégalies, gammapathies ponction de moelle). si excés de blastes évoluent plus vite vers une leucémie aiguë.
monoclonales à taux élevé, insuffisance cardiaque, hémodilution
thérapeutique.