Cardio D1 Ok

Mes notes de médecine interne/ cardiologie
CHAPITRE I : EXPLORATIONS EN CARDIOLOGIE

1. Introduction
Les données de l'interrogatoire en cardiologie permettent au clinicien de réaliser un

examen physique orienté et susceptible de rendre le diagnostic précis.
 La cardiologie est une spécialité très riche en techniques d'exploration.
 L'étudiant en médecine est appelé à en connaître les principes et les indications
principales.
2. L'électrocardiogramme
L'ECG est l'une des méthodes exploratoires les plus largement utilisées et les plus
utiles en médecine.
2.1. L'électrocardiogramme ou ECG standard
1) Notions de base
Le cœur a un tissu électrique pouvant produire le courant électrique.

Ce tissu est le système cardionnecteur.
L'activité électrique du cœur peut être assimilée à celle d'une seule cellule et les forces
électromotrices peuvent être enregistrées à distance du cœur.
 Triaxe de Bailey
Bailey eut l'idée d'incorporer les dérivations unipolaires des membres aux dérivations
bipolaires (qui forment le triangle équilatéral) au centre duquel se trouve le cœur; on réalise
ainsi un système de 6 axes dont la position sur le cercle est la suivante: Dl = 00, D2 = +600,
D3 = + 1200, aVR = -1500, aVL = -300, aVF = +900.
Ce système est appelé double triaxe de Bailey.
Les dérivations précordiales ont leurs électrodes placées
sur le thorax: V1, V2, V3, V4, V5 et V6.
« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 1

2) Enregistrement d'un ECG
Le courant électrique engendré dans le cœur se transmet facilement dans les liquides de
l'organisme et est enregistré par un appareil appelé électrocardiographe sous forme d'un tracé
sur papier millimétré, l'électrocardiogramme (ECG). Sur ce papier (figure 1) :
 Le grand carré mesure 0,2 sec de durée, 5 mm d'amplitude et contient 5 petits carrés
 Le petit carré mesure 0,04 sec de durée et 1 rnm d'amplitude.
 La vitesse de déroulement du papier est de 25, 50 ou 5 mm /sec.
L'électrocardiographe recueille l'activité électrique du cœur par l'intermédiaire de 4 électrodes
des membres (bras et jambes) et des 6 électrodes précordiales (thoraciques).
Ce dispositif permet de dresser un tableau détaillé de l'activité électrique du cœur
représenté par 12 postes d'observation. Ces postes sont appelés dérivations : 6 frontales et 6
précordiales.
Le courant électrique qui se dirige vers une dérivation produit une déflexion positive sur
l'ECG tandis qu'un courant qui s'en éloigne produit une déflexion négative.
3. ECG de repos ou les déflexions
a. Onde P
C'est l'expression de la dépolarisation des oreillettes qui conduit à leur contraction.
Elle est positive en Dl et en D2, positive ou diphasique en V1. Sa durée est< 0,11s et son
amplitude est < 2,5 mm en D2 et < 2 mm en V1. Elle s'apprécie mieux en D2 et en V1.

b. Onde Q
Sa durée est < 0,04s et son amplitude < 25 % ou ¼ de l'onde R.
c. Le complexe QRS
C'est l'expression de la dépolarisation ventriculaire. Sa durée est 0,06 et 0,10 : < 0,12s.
V1 →V6 : R augmente d’amplitude
S diminue d’amplitude
d. L'onde T
C'est l'expression de la repolarisation ventriculaire. Sa durée est de 0,16s. Elle est
positive en Dl, D2, D3, aVF et de V2 à V7. Elle peut être:
 Négative en D3 et V1
 Négative de V2 à V4 chez l'enfant jusqu' à 5 ans, le sujet de race noire et. l'obèse.
3) Les intervalles
Entre les déflexions s'inscrivent les intervalles.
o L'intervalle PR ou PQ est l'expression du temps qui s'écoule entre le début de la
dépolarisation auriculaire et le début de la dépolarisation ventriculaire. On le mesure
du début de l'onde P au début du QRS ; il est de 0,12 à 0,20 s.
o L'intervalle RST ou ST qui débute au point J, reste isoélectrique jusqu'au pied de
l'onde T. Est le temps qui s'écoule entre la fin de la dépolarisation et le début de la
repolarisation ventriculaire. .
o L'intervalle QT est le temps qui s'écoule entre le début de la dépolarisation et la fin de
la repolarisation ventriculaire. Sa durée est de 0,39 à 0,40 s.
o La déflexion intrinsécoïde (D1) correspond au temps que met l'onde de dépolarisation
à parcourir le myocarde, depuis l'endocarde jusqu'au péricarde.

La D1 se mesure du début du QRS, jusqu'au sommet de la dernière positivité de l'onde R. La

D1 droite est ≤ 0,03s en V1 et la D1 gauche est ≤0,05s en V6.
4) Calcul de l'axe électrique d'une déflexion
Il est, par convention, désigné par l'angle en degrés ; le point de référence ou zéro est
pris sur une ligne horizontale regardant le cœur de la gauche. Ainsi, pour un flux électrique
dirigé au-dessous de cette ligne, l'angle est exprimé par un nombre positif. Au-delà de cette
ligne l'angle est négatif. Il faut se rappeler que le flux électrique qui se dirige vers une
électrode provoque une déflexion positive et le flux qui s'en éloigne provoque une déflexion
négative. Si l'influx se propage à angle droit par rapport à une dérivation, les complexes ECG
qui en découlent seront isoélectriques. Il y a 2 façons de déterminer l'axe:
a. Détermination rapide de l'axe
D1 D2 Axe cardiaque
QRS + QRS+ Normal
QRS+ QRS- Dévié à gauche
QRS- QRS+ Dévié à droite
b. Calcul précis de l'axe du cœur
Pour calculer l'axe électrique d'une déflexion, il faut d'abord repérer parmi les 6
dérivations frontales disposées suivant le triaxe de Bailey, 2 dérivations particulières :
o La dérivation où cette déflexion est soit isoélectrique soit isodiphasique.
o La dérivation où cette déflexion a la plus grande positivité.
L'axe d'une déflexion est perpendiculaire à la dérivation où cette déflexion est
isoélectrique ou isodiphasique. Où l'axe d'une déflexion est parallèle à la dérivation où cette
déflexion a la plus grande positivité.
5) L'ECG de repos normal et hypertrophies des cavités
a. Rythme normal.
C'est le rythme sinusal au cours duquel l'ensemble de J'activation est sous la
dépendance du nœud sinusal de Keith et Flack.
Définit par:
1. Un rythme auriculaire régulier c'est-à-dire l'intervalle P-P ne variant pas de plus de
0,15 sec au repos.
2. Une fréquence cardiaque (FC) entre 60 et 100 batt/min.
3. Des ondes P d'axe et de morphologie normaux précédant les complexes QRS à
intervalles fixes.
4. PR fixe et > 0,12 sec.

b. Déflexion intrinsecoide
Se mesure du début de QRS jusqu’à la fin de la dernière positivité de R
DID < 0,04s V1 et V2
DIG < 0,05s V5 et V6
c. Le point J
Le point J est le pont de jonction entre la fin du QRS et le début du segment ST. Il est
isoélectrique, il n’est pas sus décalé non plus sous décalé.
d. Onde T
Repolarisation ventriculaire rapide oriente dans la même direction que le QRS,
généralement positive et asymétrique avec une bronche ascendante lente. Anomalie : quand
c’est symétrique.
e. Intervalle
Début de la dépolarisation à la fin de la repolarisation
Durée 0,32 - 0,44sec
QTC = QT/(R-R) Si RR= 60batt/min
QTC = QT A 1sec
f. Mesure de la fréquence cardiaque

. FC = 60 / R-R (seconde)
g. Les hypertrophies
l. Hypertrophies auriculaires
 Hypertrophie auriculaire droite (HAD) :
•Onde P ample> 2,5mm en 02 (critère fondamental)
•Positivité exclusive de P en V1 (>2mm) ou aspect diphasique avec positivité prédominante.
 Hypertrophie auriculaire gauche (HAG) :

•Onde P large, parfois bifide, de durée> 0,12 sec en D2 (signe fondamental).
•Onde P d'aspect biphasique avec négativité terminale allongée et large en V1.
 Hypertrophie biauriculaire
Se traduit par des signes combinés d'HAD et d'HAG.
2. Hypertrophies ventriculaires
 Hypertrophie ventriculaire droite (HVD)
• Dans les dérivations standards: axe QRS > 90°, l'indice de Lewis < -14, axe de T
dévié à gauche
• Le diagnostic se fait surtout dans les dérivations précordiales droites où on note soit:
- Aspect de bloc incomplet droit: rSR' ou rSR' avec R' > 5 mm et surtout plus ample que r.
- Onde R anormalement ample en VI V2: le rapport RIS devient > 1 ou l'onde R est exclusive.

- Dans les précordiales gauches: le rapport RIS normalement égal à 4 ou 5 devient inférieur ou
égale à 2.
 Hypertrophie ventriculaire gauche

Axe QRS souvent dévié à gauche au-delà de -100; parfois l'axe est normal.
Critères de voltage:
 Indice de Lewis (RD l-RD3 + SD3-SD 1) 2 17 mm.
 Indice de Gubner-Ungerlerder (RD 1 + SD3) 2 25 mm.
 Indice de Sokolow-Lyon (R VS ou R V6 + S V 1) > 35 mm.
 Indice de Cornell (R aVL +' S V3) > 20 mm chez la femme ou > 24 mm
chez l'homme.
I. Epreuve d'effort ou ECG d'effort
o Elle consiste en un enregistrement ECG chez un patient soumis à un effort soit sur
bicyclette ergométrique soit sur tapis roulant.
o L'épreuve d'effort est dite maximale si le patient atteint au moins 85% de la fréquence
maximale théorique (FMT = 220 - âge).
Indications
Elle est indiquée dans:
1. La maladie coronaire :
 Recherche de l'ischémie silencieuse,
 Douleur thoracique,
 Angor,
 Post-infarctus,
 Surveillance des pontages
 Evaluation des possibilités professionnelles.
2. Hypertension artérielle:
 Confirmer le diagnostic (profil pressionnelle d'effort)
 Confirmer l'efficacité du traitement.
3. Myocardiopathie:
 Evaluations fonctionnelle et pronostique
4. Valvulopathies:
 Evaluation fonctionnelle.
5. Trouble du rythme et de conduction :

 Diagnostic et pronostic des troubles du rythme.
Il permet le diagnostic de l'ischémie myocardique, des troubles du rythme, de l'HTA d'effort
et l'évaluation fonctionnelle et pronostique des cardiopathies.

II. L'ECG ambulatoire ou holter ECG
o Consiste en un enregistrement ECG pendant 24, 48 heures ou plus chez un patient en

activité ou alité.
o Il permet le diagnostic de l'ischémie myocardique, des troubles du rythme et de
conduction.
Indications
Ses indications sont multiples:
 Exploration des patients avec symptômes d'arythmies:
 Syncopes ou malaises inexpliqués
 Palpitations récidivantes
 Dyspnée ou douleur thoracique épisodique inexpliquées
 Symptômes neurologiques avec suspicion de fibrillation ou flutter auriculaire
paroxystique
 Accidents vasculaires cérébraux sans arythmie suspecté
b) Evaluation du risque en l'absence de symptôme rythmique:

 Post-infarctus
 Insuffisance cardiaque
 Cardiomyopathie hypertrophique·-
 Cardiopathie hypertensive avec hypertrophie ventriculaire gauche
 Apnée du sommeil
 Valvulopathies
 Bilan préopératoire chez un cardiaque
c) Contrôle du traitement anti-arythmique
d) Surveillance des stimulateurs cardiaques et défibrillateurs implantables.
Le holter implantable (reveal) est un outil diagnostic très utile permettant une surveillance
électrocardiographique de très longue durée (supérieur à un an). C'est un petit boîtier de 17g
et de Sem muni de 2 électrodes qu'on place sous la peau au 4ème ou 5ème espace intercostal
gauche. Son réglage se fait à l'aide du programmateur externe.
L'ECG haute amplification permet la détection du potentiel tardif.
III. Exploration
o Elle comprend le recueil de l'activité électrique cardiaque et les épreuves de

stimulation intracardiaque.
o Elle permet l'étude des voies de conduction et d'effectuer des cartographies
d'activations des oreillettes et/ou des ventricules et aide ainsi au positionnement du
cathéter d'ablation d'un flutter eu fibrillation.

B. Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA)
o La MAPA ou holter ECG est un examen qui consiste en une mesure de la pression
artérielle pendant 24 heures chez un patient en activité.
o Le diagnostic d'hypertension artérielle permanente ne devrait pas être retenu avant
d'avoir la confirmation de la persistance de l'anomalie.
o C'est ainsi qu'elle doit se prendre au calme, au repos et après répétition des mesures
 pour éviter l'élévation tensionnelle liée aux stress psychologique et
physique et
 pour éliminer une élévation non permanente de la pression artérielle.
o La MAPA permet de confirmer le diagnostic d'hypertension artérielle permanente et
d'établir le diagnostic d'hypertension artérielle nocturne.
Ce sont les chiffres de la PA obtenue par la MAPA au cours des activités quotidiennes de
l'hypertendu qui possèdent la plus grande valeur pour prédire la survenue d'une complication
vasculaire cérébrale, cardiaque ou rénale chez l'hypertendu traité.
Indications de la MAPA
a. Porter le diagnostic d'une hypertension artérielle:
 En cas de variabilité inhabituelle faisant évoquer une HTA de la blouse blanche,
 Lorsqu'il est nécessaire d'obtenir une justification irréfutable d'une hypertension avant
de débuter un traitement
 Lorsqu'une HTA nocturne est suspectée (hypotension orthostatique, syndrome
extrapyramidal)
b. Chez un sujet traité:
 Pour évaluer le niveau de la pression chez l'hypertendu qui parait en consultation
comme résistant aux traitements médicamenteux antihypertenseurs.
 Pour évaluer la durée d'action des médicaments sur 24 H du traitement
C. Echodoppler cardiaque
 L'échocardiographie est une technique non invasive d'exploration morphologique et
dynamique du cœur par les ultrasons
 Elle permet le diagnostic précis des anomalies intra et extracardiaques.
D. Cathétérisme, angiocardiographie et coronarographie
o Consiste à monter la sonde est au niveau du cœur soit par voie veineuse (cathétérisme
droit) soit par voie artérielle (cathétérisme gauche). Les artères et veines fémorales
sont le plus souvent utilisées.
o Le cathétérisme permet la mesure des pressions (auriculaire, ventriculaire, artérielle
et capillaire), des résistances, du débit cardiaque, de la saturation en oxygène et des
surfaces valvulaires.
o L'angiocardiographie permet la mesure des volumes ventriculaires et la fraction
d'éjection, le diagnostic des shunts, des fuites et des sténoses.

o La coronarographie consiste en une opacification des coronaires et permet le

diagnostic de sténose de ces vaisseaux.
o Un geste de revascularisation (dilatation et angioplastie) est souvent réalisé en même
temps.
o La scintigraphie myocardique de perfusion : consiste en une injection, après l'effort,

d'un radio élément (technétium-99m) par voie intraveineuse et dont la répartition
myocardique est le reflet de la fonction étudiée. Elle permet le diagnostic de
l'ischémie myocardique.
o L'imagerie par résonance magnétique (IRM) permet une bonne évaluation

morphologique de l'appareil circulatoire.
F. TELECOEUR (Radio thorax)
L’analyse du télécœur comprend :

 L’apparition de la taille du cœur
 L’identification des arcs de silhouette cardiaque
 L’analyse de gros vaisseaux
 La recherche de calcifications
 L’appréciation de la vascularisation pulmonaire
 Appréciation de la taille du cœur
RCT (rapport cardiothoracique)
 Diamètre d’ombre cardiaque :
 Tracer une ligne verticale passant par les apophyses épineuses du rachis
cervicale
 Mesure le plus grand diamètre de l’ombre cardiaque à gauche (1) et à droite (2)
 Diamètre thoracique (3) :

 Du bord interne des cotes (gauche et droite)
 Passer par l’hémicoupole la plus surélevée (droite)
RCT= 1+2/3 ≤ 0,50
RCT supérieur à 0,50 : cardiomégalie
RCT inférieur à 0,50 : normal
 Arcs de l’ombre cardiaque
Classiquement :
 A gauche, il y a trois arcs :

 Arc supérieur : bouton aortique ou arche de l’aorte
 Arc moyen concave en dehors
2/3 Supérieur : tronc AP
1/3 inférieur : auriculaire gauche

 VG
 A droite :
 VCS : supérieur
 OD : inférieur
1. Dilatation de l’oreillette droite
 Débord de l’arc inférieur droit
 En pratique le débord dépasse deux travers de doigts.
2. Dilatation de l’oreillette gauche
 Arc moyen concave
 Double contour droit
Stade I : contour de l’OG en dedans de celui de l’OD
Stase II : les deux contours se superposent
Stade III : le contour de l’OG déborde au-delà du contour de
l’OD.
3. Hypertrophie du Ventricule Droit
 Allongement de l’arc inférieur gauche avec pointe sus
diaphragmatique : c’est le cœur en sabot.
4. Dilatation du ventricule droit
 Allongement et enraidissement de l’arc inférieur gauche
5. Hypertrophie du ventricule gauche
 Allongement de l’arc inférieur gauche avec un court rayon de
courbure
6. Dilatation du ventricule gauche
 Allongement de l’arc inférieur gauche avec un long rayon de
courbure et pointe sous-diaphragmatique.

CHAPITRE II : INSUFFISANCE CARDIAQUE

II.1. Définition
C’est un syndrome clinique complexe résultant des altérations structurales ou

fonctionnelles du remplissage ventriculaire et ou de l’éjection du sang.
II.2. Classification
a. ACC/AHA/NYHA
Stade ACC/AHA NYHA Classification

A Haut risque d’IC sans lésion de Non Pas d’anomalie au cœur
structure ni symptômes d’IC
B Lésion de structure cardiaque
mais sans symptômes ni signe Pas de limitation de l’activité
d’IC I
L’activité physique ordinaire ne cause pas
les symptômes d’IC
Pas de limitation de l’activité physique

I L’activité physique ordinaire ne cause pas
les symptômes d’IC
C Lésion structurelle cardiaque Légère limitation de l’activité physique
avec symptômes antérieurs ou II Pas de symptômes au repos mais activité
actuels physique ordinaire provoque les
symptômes d’IC
III limitation marquée de l'activité physique
Pas de symptômes au repos mais la
moindre activité physique ordinaire
provoque les symptômes d’IC
D Insuffisance cardiaque IV Incapable de poursuivre la moindre
réfractaire nécessitant une activité physique sans symptômes d’IC
intervention spécialisée
Symptômes d’IC au repos
b. IC à fraction d’éjection préservée

 Situation caractérisée par la présence des signes et symptômes
d’IC à une absence de diminution de la contractilité du ou des
ventricules
 En d’autres termes, c’est une IC avec fonction systolique
(fraction d’éjection) conservée.
c. IC droite et gauche
 IC Droite :
C’est un syndrome marqué de façon prédominante par les signes de congestion des veines systémiques :
OMI, hépatomégalie, turgescence spontanée des veines jugulaires.

 IC Gauche
C’est un syndrome marqué de façon prédominante par les signes de congestion des veines pulmonaires :
dyspnée d’effort, râles crépitants…
d. IC à haut débit à haut débit
C’est une IC caractérisée par un haut débit cardiaque habituellement avec :
 Une fréquence cardiaque élevée

 Une périphérie chaude
 Une congestion pulmonaire
e. IC aiguë
 Elle se définit par la survenue rapide des symptômes et signes secondaires à une
dysfonction cardiaque.
 Elle s’applique aussi au choc cardiogénique, ici les mécanismes compensatoires ne
sont pas encore mis en route.
II.3. PHYSIOPATHOLOGIE
IC →Trouble progressif lancé après un événement index →dommage du muscle

cardiaque perte du fonctionnement cardiomyocytes :
 Diminution de la contractilité myocardique

 Anomalies du remplissage ventriculaire (troubles de la relaxation et/ ou de la
compliance).
Cet événement index peut avoir un début :
 Brutal : infarctus du myocarde

 Progressif ou insidieux : surcharge hémodynamique barométrique ou volumique
 Héréditaire : cardiomyopathies génétiques
 Dans la plupart des cas, les patients restent asymptomatiques ou faiblement
symptomatiques après la baisse initiale de la fonction pompe du cœur quelque temps
après le début du dysfonctionnement
 Ces anomalies auront comme conséquences la baisse du débit cardiaque (DC)
 Le DC ne baissera pas immédiatement étant donné que le cœur met en jeu ses
mécanismes adaptatifs
 Devant ces événements index, le cœur met en jeu ses mécanismes adaptatifs :
L’activation neurohormonale conduisant à un déséquilibre entre
les systèmes vasodilatateurs et les systèmes vasoconstricteurs.
Le remodelage myocardique avec ou sans dilatation cavitaire
dans lequel la masse du tissu contractile est augmentée.

EVENEMENT
INDEX
↑SNS
Activation
neurohormonale
↑SRA
Baisse DC
Altération
neurohormonale
Altération
neurohormonale
Remodelage
périphérique
ventriculaire
↓Pompe RS
Ca++ ATPase
Ventricule Myocarde
Phosphorylation
de canaux calcique
de type-1
Dilatation du Hypertrophie Fuite Ca++

Fibrose Apoptose Hypertrophie
ventricule du ventricule
récepteurs

II.4.Etiologie
 L'IC est la principale complication des cardiopathies. Ses causes sont déclenchantes ou
sous-jacentes.
II.4.1. Causes sous-jacentes

A. Insuffisance ventriculaire gauche
a) Cardiopathie par surcharge hémodynamique du VG (facteurs extrinsèques)
Surcharge barométriques: rétrécissement aortique, HTA, coarctation de
l'aorte, cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Surcharge volumétrique du VG : insuffisance mitrale, communication
inter ventriculaire (CIV).
Surcharge mixte: insuffisance aortique, persistance du canal artériel
(PCA).
b) Cardiopathies par altération de la contractilité et / ou de la compliance (atteinte

musculaire intrinsèques)
Cardiopathie ischémique: infarctus du myocarde
Myocardite et myocardiopathie (dilatée, hypertrophique, restrictive).
c) Causes extracardiaques (IC à haut débit)

Anémie chronique, hyperthyroïdie, béribéri, maladie de Paget, grossesse;
Syndrome du cœur hyperkinétique, syndrome carcinoïde, cœur du grand
obèse.
B. Insuffisance ventriculaire droite
 Cardiopathies
IVG, hypertension artérielle pulmonaire secondaire à une valvulopathie
gauche.
Cardiopathies congénitales:
 rétrécissement pulmonaire à septum inter ventriculaire intact.
Shunts gauche-droit compliqué d'HTAP : communication inter auriculaire,
CIV, PCA.
Valvulopathies droites: endocardite, valvulopathie tricuspidienne.
 Cœur pulmonaire chronique

Broncho-Pneumopathies chroniques obstructives: bronchite chronique,
emphysème pulmonaire pur, asthme à dyspnée continue. _
Anomalie de la dynamique thoraco-pulmonaire: les déformations
squelettiques, les maladies neuromusculaires, le syndrome de Pickwick.
Fibroses pulmonaires.
Cœur pulmonaire chronique post-embolique.
Hypertension artérielle pulmonaire primitive.
II.4.2. Causes déclenchantes
Mauvaise observance thérapeutique.
Troubles du rythme.
Infections systémiques.
Infections et inflammation du cœur: endocardite infectieuse, poussée
Embolie pulmonaire.
Stress physique ou émotionnel.
rhumatismale.

II.5. ASPECTS CLINIQUES
A. Insuffisance ventriculaire gauche

a. Les signes fonctionnels :
 La dyspnée : manifestation cardinale de l’IVG
 La dyspnée d'effort : signes fonctionnel le plus commun mais elle est

moins spécifique
 L'orthopnée et la dyspnée paroxystique nocturne sont plus spécifiques
 Autres manifestations fonctionnelles :
 palpitations, asthénie, nycturie et oligurie...
 rarement symptômes cérébraux: confusion, amnésie, "anxiété,
céphalée, insomnie et cauchemar.
b. Signes physiques
 Signes périphériques d'IVG :
- Râles crépitants symétriques ou sous-crépitants, perçus aux bases, aux 1/3 ou ½
inférieures des deux champs pulmonaires.
- parfois on note un syndrome d'épanchement pleural liquidien bilatéral ou unilatéral
(surtout droite).
 Signes cardiaques d'IVG :
- A la palpation: choc de pointe souvent étalé, dévié en bas et à gauche.
- A l'auscultation on peut noter tachycardie, bruit de galop (de siège apexien), souffle
cardiaque de la pathologie sous-jacente ou d'insuffisance mitrale fonctionnelle.
 Au niveau artériel:
Le pouls est souvent rapide, la pression artérielle (PA) est généralement normale ou basse.
Mais en cas d'IC d'origine hypertensive, une PA élevée peut être notée.
B. Insuffisance ventriculaire droite (IVD)

a. Signes fonctionnels
• Hépatalgie : c'est une douleur sourde, sous forme de pesanteur localisée à l'hypocondre droit
ou à l'épigastre due à la distension de la capsule hépatique; elle peut s'intensifier à l'effort.
• Signes digestifs: nausée, anorexie, sensation de ballonnement abdominal après le repas et
constipation.
• Dyspnée: elle n'est pas importante dans l'IVD isolée.
b.Signes physiques
 Signes périphériques d'IVD:

-Hépatomégalie: elle est douloureuse, de volume variable, à surface lisse, régulière, ferme, à
bord inférieur mousse,
- reflux hépato-jugulaire : chez un malade semi assis, la compression prolongée de
l'hypocondre droit entraîne une turgescence jugulaire durable.
- turgescence spontanée des jugulaires: dilatation anormale de la veine jugulaire sans
compression de l'hypochondre droit.

- œdèmes: sont bilatéraux, blancs, prenant le godet, déclives et indolores ; plus tard ils
deviennent durs, douloureux et indurés. Ils sont localisés aux pieds et aux malléoles chez les
patients ambulatoires ou aux lombes, cuisses et régions sacrées chez les patients alités.
- Autres signes: ascite, cyanose.
 Signes cardiaques
A la palpation, on peut noter le signe de Harzer: il est présent lorsque le pouce placé entre le
bord costal gauche et l'appendice xiphoïde perçoit un battement latéral de haut en bas et de
gauche à droite. Il témoigne la dilatation du ventricule droit.
A l'auscultation, on peut noter:
 une tachycardie
 un souffle systolique xiphoïdien majoré à l'inspiration (signe de Rivero-
Carvalho) en cas d'insuffisance tricuspidienne (IT),
 un bruit de galop droit xiphoïdien,
 un éclat du B2 pulmonaire en cas d'hypertension artérielle pulmonaire
(HTAP).
C. Insuffisance cardiaque globale

Elle est évoquée en présence des signes et symptômes de l'IVG associées celles de l'IVD.
II.6. Examens complementaires
1. Le télécoeur de face
 Une cardiomégalie avec un rapport cardiothoracique (RCT) supérieur à 0,50 et dont
l'aspect de la silhouette cardiaque dépend de la cardiographie sous-jacente.
 En cas d'IVG, au niveau pleuropulmonaire, on peut noter des signes d'hypertension
veineuse pulmonaire évoluant en trois stades:
- stade I: congestion veineuse pulmonaire redistribution vasculaire vers les
sommets,
- stade II : œdème interstitiel→ ligne de Kerley, œdème péribronchique et
périvasculaire →accentuation de la trame bronchovasculaire,
- stade III: œdème alvéolaire Q opacités floconneuses, à prédominance péri-
hilaire, respectant bases et sommets et donnant l'aspect en aile de papillon (OAP).
Les signes d'HTAP
 dilatation des artères proximales et
 rareté des vaisseaux péiphériques peuvent être notés.
Parfois le télécoeur met en évidence des épanchements pleuraux uni ou 'bilatéraux.
2. L'électrocardiogramme
 L'ECG est rarement normal dans l’IC et sa normalité doit remettre en cause le
diagnostic,
 peut révéler une tachycardie, des troubles du rythme et de conduction, des signes de
surcharge et d'hypertrophie des cavités cardiaques ainsi que le diagnostic de
coronaropathie.
3. L'échodoppler cardiaque
 Il est incontournable pour le diagnostic étiologique et la prise en charge de l'IC,

 permet de poser le diagnostic de la cardiopathie sous-jacente, évalue les fonctions
ventriculaires et le retentissement de la maladie.

4. Examens biologiques
Les bilans d routine sont obligatoires chez l’insuffisant cardia que pour diverses raisons :
 Pour détecter l’anémie
 Rechercher les troubles électrolytiques : hypokaliémie et hyponatrémie
 Evaluer les fonctions rénale et hépatique
 Mesurer le BNP ou le NT-proBNP
a. NT-proBNP
Seuils diagnostiques en fonction de l’âge dans l’IC aigue
Pronostic de l'insuffisance cardiaque décompensée
1. les taux de NT-proBNP à l'admission et à la sortie → indication pronostique :

 50O0 ng/l à l'admission et > 3000 ng/l à la sortie = risqua majeur de réhospitalisassions ou de décès
dans 6 mois
2. Evolution du taux de NT-proBNP entre l’admission et la sortie → très forte valeur pronostique → orienter
la prise en charge :
 évaluer l'efficacité du traitement per-hospitalier
 autoriser ta sortie du patient ou non
 définir le délai avant une consultation en ambulatoire.
Suivi de l’insuffisance cardiaque décompensée

 le taux de NT-proBNP permet d'évaluer :
Le risque de mortalité et de réhospitalisation
la possibilité d'amélioration ou l'aggravation de l’IC,
 Comparaison entre suivi avec taux de NT proBNP et suivi classique (clinique) : le suivi par NT-
proBNP → ↓ mortalité de 26 à 41%.

 En pratique un taux NT-proBNP < 1000 ng/l ou, à défaut, le taux le plus bas possible aux doses maximales
recommandées objectif thérapeutique qui permet
↓ nombre d'événements
Améliorer la qualité de vie
Obtenir une meilleure réversion du remodelage ventriculaire
Biomarqueurs de l’activation neurhormonale
L’IC est de mauvais pronostic en cas de :
1. Hyponatrémie
2. Activité rénine plasmatique élevée
3. Augmentation des taux d’aldostérone et des catécholamines
4. Augmentation du taux d’endothéline-I
5. Augmentation du taux adrénomodulline
6. Augmentation du taux vasopréssine

 Natrémie et kaliémie
Les électrolytes sont habituellement normaux dans l’IC modéré et anormaux dans
l’insuffisance cardiaque sévère.
 L'hyponatrémie est un élément de mauvais pronostic dans l’IC. Elle peut être liée à
une déplétion en sel (diurétique), un régime sans sel strict ou une hémodilution.
 L'hyperkaliémie (souvent sécondaire à l'insuffisance rénale) et l'hypokaliémie
(diurétiques) sont fréquent dans l'IC.
 Autres perturbations électrolytiques : hyposphorémie, hypomagnésémie,
hyperuricémie
 L'analyse de la fonction hépatique

L'altération de la fonction hépatique (accélération du temps de prothrombine ou augmentation
de INR ...) témoigne d'un retentissement hépatique de l'IC.
 Fonction rénale
 La fonction rénale joue un rôle important dans la progression de la dysfonction
ventriculaire et l’IC
 La baisse du DFG prédit la mortalité plus que la classification fonctionnelle (NYHA)
 Un taux de cystatine C (nouveau marqueur de la fonction rénale) > l, 22mg/l est un signe de
mauvais pronostic chez l'IC
 Numération formule sanguine

 Le dosage de l'hémoglobine est nécessaire car l'anémie est un facteur
de mauvais pronostic.
c. Troponine
 Elle joue un rôle diagnostique et pronostique dans le syndrome coronarien aigu.
 Dans l'IC aigu, une élévation de troponine sans anomalies des coronaires signe une
myocardite.
f. Autres examens biologiques
Bilan de la maladie et du terrain dépendant du contexte clinique: glycémie, TCK, plaquettes,
gazométrie artérielle.
5. Autres examens paracliniques
Réalisés selon les indications: cathétérisme cardiaque, angiocardiographie, coronarographie,

épreuve d'effort métabolique (mesure de la consommation d'oxygène), TRM cardiaque,
tomoscintigraphies synchronisées à l'ECG et scintigraphie à la MIBG (méta-iodo-bensyl-
guanidine).
II. 7. Evolution et pronostic

 Sous traitement l'évolution se fait vers la régression des signes d'IC.
 Le BNP a une valeur pronostique: plus la valeur du BNP ou de NT-pro- BNP est
élevée plus le pronostic est mauvais.
 Un taux de cytastatine C (nouveau marqueur de la fonction rénale) supérieur à
1,22mg/1 est un signe de mauvais pronostic chez l'insuffisant cardiaque
 CRPhs élevée
 ↑ des marqueurs de dommage ou de dysfonction des organes
Complications évolutives:
o Thromboemboliques artérielles et veineuses,

o Troubles du rythme,
o Complications iatrogènes: hypokaliémie, hyponatrémie, intoxication digitalique,
hypotension artérielle,
o Autres complications: hépatomégalie persistante avec insuffisance hépatique, ictère,
splénomégalie, insuffisance rénale.
II .8. Traitement
II.8.1. Principes et buts
Cinq principes régissent les objectifs du traitement de l’IC :
 Soulager le patient,
 Améliorer la qualité de la vie et l'aptitude à l'effort,
 Limiter la progression de la dysfonction ventriculaire et surtout prévenir
son apparition,
 Traiter précocement de principales étiologies,
 Réduire la mortalité et la morbidité.
II.8.2. Mesures hygiéno-diététiques (MHD)

 Régime hyposodé:
 un régime modérément salé (2 à 3g de NaCl) est conseillé
 un régime sans sel strict ou peu salé (<2g de NaCl) est prescrit dans l’IC modérée à
sévère
 Autres MHD
 La restriction de liquide (< 2 litres) est inutile sauf en cas :
 Une hyponatrémie ( < 130mEq/l)
 De difficulté de contrôler la rétention hydrique maigré les diurétiques
 Supplémentation alimentaire calorique chez des patients cachectique
 Activité physique:
 Repos au lit en cas de poussée d'IC,
 L'intensité de la réduction de l'activité dépend de la sévérité de l’IC et de l'état du
patient,
 Aux classes I à III de la NYHA, les activités physiques de routine ou modérées sont bénéfiques
 Un reclassement professionnel sera proposé.
 Autres mesures:
 Eviter les écarts de régime,
 Eviter les grossesses, les oestroprogestatifs, l'alcool et le tabac.
 Réduire la surcharge pondérale.
II.8.3. Moyens thérapeutiques

A. Moyens médicamenteux
1. Les diurétiques
 S'opposent à la rétention hydrosodée et ↓ la précharge.

 A court terme, ils réduisent la pression de la veine jugulaire, la congestion pulmonaire, les œdèmes
périphériques et le poids.
 A moyen terme ils améliorent la fonction cardiaque, les symptômes et la tolérance à l'effort
 Sont Indiqué en cas de surcharge hydrique

2. Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

 Selon la recommandation de I'ACC/ A H A , tout patient avec IC à FE réduite doit recevoir le IEC ou ARB
ou encore inhibiteur des récepteurs de na Néprilysine ainsi que les bêtabloquants
 Ils stabilisent le remodelage ventriculaire,
 Réduisent les symptômes, préviennent hospitalisation et prolongent la survie
 La rétention hydrique atténue les effets des IEC → il est préférable d'optimiser les diurétiques avant
d'introduire les IEC
 Ils seront introduits à doses progressives
 Médicaments Enalapril, Perindopril Quinapril, Ramipril, captopril
 Effets secondaires : toux, rash cutané, angioedème
3. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
 Bloquent les récepteurs ATI de rangiotensine II,

 vasodilatateurs, ils réduisent (aprécharge et la postcharge et sont aussi efficaces que les IEC
 Ils n'ontpas cfeffet sur la bradykinme et ne provoquent pas latoux
 Surtout indiqués chez les patients qui ne tolèrent pas les IEC
 Losartan, Telmisartan, Candesartan, Valsartan
4. Beta bloquants
 Bloquent les récepteurs bêta-adrénergiques et suppriment ainsi la toxicité
cardiaque de la stimulation sympathique
 Introduits à la phase aiguë de l’IC même chez les patients hospitalisés à
conditions qu'ils soient hémodynamiquement stables et ne nécessitent plus un
traitement Intraveineux.
 Les doses progressivement croissantes en association avec
les IEC et les diurétiques.
 Ils réduisent les symptômes, préviennent l'hospitalisation et prolongent la survie
 4 bêta-bloquants ont montré l'efficacité dans la réduction de ta mortalité due à lie :
 Bisoprolol et Metoprolol : bloquent les récepteur bètal, sont
cardiosélectifs
 Carvedilol : bloque les récepteurs beta l, beta 2 et alpha adrénergiques
 Nebivolol
5. Les inhibiteurs des récepteurs de la Néprilysine
 Valsartan/Sacubitril
 Recommandé en remplacement de ПЕС ou ARB, chez les patients qui demeurent
symptomatiques sousIECouARB
 Composé de valsartan (ARB) et de sacubitril (inhibiteur de la néprilysine)
 Neprilysine = métalloendoptidase membranaire impliqué dans la dégradation des
peptides natriurétiques.
 En inhibant la Néprilysine, il s'en suit le blocage de la dégradation des peptides
natriurétiques
 Les actions des peptides Na sont ainsi renforcées : vasodilatation, natriurèse…

 Valsartan/Sacubitril sera débuté :

 à petite dose (24/26 mg x 2/j) chez des patients :
 qui ne sont pas sous IEC ou ARB
 qui ont une dysfonction rénale ou hépatique sévère
 49/51 mg x 2/Jour chez les autres patients
 Après 2 à 4 semaines et après la vérification le rein, les électrolytes et des épisodes
d'hypotension, la posologie passe à 97/i03mg x 2 /j
6. Antagonistedesrécepteursdesminéralocorticoïdes
 Recommandé :
 Ils ont un effet bénéfique dans l'IC FE réduite, NVHA II- IV avec FE ≤ 35%
 Tous les patients ayant une FE < 40% après IDM aigu
 ESC 2016 : patient demeurant symptomatique sous l 'EC ou ARB et BB
 dépendamment de leur action diurétique : prolongent la survie en limitant la fibrose

myocardiaque
 Ils sont recommandes aux patients aux stades III et IV de la NYHA avec baisse de la FE sous
traitement standard (diurétiques, IEC, bétabloquants)
7.Hydralazine / Derivés nitrés

 Combinaison Hydralazine et Dinitrate d'isosorbide recommandé
 Chez noir afro-américain NYHA II-IV sous traitement optimal avec ICC ou AR6 (ACC
2013)
 Chez noir afro-américain avec E ≤ 35% ou ≤ 45% avec dilatation ventnculaire (ESC)
 Chez les patients qui ne tolèrent pas le IEC ou ARB
8.Ivabradine
 Recommandé : patient en IC avec FIE réduite NYHA II - III,
rythme sinusal + FC > 70 batt/min sous BB à dose maximale
tolérée
 Ivabradine :
 Bloque les canaux sodiques lent funny (f) du nœud sinusal
 Réduit la FC en retardant la dépolarisation diastolique
spontanée du nœud sinusal
 Dose : débuter avec 5 mg X 2/j puis augmenter à 7,5 mg X 2/J
 Chez des patients de plus de 75a n s , commencer par une dose de
2,5mg X 2/J
Digitalique
Digoxine

 Inhibe la pompe à Na+ ( Na+ K+-ATPase) du sarcolème ; ceci

conduit à l’augmentation du Na+ intracellulaire qui sera échangé
préférentiellent contre le Ca++
 Le taux de Ca++ augmente et la contractilité est renforcé ( effet
inotrope posif)
 Surtout indiquée chez les patients avec dysfonction systolique en
AC/FA
Traitement anticoagulant et antiagrégant plaquettaire
 Dysfonction VG avec dilatation des cavités cardiaques

 AC/FA
 Embolie systémique ou pulmonaire
 AVC ischémique ou AIT
 Cardiomyopathie ischémique ou
 IDM récent (anticoagulant pendant 3 mois)
 Prothèse valvulaire mécanique
 Héparine non fractionnée (5mg ou 500 DI/kg sous contrôle du
TCA).
 Héparine à bas poids moléculaire: Enoxaparine, Fraxiparine ...
 Antivitamine K: Acenocoumarol ou Warfarine sous contrôle de
l'INR=2-3
 •Aspirine (75 à 325 mg/j), Ticlopidine (250 mgX2/j),
 Clopidogrel(Plavix) (75 mg/j),
 Dipyridamol (50 à 75 mg x 3/j).
Autres traitements
Agonistes bêta-adrénergiques
 Dodutamine (Dobutrex)
 Inhibiteur de la phosphodiésterase 3
 Sensibilisateurs au calcium = levosimedan
 Autres vasodilatateurs : hydralazine, nitroprussiate de sodium, peptide
natriurétique (Nesiritide)
Antiarythmiques :
 seul l'Amiodarone (Cordarone) en comprimé est utilisé du fait de l'absence
d'action inotrope négatif. Le sotalol est prescrit parfois selon les cas.
B. Traitement •.non pharmacologique

1. La resynchronisation cardiaque par pacemaker trichambre (oreillette et 2 ventricules)
:
 Chez beaucoup d'insuffisants cardiaques, il existe un asynchronisme entre
l'activation de deux ventricules (élargissement du QRS et bloc de branche
gauche)
 La resynchronisation améliore l'hémodynamique et l'état fonctionnel des
patients.
2. Défibrillateur automatique implantable

 prévention secondaire chez les patients ayant présenté un accident

rythmologique et en prévention primaire chez les coronariens
Transplantation cardiaque
Candidats
1. Insuffisance cardiaque réfractaire classe III à IV de NYHA,l’espérance de vie nettement raccourcie
2 . Maladie coronaire avancée, d'angine réfractaire
3. Arythmies ventriculaires malignes qui ne répondent pas aux traitements standards
Critères d’exclusion
1. L’âge avancé
2. L’hypertension pulmonaire irréversible
3. Malade non cardiaque chronique qui compromet la survie et la récupération
fonctionnelle
4. Maladie vasculaire périphérique sévère
5. L’obésité morbide
6. Malignité active ou récente
7. Infection active
8. HIV séroconversion
9. Abus de drogues, de tabac ou d’alcool au cours des 6 mois précédents
10. Instabilité psychiatrique ou psychosociale

CHAPITRE III : PATHOLOGIES VALVULAIRES

III.1. Rhumatisme articulaire aigu (RAA)
a. Définition
Le RAA ou maladie de Bouillaud est une complication tardive d'une infection à streptocoque
beta hémolytique du groupe A (SBHGA) des voies aériennes supérieures.
C'est une véritable maladie du système car plusieurs tissus peuvent être atteints: articulations,
peau, cœur et système nerveux central.
b. Etiopathologénie
Triade classique :
 L’agent causal
 L’hôte joue un rôle majeur dans la pathogénie du RAA.
 L’environnement
1. L’agent causal
 Streptocoque beta hémolytique du groupe A (SBHGA) à partir de l’infection

pharyngée
 RAA à partir de l’infection cutanée a été rapporté en Australie
 Le SBHGA a environ 130 sous types définis par la protéine M de surface, ils sont dits
rhumatogènes
 L’aspect mucoide de cette protéine → le SBHGA adhère au tissu pharyngien et a des
propriétes antiphagocytique lui permettant de rester dans ce dit tissu pendant plus de
deux semaines jusqu’à la formation des anticorps spécifiques.
 La protéine M et N-acetylglucosamine du SBHGA ont des similitudes avec :
Le myocarde (myosine et tropomyosine),

Les valves (laminine)
La synoviales (vimentine)
La peau (kératine)
Les noyaux caudés au cerveau (lysongliosides)
 Patients atteints de valvulopathies rhumatismales ont des auto-anticorps à réactivité
croisée qui ciblent ces structures
 L’activité antigénique dirigée contre la protéine M sera aussi impliquée dans la
réactivité auto-immune médié par les lymphocytes B et T contre les valves cardiaques
et les autres tissus de l’hôte.
2. L’hôte
 Le risque de développer le RAA est multiplié par 6 chez les jumeaux homozygotes
que chez les hétérozygotes
 L’héritabilité du RAA est de 60%, ce qui souligne l’importance de l’hérédité comme
facteur majeur de susceptibilité à la maladie
 Le risque de développer le RAA après une infection à SBHGA est associé à une
susceptibilité génétique dont l’évidence est retrouvée dans certaines allèles de classe II
du système HLA et le TNFɑ comme marqueurs identifié dans la population connue
susceptible

 En plus allo antigène lymphocytaire B apparait sensible et spécifique dans le dépistage

des patients ayant le RAA dans les contrées d’endémies
3. L’environnement
 Les populations de niveau socioéconomique faible sont plus atteintes que celles
des pays développés;
 Le risque de RAA chez les enfants qui ont fait une angine à SBHGA est de 1%
dans la population générale, et de 2 à 3% chez les enfants vivant en milieu
défavorisé, donc l’environnement défavorable y ajoute son rôle.
d. Anatomie pathologique
1. Articulations
 Les lésions sont une synovite aiguë inflammatoire et un épanchement séreux intra-
articulaire
 . Les nodules d'Aschoff sont rares.
 La guérison survient sans séquelle.
2. Cœur (atteinte de trois tuniques = pancardite)

2.1. Péricarde
 Péricardite sèche ou épanchement fibrineux d'abondance variable.
 La guérison s'obtient au prix d'une symphyse non constrictive sans conséquences
cliniques
2.2. Myocarde
 La myocardite avec nodules d'Aschoff persiste pendant plusieurs semaines et laisse
une cicatrice fibreuse.
 Celle-ci peut être responsable d'un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) si elle se trouve
sur le tissu de conduction.
2.3. Endocardite
 Les lésions siègent surtout sur la valve mitrale et aortique.
 Surtout la partie non vascularisée des valves (bord libre des valves A-V, cordages
tendineux, totalité des sigmoïdes), donnant l'aspect d'endocardite verruqueuse. Ces
lésions sont réversibles.
 Dans le tissu conjonctif sous-endocardique, le développement d'une sclérose rétractile
cicatricielle cellulaire aboutit à des lésions irréversibles.
e. Manifestations cliniques
e.1. Polyarthrite aiguë
 C'est le signe le plus fréquent.
 Elle peut débuter par une fièvre à 38-39°C, sueurs profuses, asthénie, anorexie,
douleurs abdominales.
 Elle a les caractéristiques suivantes :
Siège: elle commence aux articulations des membres inférieurs puis
s'étend aux membres supérieurs.
Fugace : elle ne dure que deux à trois jours sur une articulation,
Migratrice : elle libère une articulation sans séquelles, pour atteindre une
autre
A l'examen, l'articulation est chaude et douloureuse.
 Jaccoud arthritis ou arthropathie est rare : déformation des articulations métacarpo-
phalangiennes des doigts suite aux récurrences des poussées rhumatismales

e.2. Cardite rhumatismale (pancardite)

 Elle constitue le risque majeur de la maladie
 Apparaît dans les 2 premières semaines suivant le début d'une poussée de RAA.
 Survient après atteinte articulaire ou encore sans aucun signe articulaire réalisant le
classique rhumatisme cardiaque primitif.
e.2.1. L'endocardite
 se traduit par l'apparition des souffles d'atteinte valvulaire : l'atteinte mitrale est plus
fréquente et de l’aorte.
e.2.2. La myocardite
 Elle est souvent latente et se manifeste par la tachycardie (signe précoce).
 Quand elle est patente, elle associe dyspnée, assourdissement des bruits du cœur,
tachycardie, galop.
e.2.3. La péricardite
 Sèche ou liquidienne.
e.3. Manifestations cutanées

e.3.1. Érythème marginé de Besnier
 Eruption non prurigineuse faite de macules ou papules rougeâtres ou violacées sur le
tronc et épargnant la face.
 Il est fugace et s'accentue sous l'effet de la chaleur.
e.3.2. Nodules sous-cutanés ou nodules de Meynet

 Ils sont rares, fermes et indolores et siègent aux insertions tendineuses des saillies
osseuses des articulations.
 Ils disparaissent en 1 à 2 semaines sans laisser de trace.
e.4. Chorée de Sydenham

 Rare, elle est due aux anticorps anti-noyaux gris centraux et anti-noyau caudé.
 C'est une manifestation tardive (3 à 6 mois après l'épisode aigu)
 A la phase d'état apparaissent l'ataxie, l'hypotonie, le langage bredouillant, l'écriture
illisible puis impossible, la démarche incertaine.
f. Signes biologiques
f .1. Signes biologiques de l'inflammation rhumatismale
 La VS est accélérée,
 Les protéines de l'inflammation (protéine C-réactive, fibrinogène, alpha--globulines,
orosomucoïde, haptoglobine) sont constamment élevées.
f.2. Signes biologiques de l'infection streptococcique

 La recherche des streptocoques dans le pharynx est décevante.
 Les taux d'anticorps antistreptococciques sont élevés:
Antistreptolysines 0 (ASLO) : le titre s'élève 7 à 8 jours après la streptococcie
initiale.
o La valeur maximale : 400, 600 et 1200 unités est atteinte dans 3 à
4 semaines plus tard.
o Le retour aux valeurs normales ≤ 200 unités dans 6 à 12 mois.

o C'est surtout l'augmentation progressive du taux des ASLO entre

deux examens qui est évocatrice.
o Si le taux d'ASLO n'est pas significatif, il faut alors doser les autres
anticorps antistreptococciques :
 Antistreptokinase (ASK),
 Antistreptodornase (ASD)
 Antihyaluronidase.
g. Electrocardiogramme
Il peut révéler :
 Une tachycardie sinusale,
 Un BAV du premier ou du 2ème degré (Luciani-Wenckebach), rarement un BAV
complet
 Des signes de péricardite (voir plus loin).
h. Échocardiographie doppler
Peut révéler des lésions de type :
 d'épaississement des bords libres
 De faux prolapsus de la grande valve mitrale associés à une baisse de la mobilité de la
petite valve.
i. Diagnostic positif
Tableau : Critères de Jones modifiés
Critères majeurs Critères mineurs

1. Cardite 1. Fièvre
2. Polyarthrite 2. Arthralgies
3. Chorée 3. Allongement de l'espace PR à l'ECG
4. Erythème marginé 4. Signes inflammatoires non
5. Nodules sous cutanés spécifiques (↑VS, CRP…)
+ preuve d’infection streptococcique : ↑ ASLO ou SBHGA dans la gorge
 Le diagnostic est retenu en présence de deux critères majeurs ou d'un critère majeur
associé de deux critères mineurs.
 Ces critères diagnostiques concernent uniquement la première poussée rhumatismale.
 En cas de récidive, les antécédents de RAA ou de cardite rhumatismale sont
considérés comme des critères majeurs et l'association à deux autres critères mineurs
suffit au diagnostic.
j. Traitement
 Les objectifs du traitement est :
1. Supprimer la réponse inflammatoire et minimiser les effets de
l’inflammation sur le cœur et les articulations
2. Eradiquer le SBHGA de la gorge
3. Soulager les symptômes
4. Débuter la prévention secondaire

j.1. Modalités thérapeutiques
a. Cardite
 L’aspirine n’a aucun rôle spécifique dans le cardite rhumatismale sauf dans la
péricardite concomitante.
 La poussée rhumatismale d’une cardite est généralement traitée avec des stéroïdes :
prednisone (2 mg/kg/j sans dépasser 80 mg/j).
 Attention accordée à l’utilisation de la digitaline (risque de BAV).
b. Arthrite
 Les salicylates sont la première ligne de traitement pour la polyarthrite migratrice

 Aspirine (Jusqu’à 100 mg/ kg/jour dans quatre ou plus de doses fractionnées) est à la
fois thérapeutique et diagnostique : un échec de l’amendement de la douleur dans les
24 heures suggère d’autres causes de l’arthrite.
 Les stéroïdes ne sont généralement pas utilisés car ils n’offrent aucun avantage
thérapeutique et peuvent masquer la présence d’autres maladies causant l’arthrite,
comme le lupus ou exacerber d’autres causes, telles que l’arthrite infectieuse.
c. Chorée
 Le traitement classique a inclus la sédation et l’utilisation empirique de médicaments
anticonvulsivants ou antipsychotiques.
 Des petites séries ont utilisé des corticostéroïdes avec plasmaphérèse et
immunoglobulines.
 Pour les patients présentant des symptômes réfractaires : la carbamazépine ou de
l’acide valproïque.
j.2. Traitement préventif
a. Prophylaxie primordiale
 Amélioration des conditions socio-économiques de la population

 Programme de prévention dans les pays qui n’en ont pas
 C’est l’éradication effective du SBHGA du pharynx
 La pénicilline est efficace sur SBHGA prise par voie orale pour un cycle complet de
10 jours ou benzathine pénicilline en IM.
 Les céphalosporines orales sont indiquées pour les patients allergiques à la pénicilline

Traitement initial de l’angine streptococcique (dose adulte)
Antibiotique Dose Fréquence Durée

Benzathine penicillin G 1,2 million unités Une fois Dose unique
1M
Penicillin V 500 mg PO 2X/j 10 jours
Amoxicilline 1000 mg PO Par jour 10 jours
allergiques à la
pénicilline
Cephalosporins Selon la drogue Selon la drogue 10 jours
Clindamycine 300 mg PO 2X/j 10 jours
Azithomycine 500 mg PO Par jour 5 jours
Premier jour
250 mg PO 2è Ŕ 5è jour
Clarithromycine 250 mg PO 2X/j 10 jours
b. Prévention secondaire
 RAA documentée => prévention secondaire continue dès que le traitement
primaire de l’angine de gorge a été achevé.
 La méthode de choix : est administration continue de benzathine pénicilline
G (IM) toutes les 3 à 4 semaines.
 Un traitement PO : réservé aux patients à faible risque de récurrence du
RAA ou allergiques à la pénicilline ou autrement intolérants aux injections
intramusculaires.
 La durée du traitement dépend de :
o L’âge du patient,
o L’atteinte,
o Le temps écoulé depuis le dernier épisode de
RAA,
o Le nombre d’épisodes,
o Les antécédents familiaux,
o L’exposition professionnelle,
o Les facteurs environnementaux tels que la vie dans
les zones endémiques.
 Recommandations de classe I sur la durée du traitement sont :
o 5 ans ou jusqu’à l’âge de 21 ans en l’absence de cardite,
o 10 ans ou jusqu’à l’âge de 21 ans pour les patients atteints
de cardite bénigne ou apparemment guéri,
o 10 ans ou jusqu’à l’âge de 40 ans pour les patients qui
développer une cardite.
 L’amygdalectomie peut être envisagée

o Chez les patients ayant présenté un RAA et/ou porteurs des

séquelles valvulaires post rhumatismales, d’autant plus qu’existe
la notion d’angines récidivantes, et ce malgré une prophylaxie
des rechutes par l’Extencilline® bien suivie.
III.2. Rétrécissement mitral (RM)

III.2.1. Définition
 Le RM correspond à un obstacle au flux sanguin antérograde de l'oreillette

gauche (OG) au ventricule gauche (VG) par défaut d'ouverture de la valve
mitrale en diastole.
III.2.2. Etiologie
 La cause la plus fréquente est le rhumatisme articulaire aigu (RAA) survenu
5 à 20 ans auparavant.
 Autres rares causes :
o congénitale,
o syndrome carcinoïde,
o LED,
o Polyarthrite rhumatoïde,
o maladie de Whipple,
o syndrome de Lutembacher.
 Deux tiers des patients atteints sont de sexe féminin.
III.2.3. Anatomie pathologique

 La surface mitrale (SM) normale varie de 4 à 6 cm'. Elle peut se réduire
jusqu'à 1 cm2 voire moins réalisant un RM serré.
 Le RAA atteint tout l'appareil mitral: fusion des commissures, remaniement
des feuillets et des cordages tendineux.
 Si une régurgitation mitrale s'y ajoute, on parle alors de maladie mitrale.
 En amont de la valve mitrale:
o Dilatation de l'oreillette gauche (OG) avec thrombose
fréquente,
o Dilatation des cavités droites et des vaisseaux pulmonaires.
III.2.4. Physiopathologie
 Si la surface mitrale (SM) est de 2cm2, la vidange de l’OG ne peut se
réaliser qu’au prix d’un gradient de pression.
 Si la surface mitrale (SM) se réduit à 1cm2, un gradient de pression AV de
20mmHg est nécessaire au maintien du débit cardiaque au repos.
 A ce stade, les conséquences en amont et en aval du barrage mitral
deviennent manifestes.
III.2.4.1. Conséquence en amont du barrage mitral

 Conséquences auriculaires:
 Le barrage mitral gêne l'écoulement du sang de l'OG vers le VG au cours de la
diastole => L'élévation de la pression dans l'OG :

o Maintient le débit transmitral normal au repos

o Entraîne une dilatation de l'OG conduisant aux troubles du rythme et
aux thromboses dans l’OG.
 Conséquences pulmonaires:
 L'hyperpression de l'OG va se transmettre dans les veines et capillaires pulmonaires
qui deviennent aussi les sièges d’hyperpression => transsudation de liquide dans le
milieu interstitiel voire alvéolaire => dyspnée d’effort et l’œdème pulmonaire.
III.2.5.3. Electrocardiogramme
 Il peut révéler :
o des signes d'hypertrophie auriculaire gauche (HAG),
o d'hypertrophie ventriculaire droite (HVD) et
o des troubles du rythme.
III.2.5.4. Radiographie du thorax.

a. Cliché de face
 Signes de dilatation de l'oreillette gauche:
o image en double contour de l'arc inférieur droit (3 stades).
o arc moyen gauche convexe avec aspect en double bosse.
o surélévation de la bronche souche gauche (si OG ectasique).
 Signes d'hypertension veineuse pulmonaire avec ses trois stades, parfois signes
d'HTAP.
 Signes de dilatation du ventricule droit.
III.2.5.5. Echodoppler cardiaque

 C'est l’examen clé confirmant le diagnostic de RM et des autres atteintes valvulaires
associées.
 Il permet l'évaluation de la surface mitrale et du retentissement cardiaque et
pulmonaire.
 Une échocardiographie d’effort est utile pour beaucoup de patients ayant un RM pour :
o Déterminer le niveau de la capacité du patient à partir duquel les symptômes
apparaissent
o Evaluer la pression pulmonaire d’effort
o L’échocardiographie d’effort est indiqué quand il y a un écart entre les
résultats obtenus à l’examen de repos et la sévérité de la symptomatologie
III.2.5.6. Cathétérisme cardiaque

Le cathétérisme évalue:
 les pressions des cavités droites, de l'artère et surtout des capillaires (reflet de la
pression de l'OG) pulmonaires.
 Le gradient moyen transmitral est ainsi calculé.
 La surface mitrale
III.2.6. Diagnostic de gravité

Il se pose à l'échodoppler cardiaque devant les éléments suivants:
 Surface mitrale < 1 cm2,
 Gradient moyen transvalvulaire > 8 mmHg,
 Dilatation de l'OG avec volume.

III.2.7. Diagnostic différentiel

 Myxome de l'oreillette gauche
 Insuffisance aortique : roulement diastolique de Flint (présystlique)
 Insuffisance pulmonaire (souffle de Graham Steell).
III.2.8. Evolution
 Le RM s'aggrave souvent progressivement et son évolution se fait habituellement vers
l'insuffisance cardiaque droite
 mais peut être émaillée de complications diverses.
III.2.8.1. Complications pleuro-pulmonaires

 Œdème aigu du poumon: parfois déclenché par l'effort (œdème d'effort de
Gallavardin).
 Hémoptysies: surviennent inopinément à l'occasion des quintes de toux.
 Embolie pulmonaire.
 Surinfection pulmonaire fréquente.
 Broncho-pneumopathie mitrale caractérisée par :
o Une dyspnée permanente,
o des signes d'HTAP,
o d'hypertrophie ventriculaire droite,
o des images miliaires pulmonaires, lignes de Kerley et
o épanchement pleural à la radiographie.
III.2.8.2. Les troubles du rythme

 C'est surtout la fibrillation auriculaire qui rompt la tolérance de la cardiopathie.
 Sa prévalence est associée à la sévérité de l’obstruction et à l’âge du patient.
III.2.8.3. Les accidents thromboemboliques

 Thrombose de l'OG constituant le point de départ des embolies périphériques surtout
cérébrales.
 La thrombose est favorisée par la fibrillation auriculaire mais 20% d’embolie systémie
surviennent en rythme sinusal chez des patients ayant un RM
(
III.2.8.4. Syndrome d'Ortner
 Compression du récurent gauche entre l'aorte et l'artère pulmonaire distendue
responsable de la dysphonie.
III.2.9. Traitement
III.9.1. Moyens
 Médicaux: voir insuffisance cardiaque.
 Chirurgicaux:
o Chirurgie conservatrice.
o Chirurgie de remplacement valvulaire par valve, mécanique ou par
bioprothèse.
 Valvuloplastie chirurgicale ou transcutanée

III.2.9.2. Traitement médical

Buts :
 Prophylaxie de récurrence des poussées rhumatismales
 Prévention et traitement des complications du RM
 Monitoring de la progression de la maladie pour indiquer le moment optimal de
l’intervention
Mesures thérapeutiques :
 Prophylaxie à la pénicilline (voir RAA)
 Anticoagulants indiqués :
o Fibrillation auriculaire
o Evènements emboliques antérieurs (même s’il y a un rythme sinusal)
o Thrombus intra-auriculaire gauche ou dans l’auricule
o RM sévère avec diamètre OG > 55mm
o Contraste spontané intra-auriculaire gauche
 Diurétique
 Régime hyposodé
 Digitalique pour ralentir la réponse ventriculaire en cas de FA
 Beta bloquant pour réduire la fréquence cardiaque
III.3. Insuffisance mitrale (IM)

 L'IM est un reflux anormal du sang du ventricule gauche (VG) vers l'oreillette gauche
(OG) pendant la systole secondaire à un défaut de coaptation des feuillets mitraux.
III.3.2. Etiologie et anatomie pathologique

a. l. IM organiques
a.1.1. IM inflammatoires
a.l.l. Rhumatismale:
 C'est la cause la plus fréquente dans les pays en développement,
 Epaississement des feuillets, fusion des commissures et cordages épaissis voire
rétractés.
a.l.2. Autres:
 Sclérodermie et
 Lupus érythémateux aigu disséminé.
a.2. IM dégénératives
a.2.1. lM dystrophique :
 C’est la cause la plus fréquente de l'lM dans les pays industrialisés,
 La valve présente un excès de tissu,
 Epaississement des feuillets et
 Elongation des cordages,
 C’est la dégénérescence myxoïde réalisant dans sa forme typique le prolapsus
mitral ou maladie de Barlow,
 Si l'atteinte est moins importante, elle réalise une ballonnisation du corps de la
valve.
a.2.2. IM par dégénérescence fibro-élastique de la mitrale:

 Elle est due au vieillissement de la population,

 les valves sont anormalement fines avec cordages fragiles et risque de rupture.
a.2.3 lM par calcification de l'anneau mitral:

 Elle prédomine surtout sur la petite valve dont elle limite les mouvements,
 Elle est favorisée par l'HTA, le diabète, l'hypercholestérolémie, l'insuffisance
rénale chronique et l'hyperparathyroïdie.
a.2.4.Dystrophie du tissu conjonctif:
 Syndrome de Marfan,
 Syndrome d'Ehlers-Danlons.
a.3. IM par endocardite infectieuse

 Les bactéries peuvent se greffer sur une IM préexistante (endocardite d'Osier) et
l'aggraver par des mécanismes suivants: mutilation de la valve, rupture des cordages et
perforation valvulaire.
a.4.IM ischémique
 Survient au cours de l'infarctus du myocarde (IDM) par des mécanismes suivants :
Rupture de pilier ou des cordages,
Dysfonction de piliers,
Anévrysme et dilatation ventriculaire gauche.
a.5. IM congénitale
 Rare, souvent rencontrée dans le canal atrio-ventriculaire partiel.
a.6. IM aiguë:
 endocardite infectieuse,
 traumatisme thoracique,
 myxome de l'oreillette gauche,
 DM,
 dysfonction des prothèses valvulaires.
b. IM fonctionnelle
 Elle est caractérisée par l'absence de toute lésion de l'appareil valvulaire.
 Elle est secondaire à une dilatation de l'anneau mitral causée par les
cardiomyopathies et les valvulopathies aortiques.
 Le volume régurgité de L’IM dépend d’une combinaison de :
La taille instantanée de l’orifice régurgitant
Gradient de pression entre le ventricule et l’oreillette gauche (OG)
La taille de l’orifice et du gradient de pression sont labiles
 Dans l'lM aigu, les cavités gauches n'ont pas eu le temps de se dilater et la pression de
l'OG s'élève de façon brutale, source d'OAP.
 L'IM chronique est longtemps tolérée et la dilatation cavitaire est progressive.
 Au cours de la systole,
 L'OG reçoit le sang venant des veines pulmonaires et le sang régurgité car près de
50% du volume de régurgitation est éjecté dans l’oreillette gauche avant l’ouverture de
la valve aortique

 La pression de l’OG se retentir sur la circulation pulmonaire et au cœur droit comme

dans le RM.
 Au cours de la diastole,
 L'OG déverse dans le ventricule gauche non seulement le sang venant des veines-
pulmonaires mais aussi la totalité de la régurgitation venue de la systole précédente.
 Il en résulte une surcharge volumétrique du VG.
 Le cœur (VG) compense initialement en se vidant plus complètement et en
augmentant la précharge (loi de Starling) et le maintien du débit cardiaque.
 La dilatation du VG entraîne l'élargissement de l'anneau mitral qui aggrave l'lM
 A la longue la pression du ventricule gauche s'élève, sa contractilité s'altère et le débit
cardiaque chute.
 La pression systolique du VG ou gradient OG-VG, dépend de la RPT => la surface de
l’anneau mitral peut être modifiée par de nombreuses interventions
 Ainsi, l’augmentation de la précharge et la postcharge et la diminution de la
contractilité du VG dilate l’anneau mitral et par voie de conséquence, l’orifice
régurgitant
 La dilatation du VG, indépendamment de la cause, peut augmenter IM.
III.3.4. Diagnostic positif

1. Circonstances de découverte
 Souffle systolique lors d'un examen systématique.
 Signes fonctionnels: dyspnée d'effort, asthénie, toux, palpitations.
 Les complications: OAP, fibrillation auriculaire, endocardite infectieuse, insuffisance
cardiaque.
2. Signes physiques
a. Palpation:
 Choc de pointe étalé et dévié à gauche,
 parfois frémissement systolique perçu à la pointe.
b. Auscultation:
 Elle révèle le signe majeur de l'IM: souffle de régurgitation, holosystolique d'intensité
variable 2 à 6/6 irradiant dans l'aisselle gauche (souffle systolique apexo-axillaire),
 B1 atténué,
 éclat du B2 pulmonaire en cas d 'HTAP
 B3 parfois
3. Electrocardiogramme
 Il peut être normal dans l'IM modérée.
 Peut révéler les signes d'HAG et hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).
 Au stade avancé: HVD, hypertrophie bi-ventriculaire et fibrillation auriculaire
.
4. Télécoeur de face
 Il peut rester normal dans les IM modérées.

 Allongement de l'arc inférieur gauche suggestif de la dilatation ventriculaire gauche.
 Arc moyen gauche convexe voire en double bosse (dilatation de l'AP et de l'auricule
gauche).

 Débord de l'arc inférieur droit avec l'aspect de double contour.

 Champs pulmonaires: voir RM.
5. Echodoppler cardiaque
 C'est l'examen clé pour le diagnostic et mécanismes
 Retentissements en mont et en aval
 Quantifie l’IM et d’autres lésions

 Le souffle systolique d'IM peut faire évoquer :
Une communication interventriculaire
Une insuffisance tricuspide.
III.3.6. Evolution
 Les fuites modérées peuvent être longtemps tolérées.
 Complications :
Fibrillation auriculaire (AC/FA),
OAP,
Insuffisance cardiaque,
Accident thromboembolique et
Greffe Osierienne.
III.3.7. Traitement
a. Les moyens
 Médicaux: MHD, médicaments de l'IC
 Chirurgicaux: Chirurgie de remplacement valvulaire et chirurgie conservatrice.
III.4. Insuffisance aortique (IAo)

 Défaut de coaptation des sigmoïdes aortiques entraînant un reflux de sang de l'aorte
vers le ventricule gauche (VG) au cours de la diastole.
III.4.2. Etiologie
III.4.2.1. Insuffisance aortique chronique
1. L 'IAo rhumatismale:
 C'est la cause la plus fréquente dans les pays en développement.
 Les sigmoïdes aortiques sont rétractées et épaissies.
2. L 'IAo dystrophique
 Cause la plus fréquente dans les pays industrialisés.
 C'est la dégénérescence myxoïde et peut s'intégrer dans un contexte de maladie
annulo-ectasiante témoignant d'une affection du tissu conjonctif (syndrome de de
Marfan, syndrome d'Ehlers-Danlos, ostéogenèse imperfecta).
3. L’IAo congénitales
 Bicuspidie aortique
 Syndrome de Lau bry et Pezzy

 Anévrysme des sinus de Valsalva
4. L’IAo dégénérative
 Plus fréquente chez les sujets âgés
 Surtout s’il existe une HTA ou l’athérosclérose
 L’IAo est souvent moins grave
5. L’IAo des maladies de système

 Spondylarthrite ankylosante,
 Syndrome de Reiter,
 Polyarthrite rhumatoide
 LED,
 Maladie de Behçet
6. L’IAo au cours des aortites

 Syphilis
 Malade de Takayasu
7. L’IAo sur Prothèse valvulaire
III.4.2.2. Insuffisance aortique aiguë
 Endocardite infectieuse,
 Dissection aortique aiguë,
 Rupture de l’anévrysme du sinus de Valsalva
 Traumatisme thoracique
 Dysfonction aiguë des prothèses valvulaires aortiques
III.4.3.1. Au niveau du cœur
 En diastole, VG reçoit : sang de l’OG + sang régurgité => surcharge diastolique =>
mécan. Compensateur du VG => dilatation => augmentation de la CPTD =>
hypertrophie du VG (Laplace)
 Le jet régurgitant frappe la grande valve mitrale : RM fonctionnelle => roulement
diastolique d’Autine Flint
 Jet régurgitant frappe SIV : BAV I
 Régurgitation aortique : => ↓ remplissage => angor (Insuffisance coronaire
fonctionnelle)
 IAo aiguë : pas de mécanismes compensateurs
III.4.3.2 En aval de l’orifice aortique
 Mouvements brutaux des parois ↔ PAS (augmentée) et PAD (effrondrée) :

explication des signes périphériques de l’IAo

III.4.4.1. Circonstances de découverte

 Souffle chez un patient asymptomatique.
 Signes fonctionnels: dyspnée d'effort, douleurs angineuses, palpitations, lipothymie.
 L'IAo aiguë les manifestations fonctionnelles sont sévères et dramatiques
III.4.4.2. Signes physiques

 Palpation
Elle peut être normale.
En cas d'IAo sévère : le choc apexien est violent, dévié en bas et gauche
(choc en dôme de Bard)
 Auscultation
Le souffle diastolique est le signe majeur:
Il est maximum au foyer aortique, débutant après B2, il est proto ou holodiastolique,
de timbre doux aspiratif, irradiant le long du bord gauche du sternum ou il est mieux
entendu. Il est mieux perçu chez un patient debout ou assis, en apnée après expiration
forcée, thorax penché en avant.
.
 Autres signes:
Souffle systolique éjectionnel irradiant aux vaisseaux du cou.
Roulement présystolique apexien; c'est le roulement d'Austine Flint
 Signes périphériques d'IA0

 Présents dans l’IAo importante à sévère.
Signe de Musset: hochement de la tête d'avant en arrière à chaque
systole.
Pouls Bondissant de Corrigan, bien apprécié en levant l'avant-bras du
plan du lit (pouls radiale).
Hyperpulsatilité des carotides ou danse artérielle de Corrigan.
Signe de Traube ou « Pistol shot sound» : bruit systolique et
diastolique, grondant, entendu à l'auscultation de l'artère fémorale.
Signe de Müller: pulsation systolique de la luette.
Signe de Durozier : double souffle crural
Signe de Hill : différence entre pression systolique poplitée et la
pression systolique brachiale > 60mmHg
Pouls capillaire ou signe de Quincke: détecté lors de la pression des
lèvres du patient avec une lamelle ou la pression de l'ongle.
Elargissement de la différentielle tensionnelle : la PAS très élevée
III.4.4.3. Electrocardiogramme
 Parfois l'ECG est normal.
 HVG à surcharge diastolique,
 HAG
 Trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire.

III.4.4.4. Télécoeur de face

 Dilatation plus ou moins importante du ventricule gauche et dilatation de l'aorte
initiale.
 Dilatation de l'OG avec signes de poumon cardiaque.
4.4.5. Echodoppler cardiaque

 Confirme le diagnostic et quantifie l'IAo ;
 Evalue le retentissement cardiaque et pulmonaire
 valvulopathies associées.

 Souffle diastolique d'insuffisance pulmonaire.
 Souffle systolique du rétrécissement aortique.
 Souffle continue de la persistance du canal artériel
III.4.6. Evolution et complications

 L'IAo minime à modérée est souvent hémodynamiquernent bien tolérée mais le patient
reste exposé à l'endocardite infectieuse.
 L'IAo importante à mal tolérée et exposée aux complications évolutives:
Insuffisance cardiaque,
trouble du rythme,
endocardite infectieuse et
mort subite.
III.4.7. Traitement
III.4.7.1. Moyens
 MHD,
 Médicamenteux,
 Chirurgicaux: remplacement valvulaire par prothèse mécanique ou par bioprothèse.
III.5. RETRECISSEMENT AORTIQUE (RA)

 Le RA est un obstacle fixe à l'éjection du VG par défaut d'ouverture des sigmoïdes
aortiques en systole.
III.5.2. Etiologie et anatomie pathologique

 RA dégénératif ou maladie de Monckeberg :
 c'est la dégénérescence fibrocalcaire réalisant souvent une valvulopathie calcifiante et
sténosante.
 C'est la cause la plus rencontrée dans les pays développés du fait d'un grand nombre
de vieilles personnes.
 Congénitale:
 bicuspide ou monocuspidie.
 La valve est généralement calcifiée chez l'adulte.
 La surface aortique (SA) normale est de l'ordre de 3 à 4 cm2.
 Le RA peut être moyennement serré (SA entre l -1,5cm2) ou serré (SA < lcm2).

 Le RA gêne l'éjection du VG et détermine un gradient de pression entre le ventricule

et l'aorte qui est d'autant plus important que la sténose est serrée.
 En amont du RA,
 Surcharge barométrique chronique => HVG concentrique
 L’épaisseur de paroi accrue permet la normalisation de la contrainte pariétale
télésystolique (loi de Laplace) de sorte que la fonction contractile du VG soit
maintenue.
 Cependant, l’augmentation de la masse myocardique et de la fibrose conduisent à la
dysfonction diastolique.
 En aval du RA,
 L’augmentation de la pression télédiastolique VG caractéristiques du sévère, conduit
à un retard de la relaxation et à une diminution de la compliance des parois du VG
 La contraction auriculaire en télédiastole permet le remplissage du VG et protège les
veines pulmonaires contre la PTD du VG
 La perte de la contraction auriculaire comme dans la FA conduit très vite à la
congestion pulmonaire et à l’OAP
 Faible pression systolique aorte avec PAD normale => pincement de la différentielle
 DC insuffisance à l’effort : => syncopes d’effort, angor.
 Jet sanguin frappe la paroi de l’aorte (systole) => dilatation localisée (lésion de jet).
Sténose aortique
ou RA
Obstruction à
l’éjection ventriculaire
↑ de la pression ↑ du temps ↑de la pression ↓ de la

du VG d’éjection du VG diastolique pression AO
↑ de la masse du
VG
↑ de la consommation Temps en
de l’O2 du myocarde diastol
Dysfonction diastolique
du VG et même systolique ↓ de la
consommation de
l’O2 du myocarde
Ischémie du
myocarde
Insuffisance
VG

III.5.4.1. Circonstances de découverte
 L'examen systématique.
 Signes fonctionnels: dyspnée d'effort, précordialgie, syncopes d'effort ou lipothymies.
 Complications: embolie calcaire ou insuffisance cardiaque.
III.5.4.2. Signes physiques

a. Palpation : Un frémissement systolique au foyer aortique.
b. Auscultation:
 Signe fondamental du RA: souffle systolique éjectionnel siégeant au 2 ème espace
intercostal droit, de timbre rude et râpeux, 4 à 5/6, frémissant, irradiant en écharpe
(vers les vaisseaux du cou, le long du bord gauche du sternum et vers la pointe).
 En cas de calcifications ou de RA très serré, le B2 aortique est diminué ou aboli.
c. Signes périphériques du RA
 Pression artérielle systolique souvent basse alors que la diastolique reste normale d'où
pincement de la différentielle.
 Le pouls est petit et retardé par rapport au choc de pointe, c'est le pulsus parvus et
tardus de Huchard.
III.5.4.3. Electrocardiogramme.
 HVG et HAG (inconstante).
 Troubles de conduction: bloc auriculo-ventriculaire I (BAV I), bloc de branche
gauche (BBG)
 Troubles du rythme: extrasystoles ventriculaires (ESV) , fibrillation auriculaire (FA).
III.5.4.4. Télécoeur de face

 Le RCT reste longtemps normal.
 Dilatation de l'aorte ascendante proximale (lésion de jet)
 HVG pouvant donner une cardiomégalie.
 Calcifications aortiques presque constante après 40 ans.
III.5.4.5. Echodoppler cardiaque

 C'est l'examen clé :
 Confirmant le diagnostic,
 Quantifiant et évaluant le degré du retentissement de la maladie.
 Mise en évidence d’autres valvulopathies associées.
III.5.4.6. Cathétérisme et angïocardiographie

 Confirment le degré du RA, et le gradient ventricule gauche -aorte.
 La coronarographie permet d'infirmer ou de confirmer une coronaropathie associée.

Le souffle systolique du RA peut être confondu avec:
 Rétrécissement pulmonaire,
 Le souffle systolique en écharpe de Huchard des athéromateux: il est d'intensité faible,
 Le souffle systolique d'accompagnement de l'insuffisance aortique,
 Le souffle systolique d'insuffisance mitrale: il est de régurgitation et apexo-axi Ilaire,
 Le souffle systolique de cardiomyopathie hypertrophique obstructive.

III.5.6. Evolution et complications

 Le RA peut rester asymptomatique pendant 15 à 20 ans ou davantage grâce aux
mécanismes compensateurs.
 complications :
 Insuffisance ventriculaire gauche,
 Angor d'effort,
 Embolie calcaire systémique,
 Rarement l'endocardite infectieuse,
 Troubles du rythme et de conduction : extrasystoles ventriculaires,
fibrillation auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire et autres trouble de
conduction intraventriculaire.
III.5.7. Traitement
III.5.7.1. Moyens
 Mesures hygièno-diététiques: régime modérément salé, interdiction d'efforts physiques
violents.
 Le seul traitement logique du RA est la chirurgie de remplacement valvulaire.
 Remplacement valvulaire percutané lors du cathétérisme cardiaque.

CHAPITRE IV : PATHOLOGIES DU PERICARDE

IV.1.Défintions
 Le terme péricardite regroupe l'ensemble des affections inflammatoires de l'enveloppe

séreuse du cœur, le péricarde.
 Il en existe de différentes formes:
 forme aiguë sans épanchement intrapéricardique, c'est la péricardite sèche,
 forme aiguë avec épanchement, c'est la péricardite liquidienne,
 forme multirécidivante, c'est la péricardite récurrente,
 forme chronique fibrosante ou calcifiante avec gêne au remplissage
ventriculaire, c'est la péricardite chronique constrictive.
IV.2. Etiologies des péricardites

 Malgré l'analyse du liquide de ponction ou de la biopsie péricardique, aucune cause
n'est identifiée chez plus de 30% des patients. Les étiologies des péricardites sont
représentées dans le tableau.
Classe Groupe Étiologies détaillées

étiologique
Mycobactéries BK, Mycobacterium avium-intracellulaire

Coxsackie A et B, échovirus, rougeole, oreillons, grippe,
Virales mononucléose infectieuse, varicelle, rubéole, hépatite,
sida, cytomégalovirus, Coxiella burnetii (fièvre Q), herpès
Péricardites Purulentes (streptocoque, staphylocoque, bacilles à Gram
infectieuses négatif, gonocoque, méningocoque, Nocardia, Francisella
Bactériennes tularensis) ou non purulente (Legionella,
mycoplasme,Borrelia burgdorferi)
Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Echinococcus
granulosus, Actinomyces, Histoplasma capsulatum,
Parasitaires coccidloïdomvcose, Candida, blastomvcose
IV.3. Pathogénie
 L'inflammation peut donner lieu à la constitution d'un épanchement exsudatif
intrapéricardique (péricardite liquidienne).
 Si l'épanchement est volumineux ou lorsqu'il se constitue rapidement, une
compression des cavités cardiaques peut survenir et compromettre l'hémodynamique
cardiocirculatoire.
 Cette compression intéresse surtout les cavités droites dont les pressions
intracavitaires sont plus basses que celles des cavités gauches.
 Le tableau hémodynamique résultant d'un épanchement compressif est appelé
tamponnade..
 L'évolution peut être favorable mais des récidives peuvent survenir à distance de
l'épisode inaugural. Il s'agit des péricardites récurrentes pour lesquelles un mécanisme
auto-immun est incriminé.
 L'évolution d'une péricardite peut se faire vers la chronicité avec constitution d'une
fibrose péricardique.

 Les feuillets constituent à terme une, gangue inextensible qui gêne le remplissage
ventriculaire. Il en résulte un tableau d'adiastolie.
 C’est le tableau de péricardite chronique constrictive
IV.1.4. Diagnostic positif

IV.1.4.1. Péricardites sèches et péricardites liquidiennes
A. Signes fonctionnels
1. Douleur thoracique :
 Plainte la plus fréquente,
 Siège rétro-sternal ou précordial, plus rarement épigastrique,
 Souvent aggravée par le décubitus dorsal, la toux, l'inspiration profonde et la
déglutition.
 Soulagée par les positions assise, penchée en avant ou de la prière mahométane,
 Souvent notée à chaque battement cardiaque
2. Dyspnée
Elle peut être due à :
un besoin de respirer superficiellement par crainte de la douleur
l'abondance de l'épanchement ou encore
l'adiastolie.
3. Autres signes moins fréquents:

hoquet,
nausées;
dysphonie
dysphagie.
B. Signes généraux
Souvent la fièvre est présente.
Selon la cause: amaigrissement, sueur, arthralgie, myalgies.
C. Signes physiques
 A l'auscultation
Le frottement péricardique est le signe le plus pathognomonique mais
inconstant :
 siège: mésocardiaque, localisé, sans irradiation, naît et
meurt sur place.
 systole-diastolique, réalisant un bruit de va-et-vient; mais
parfois uniquement systolique ou diastolique,
 d'intensité variable: rude (craquement de cuir neuf) ou
doux (frottement de papier de soie),
 ces caractères varient avec le changement de position
(augmenté en position assise ou penché en avant et la
pression du stéthoscope),
 disparaît d'un examen à l'autre au cours d'une même
journée.
 Autres signes:
assourdissement des bruits du cœur,
diminution du choc de pointe

tachycardie.
D. Electrocardiogramme
 Le tracé ECG est le plus souvent perturbé
 Anomalies de la repolarisation qui sont concordantes et diffuses (dans toutes
les dérivations sauf en aVR et V1) sans image en miroir.
 Elles sont évolutives en 4 stades de Holzmann et Langendorf :
Stade I : sus décalage du segment ST à concavité supérieure en

règle peu marqué
Stade II : retour du segment ST à la ligne isoélectrique avec onde T
aplaties en quelques heures ou jours,
Stade IlI : segment ST isoélectrique avec ondes T négatives,
inversées,
Stade IV : retour des ondes T à la ligne isoélectrique en quelques
semaines ou mois.
 Tachycardie, bas voltage diffus, sous décalage de PR ou PQ ≥2 mm (D1,
D2, aVL) et alternance électrique sont habituellement notée
E. Télécoeur de face
 Révèle une cardiomégalie avec une silhouette cardiaque caractéristique :

 Aspect triangulaire et symétrique,
 Pédicule vasculaire élargi et court (signe de recouvrement
hilaire),
 Elargissement de la silhouette cardiaque: cœur en théière,
cœur en carafe.
 Double contour est exceptionnel,
 La radiographie du thorax peut être normale en cas de
péricardite sèche.
F. Echodoppler cardiaque
 Permet la confirmation du diagnostic de péricardite
 Elle évalue la quantité du liquide d'épanchement et les signes d'adiastolie.
 Guide la ponction péricardique
 Surveillance des récidives après onction péricardique
 En cas de péricardite liquidienne circonférentielle, le liquide entoure les
cavités cardiaques avec l'impression que le cœur nage et tressaute à
l'intérieur de la cavité péricardique (swinging heart)
IV.1.4.2. Péricardites constrictives
 L'ECG est rarement normal et peut montrer:

 Un microvoltage ou un bas voltage, des troubles diffus et concordants de
la repolarisation,
 Les troubles du rythme supraventriculaires surtout la fibrillation
auriculaire (1/3 des cas),
 Des signes d'ischémie myocardique (extension des calcifications
myocardique au pourtour des coronaires).
 Au télécoeur on peut noter une cardiomégalie, des calcifications péricardiques et un
épanchement pleural associé le plus souvent.

 Le télécoeur peut être normal.

 A l'échodoppler cardiaque on note un épaississement péricardique (non synonyme
de constriction), les oreillettes légèrement dilatées et la veine cave inférieure est
franchement dilatée.
IV.1.5. Diagnostic différentiel

 Devant une douleur thoracique: voir Chapitre 1.
 Devant une cardiomégalie : exclure une cardiomyopathie.
IV.1.6. Traitement
IV.1.6.1. Moyens
 Médicaux: la conduite dépend de l'étiologie
 .Ponction péricardique
5ème EICG à 1 cm du bord gauche du sternum
Par la voie sous xiphoidienne
 Chirurgicaux: drainage chirurgical et péricardectomie.
IV.1.6.2. Indications
 Ponction péricardique
Exploratrice: ce n'est pas un moyen diagnostique.
Evacuatrice: est indiquée en cas d'adiastolie, de tamponnade, d'épanchement
abondants et d'une évolution vers la chronicité.
 Péricardite tuberculeuse
Traitement spécifique: exemple de schéma: Isoniazide 5 mg/kg/j (300 mg) ;
Rifampicine 10 mg/kg/j (600 mg) ; Ethambutol 1S à 20 mg/kg/j et/ ou
pyrazinamide 30 mg/kg/j pendant 2 mois puis continuer avec Rifampicine et
Isoniazide pendant 4 mois.
La corticothérapie diminue le risque d'évolution vers la constriction :
Prednisolone 30 à 40 mg/j pendant les 6 1eres semaines. Il faut un certain
degré d'imprégnation aux anti-tuberculeux avant de débuter la
corticothérapie.
 Péricardite purulente : Antibiothérapie prolongée et adaptée par voie parentérale.
 Péricardite virale ou aiguë bénigne:

repos au lit.
antalgiques: paracétamol, dextropropoxyfene (Diantalvic)
anti-inflammatoire: Aspirine (2 à 3g124h) ou AINS (ex. Voltaren 100 à
150 mg/j).
en l'absence de guérison: Colchicine (3mg JI, 2mg J2 et J3 puis l mg par
jour pendant 6 à 12 mois).

CHAPITRE V : MALADIES CORONAIRES
V.1. Physiologie de la circulation coronaire
Approvisionnement myocardique en oxygène Demande myocardique en oxygène

 Teneur en oxygène  Contrainte pariétale ( P.r/e)
 Débit sanguin coronaire
 Pression de perfusion
 Résistance vasculaire coronaire :  Fréquence cardiaque
Compression externe
Régulation intrinsèque
Métabolites locaux  Contractilité
Facteurs endothéliaux
innervation
V.2. Facteurs de risque cardiovasculaire (de l'athérosclérose)

V.2.1. Facteurs de risque conventionnels
a. Dyslipidémie
a.l. Cholestérolémie totale:
 un taux de cholestérol total < 2g/l (5,2 mmol/l) est considéré comme normal.
 à 2,2 g/l .le risque est modéré.
 un taux> 2,4 g/l double le risque.
 un taux> 3 g /l triple le risque de coronaropathie.
a.2. LDL-cholestérol (lipoprotéine de faible densité): c'est le mauvais cholestérol.

 Un taux> 1,3 g/l ou 3,4 mmol/l (taux normal).
 Un taux supérieur à cette valeur est corrélé au risque élevé des coronaropathies.
 S’il est en excès, le LDL s’accumule dans le sous endothélial et y subit des
modifications chimiques et endommage l’intima et initie l’athérosclérose
a.3.HDL-cholestérol (lipoprotéine de haute densité) :

 taux normal: > 0,35 g/l.
 un taux bas augmente le risque de cardiopathie ischémique.
 C’est le bon cholestérol parce qu’il transporte le cholestérol des tissus
périphériques vers le foie
a.4. Triglycérides:
 Taux normal: < 1,5 g/l (1,70 mmol).
 Le lien entre triglycéride et athérosclérose est controversé.
b. Hypertension artérielle (HTA)

 Le risque de cardiopathie ischémique est multiplié par 5 chez l'hypertendu.
 Le risque lié à l'HTA est plus élevé pour les accidents vasculaires cérébraux que pour
l'infarctus du myocarde
 L’HTA accélère l’athérosclérose par certaines voies :

L’élévation de la PA entraine des lésions endothéliales et en

conséquence une augmentation de la perméabilité des vaisseaux aux
lipoprotéines
Augmentation du stress hémodynamique conduisant à
l’augmentation du nombre des récepteurs scavanger sur les
macrophages accélérant le développement des cellules spumeuses
Augmentation de la production des protéoglycanes par les cellules
musculaires lisses qui lient et conserve les particules de LDL
conduisant à leur accumulation dans l’intima facilitant leur
modification oxydative
L’angiotensine II, médiateur de l’HTA, est stimulateur du stress
oxydatif et agit aussi comme cytokine proinflammatoire.
c. Tabagisme
 Une consommation de tabac supérieure à 15 paquets-années augmente
significativement le risque cardiovasculaire : de coronaropathie, de mort subite,
d'anévrysme de l'aorte, d'AVC ischémique et hémorragique.
 Le tabagisme multiplie par 5 le risque d'arrêt cardiaque chez les fumeurs entre 30 et 40
ans.
d. Diabète et syndrome métabolique

 Le diabétique présente un risque d'événements cardiovasculaires 2 à 8 fois plus élevés
que dans la population de même âge et ethnie non diabétique.
 Trois quarts des décès parmi les patients diabétiques sont de causes coronariennes.
 Le syndrome métabolique multiplie le risque cardiovasculaire par deux pour certains
auteurs
e. Obésité et Sédentarité
 L'obésité multiplie le risque cardiovasculaire par un facteur 2 à 3;
 le morphotype androïde est corrélé à un risque de coronaropathie plus élevé que le
morphotype gynoïde.
 Une marche de 30 minutes par jour 5 fois par semaine est associée à une réduction de
30% de survenue des événements cardiovasculaires.
f. L'hérédité
 Les antécédents familiaux des maladies coronariennes augmentent le risque de
survenue d'un infarctus dans la descendance.
g. Age
 L'âge constitue à lui seul un facteur de risque majeur et indépendant de tous les autres
facteurs;
 75 % des décès des sujets de plus de 75 ans sont liés aux maladies cardiovasculaires ;
 85 % des décès dus à la maladie coronarienne surviennent chez des sujets de plus de
65 ans.

h. Sexe
 La maladie est plus fréquente chez l'homme que chez la femme (l'incidence de la
maladie augmente rapidement après la ménopause).
 Les décès par maladie coronarienne surviennent en moyenne 10 ans plus tard chez la
femme.
i. Stress et dépression
 Le profil psychologique de type A : rapidité et impatience; sentiment constant
d'urgence; implication massive dans le travail; combativité et compétitivité; extrême
exigence par rapport à soi-même
 Le risque cardiovasculaire serait multiplié par deux chez ces sujets.
1.3.2. Nouveaux facteurs de risque de l'athérosclérose

a. C-réactive protéine (CRP) :
 Peut être élaborée par les cellules de l'intima athérosclérotique des coronaires
 Agit par plusieurs mécanismes :
L'augmentation de l'expression des molécules adhésives locales,
réduction de la bioactivité de l'oxyde nitrique et du captage des LDL altéré
par les macrophages, et
accélération de l’athérogénèse.
b.Homocystéine: l'hyperhomocystéinémie est responsable d'une athérothrombose prématurée

par un mécanisme incertain mais incluant :
La dysfonction endothéliale,
L'accélération de l'oxydation du LDL-cholestérol,
L'altération de l’endothelial-derived relaxing factor,
L'activation plaquettaire,
L'activation des protéines chémo-atractives des monocytes.
c.Fibrinogène: l'augmentation du taux de fibrinogène majore le risque des maladies

cardiovasculaires.
d.Lipoprotéine a (Lpa) : un taux> 0,3 g/l (valeur normal) est corrélé au risque de
coronaropathie.
V.2. ANGOR STABLE OU ANGOR D'EFFORT

V.2.1. Définition
 Appelé également angine de poitrine, c'est un syndrome douloureux thoracique en
rapport avec une insuffisance du débit coronaire face à l'augmentation des besoins en
oxygène du myocarde au cours de l'effort.
 Elle a été décrite par William Heberden en 1772.
V.2.2. Physiopathologie
 Il existe normalement un équilibre entre la demande et l'apport d'oxygène du
myocarde.
 L'angine de poitrine résulte de l'ischémie myocardique causée par un déséquilibre
entre la demande et l'apport en oxygène du myocarde.

Approvisionnement myocardique en Demande myocardique en oxygène

oxygène
 Teneur en oxygène  Contrainte pariétale ( P.r/e)
 Débit sanguin coronaire
 Pression de perfusion
 Résistance vasculaire coronaire :  Fréquence cardiaque
Compression externe
Régulation intrinsèque
Métabolites locaux  Contractilité
Facteurs endothéliaux
innervation
 A l'effort, il y a une augmentation de la demande du myocarde en oxygène

(accélération du cœur, augmentation de la contractilité et de la pression artérielle, en
cas de sténose coronaire, le débit n'augmente pas proportionnellement à la demande. Il
en résulte un déséquilibre entre apport et demande en oxygène conduisant à l'ischémie
myocardique
 L’ischémie peut également résulter d’une réduction brusque du débit coronaire
(spasme ou occlusion coronaire)
 Conséquences de l'ischémie myocardique dans l'ordre d'apparition:
Métaboliques: sécrétion de lactate.
Hémodynamiques: altération de la relaxation et de la compliance puis, de
la contractilité.
Electrocardiographiques: trouble de la repolarisation.
Cliniques: douleur angineuse.
Ischémie
myocardique
↓Fonction ↓Fonction Dysfonction ↑tonus

systolique diastolique muscle papillaire sympathique
Congestion B4 ↑FC ↑PA

pulmonaire

V.2.3. Diagnostic positif

1. Signes fonctionnels
 Le maître symptôme est la douleur thoracique dont voici les caractéristiques :
siège: précordiale ou rétrosternale, désignée par le patient du plat de la main
ou le poing fermé (signe de Levine),
elle est constrictive, suffocante, écrasante ou pressante,
elle irradie classiquement le long du bord cubital du membre supérieur
gauche.
Parfois elle irradie aux deux bras avec, quelques fois un renforcement aux
poignets (signe de menottes). L'irradiation se fait rarement vers la mâchoire,
la nuque ou le dos,
elle débute progressivement à l'effort et disparaît 5 à 15 minutes après l'arrêt
de celui-ci,
elle est calmée par les dérivés nitrés et les inhibiteurs calciques.
 En présence de ces caractéristiques, la douleur est dite typique.

 La gravité de l'angor stable s'évalue selon la classification de la NYHA en 4 groupes
décrits
Angor stable : classification de la NYHA

 Classe I : Absence d'angor pour une activité physique habituelle
 Classe II : Angor pour une activité physique habituelle
 Classe III : Angor pour une activité physique inférieure à l'activité physique
habituelle
 Classe IV : Angor pour le moindre effort physique ou au repos
2. Examen clinique
 En dehors de la crise, l'examen est sans particularité.
 Pendant la crise on peut noter un B3 ou un dédoublement du B2 aortique ou encore un
souffle d'insuffisance mitrale transitoire secondaire au dysfonctionnement du muscle
papillaire.
3. Electrocardiogramme
 Le patient se présente le plus souvent en dehors de la crise.
a. Electrocardiogramme de repos.
Pendant la crise on peut noter:
 Un sous décalage horizontal ou descendant du segment ST> 1mm (lésion sous
endocardique)
 plus : rarement un sus décalage du segment ST (lésion sous-épicardique)
 des ondes T négatives et symétriques (ischémie sous-épicardique).
En dehors de la crise:
 l'ECG est souvent normal n'éliminant pas le diagnostic d'angine de poitrine.
 des anomalies de la repolarisation décrites ci-haut peuvent être notées ; on parle alors
d'ischémie myocardique silencieuse.
b. Epreuve d'effort diagnostique:

 Elle est positive lorsqu'elle révèle des anomalies de la repolarisation de l’ischémie
myocardique

 Sa sensibilité est de 60-70 % avec une spécificité de 80 %.
c. Radiographie du thorax:
 elle est souvent normale.
d. Echodoppler cardiaque: montre les anomalies de la contractilité segmentaire et évalue les

fonctions ventriculaires systolique et diastolique
e. Echocardiographie de stress:
 sa sensibilité pour le diagnostic des troubles de la contractilité segmentaire est plus
élevée que celle de l'échocardiogramme.
f. Scintigraphie myocardique au thallium 201.
g. Angiocoronarographie: permet de diagnostiquer les lésions coronaires et d'envisager la

procédure de revascularisation. C'est l'examen clé.
h. Le scanner coronaire: permet le diagnostic lésionnel mais aucune procédure de

revascularisation.
i. Holter ECG : permet la recherche de l'ischémie myocardique silencieuse et des troubles du

rythme.
V.2.4. Diagnostic différentiel

Voir le premier chapitre.
V.2.5. Evolution ct complications

 Sous traitement antiangineux l'évolution peut se faire vers une stabilité attestée par
l'absence de douleurs au repos et une épreuved'effort négative.
 L'évolution peut se faire vers les complications: syndrome coronarien aigu, troubles
du rythme, cardiomyopathie ischémique et mort subite.
V.3. SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

Définitions
 La nomenclature actuelle distingue deux groupes majeurs basés sur les
modalités de traitement :
 Syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST : précordialgies
+ sus décalage du segment ST + élévation de la troponine. Ces patients
doivent être bénéficiés d’une reperfusion coronaire à l’arrivée.
 Syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST et angor instable :
précordialgies + absence de sus décalage ST :
Si élévation de la troponine => syndrome coronarien aigu sans sus
décalage du segment ST
Si absence d’élévation de la troponine => angor instable
 Ces patients ne doivent être traités par thrombolyses

V.3.2. Etiopathogénie
 La cause des est l'athérosclérose coronaire.
 C'est une maladie inflammatoire chronique émaillée de poussée aigues qui
sont liées à la rupture de la chape de la plaque d'athérome qui sépare la masse
athéroscléreuse et le sang circulant.
 Cette rupture met en contact le contenu lipidique de la plaque avec le sang
circulant, donc avec les plaquettes et facteurs de coagulation
 Ce contact déclenche l'agrégation plaquettaire (formation du clou
plaquettaire) et l'activation du système de coagulation
 La thrombose ainsi constituée obstrue complètement la lumière coronaire.
 Les conséquences de la thrombose occlusive coronaire sont évolutives en
fonction du temps qui s'écoule sans désobstruction. En l'absence de
désobstruction, il se produit une nécrose ischémique transmurale.
V.3.3. Anatomie pathologique

 Altérations macroscopiques :
Sont difficiles à identifier pendant les 6 à 12 premières heures qui suivent
l'obstruction;
Entre 18 et 36 heures la zone du myocarde concernée parait brune ou
légèrement rouge foncé et vers la 48ème heure, ces anomalies se
transforment en zone grisâtre;
Huit à dix jours plus tard, la zone myocardique s'amincit et devient
fibreuse avec ébauche de néovascularisation.
Le stade ultime est une cicatrice fibreuse acontractile
V3.4. Physiopathologie
 L'occlusion coronaire entraine la perte de la viabilité cellulaire complète au bout de 6 à
12 heures; ce qui explique que le bénéfice d'une reperfusion n'est possible que si celle-
ci est effectuée le plus tôt possible.
 La cascade des événements ischémiques résultant de l'occlusion coronaire prolongée
(20 à 40 minutes) sont les suivants: altération de la fonction ventriculaire gauche
(systolique et diastolique) et le remodelage de la cavité ventriculaire gauche.
L'altération de la fonction diastolique ventriculaire gauche (anomalie de la
relaxation) va conduire à l'augmentation des pressions de remplissage
ventriculaire d'où IVG.
Troubles de la contractilité: dyssynchronie, hypokinésie ou akinésie et
dyskinésie conduisant à l'altération de la fonction systolique ventriculaire
gauche.
Remodelage de la cavité ventriculaire gauche:
o Phase précoce (quelques jours ou semaines):
 expansion systolique de la cicatrice amincie
expliquant la baisse de la fraction d'éjection, l'IC et le
risque d'évolution vers l'anévrysme ventriculaire
gauche et la rupture cardiaque.
 dilatation des segments non infarcis par augmentation
de la pression télédiastolique du ventricule gauche
o Phase tardive (quelques mois à 1 an) :

 augmentation du volume ventriculaire par expansion

des zones contractiles non nécrosées alors que la
zone nécrosée cicatrisée se rétracte.
 Un tel remodelage ventriculaire (dysharmonieux)
conduit à l'altération de la fonction ventriculaire
gauche systolique et diastolique.
 L'utilisation des inhibiteurs de l'enzyme de
conversion de l'angiotensine dès la phase précoce
permet un remodelage harmonieux de la cavité
ventriculaire.
V.3.5. Diagnostic Positif

 Le diagnostic positif est posé essentiellement sur les arguments cliniques dominés par
la douleur angineuse
 Il est confirmé par des signes électrocardiographiques et l'élévation des enzymes de la
cytolyse myocardique.
1. Signes fonctionnels
 Les circonstances d'apparition:
 dans 50 à 55% des cas l'événement est inaugural
 dans 45 à 50% des patients, le syndrome est précédé de symptômes sous
forme de crise d'angor spontané, d'effort, plus invalidantes, apparaissant pour
des efforts de plus en plus minimes
 Le tableau clinique initial est caractérisé essentiellement par une
douleur thoracique angineuse associée ou non à une chute tensionnelle.
La douleur thoracique:
 Typiquement de nature angineuse c'est-à-dire constrictive, pressante, importante,
décrite par le patient comme la pire des douleurs qu'il n'ait jamais senti;
 Siège antérieur, retrosternale étendue;
 Irradie en général vers le haut, les épaules et les mâchoires mais les irradiations sont
multiples (douleur pan radiante) ;
 Survient surtout au repos, le matin ou dans la 2ème partie de la nuit;
 Dure plus longtemps que celle de l'angor d'effort et n'est pas calmée par la trinitrine
sublinguale
 La chute tensionnelle : est à interpréter en fonction des chiffres

préexistants.
 Signes d'accompagnement:
 respiratoires: dyspnée, quinte de toux;
 digestifs: nausées, vomissements, éructations surtout si c'est le territoire inférieur qui
concerné.
 Les signes généraux : la fièvre n'apparaît qu'entre 24 et 36 heures.
2. Signes physiques
 L'examen physique est souvent décevant.
 On note une tachycardie, des bruits du cœur assourdis, parfois un bruit de galop
transitoire, un souffle systolique lié à l'insuffisance mitrale par dysfonction du pilier.

 Au poumon on peut noter des râles sous-crépitants et crépitants d'œdème pulmonaire

 La classification de Killip en 4 stades est corrélée au pronostic :
stade I: absence des râles pulmonaires et de B3 ;
stade II: râles crépitants jusqu'à mi- champs pulmonaires ou B3 ;
stade III : râles crépitants au-delà des mi- champs pulmonaires avec
OAP ;
stade IV : choc cardiogénique.
3. Anomalies électrocardiographiques
 L'ECG sera effectué en urgence et doit être complet: 18 dérivations dont V7, V8, V9,
V3R, V4R et VE.
 Ces anomalies présentent les caractéristiques générales suivantes :
Sont évolutives dans le temps,
Sont localisées mais observées dans plus de deux dérivations d'un même
territoire.
 Le diagnostic est basé sur la présence d'un sus-décalage du segment ST qui englobe
l'onde T
 Cette onde apparaît vers la 1ère heure. Si une récanalisation (par thrombolyse ou
angioplastie) est effectué il y aura une résolution rapide du sus-décalage témoin de la
revascularisation.
 Sans récanalisation, l'évolution se fait comme suit :
vers la 3ème heure, le segment ST rejoint la ligne isoélectrique et l'onde T
s'inverse,
à partir de la 4 - 6ème heure: onde Q de nécrose de durée ≥0,04 sec, et
amplitude ≥25 % de l'onde R, avec trouble de la repolarisation à type
d'ischémie sous-épicardique,
d'autres signes électriques peuvent être notés: les troubles du rythme et de
conduction,
la persistance du sus-décalage du segment ST jusqu'à la troisième semaine
est en faveur d'un anévrysme du ventricule gauche.
4. Signes biologiques
 Toute élévation des enzymes spécifiques du myocarde traduit l'infarctus du myocarde.
·4.1 Troponine
 Le système le plus spécifique du myocarde est le complexe de la troponine.
 La troponine T et la troponine I apparaît 2 à 4 heures après le début de la douleur et
peut se prolonger pendant 10 à 14jours.
4.2 Créatine kinase

 Elle constitue une enzyme musculaire qui comporte 3 isoenzymes (MM, BB et MB).
 Seules les isoenzymes Mn (CK-MB) sont présents dans le muscle cardiaque.
4.3 Myoglobine
 Elle peut être décelée dès les premières heures de l'infarctus (1- 4h) mais manque de
spécificité.

4.4 Autres signes biologiques

 Accélérée de la VS, hyperleucocytose, élévation du fibrinogène, hyperglycémie (de
stress), hypercholestérolémie (le cholestérol est faussement élevé).
 Le bilan de l'hémostase temps de céphaline activé (TCA), taux de prothrombine (TP)
ou l'INR, taux de fibrinogène, temps de thrombine, taux des plaquettes
5. Autres examens complémentaires

5.1 Echocardiographie doppler
 Peut révéler des zones akinétiques ou dyskinétiques, une thrombose intracavitaire
 surtout exclure une péricardite et une dissection de l'aorte.
5.2 La résonance magnétique nucléaire:

 C'est surtout un examen pour reconnaitre la viabilité.
V.3.7. Evolution sans traitement

Elle se fait vers les complications
1. Complications précoces:
 trouble du rythme: supra ventriculaire et ventriculaire,
 trouble de conduction: bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, et bloc intra
ventriculaire,
 insuffisance ventriculaire gauche (classification de Killip),
 choc cardiogénique,
 complication mécanique: rupture de la paroi libre, communication inter ventriculaire
et IM aiguë,
 autres complications précoces:
- péricardite aiguë: surtout entre le 2ème et Je 4ème jour,
- thrombo-ernbolie : thrombose veineuse, embolie pulmonaire, thrombus
intraventriculaire gauche,
- mort subite.
2. Complications tardives:
 syndrome de Dressler: péricardite survenant vers la 2éme- 3éme semaine.
 syndrome épaule-main: rare, il survient 2 semaines à 2 mois après l'infarctus du
myocarde. Il associe une douleur avec rigidité de l'épaule (souvent gauche) et de la
main.
 anévrysrne pariétal ventriculaire.
 insuffisance mitrale post- infarctus.
 arythmie ventriculaire tardive.
 angor post-infarctus.
 myocardiopathie ischémique.
V.3.8. Traitement du syndrome coronarien aigu avec sus-décalage du ST

A. Méthodes
1) Traitement antalgique
 Morphine: injection de 1,2 au 4mg.
 Les autres antalgiques peuvent être utilisés.

2) Traitement fibrinolytique
 La plasmine attaque la fibrine et le fibrinogène et les scinde en produits solubles de
dégradation. Les thrombolytiques sont:
la streptokinase: 1500000 unités en Ih; c'est le moins efficace de tous,
t-PA: 15mg en bolus IV, suivi de 50mg en 30 minutes et de 35mg en 35
minutes,
la reteplase (r-PA): 2 bolus 10 unités à 30 minutes d'intervalle,
la ténectéplase (TNK-tPA): bolus unique de 30mg (patient < 60 Kg) ;
ajouter 5mgII 0 kg de poids supplémentaire.
3) Héparines
II existe des données contradictoires concernant l'usage de l'héparine. Mais le guideline
recommande:
 héparine non fractionnée: bolus de 60U/kg (max 4000U) suivi de 12U/Kg/h pour 24 à
48 heures; le TCA doit rester entre 2 et 3 fois
 héparine à bas poids moléculaire (Enoxaparine® 1mglkgx2/j) en conjonction avec la
Ténecteplase.
4) Antiagrégants plaquettaires
 Aspirine: il y a un bénéfice en l'associant à un thrombolytique.
 Clopidogrel: il y a de l'intérêt de le donner dès les premiers symptômes à la
dose de charge de 300mg, suivi de 75mg/j.
5) Inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC)

 Ils sont prescrits dès la phase précoce et préviennent le remodelage dysharmonieux
des ventricules.
6) Autres médicaments
 Les études ont montré l'absence de bénéfices des dérivés nitrés, des antagonistes
calciques, de la solution de Sodi-Palares (glucose insuline potassium)
B. Indication
 La thrombolyse a l'avantage de la rapidité de réalisation tandis que l'angioplastie
primaire a l'avantage de la qualité de reperfusion.
C. Stratégie thérapeutique
1. Les symptômes durent moins de 2 heures
 Clopidogrel 300 mg plus aspirine 100mg.
 Si l'on ne peut pas faire dans l'immédiat une angioplastie, alors thrombolyse puis
transférer le patient dans un centre avec possibilité d'angioplastie.
 S'il n'y a pas de signes de reperfusion, alors angioplastie de sauvetage. S'il y a des
signes de reperfusion, angioplastie avec stenting 24 à 36 heures plus tard.
2. Les symptômes durent plus de 2 heures

 Clopidogrel 300 mg plus aspirine 100mg.
 Evacuer le patient vers un centre avec possibilité d'angioplastie.
 Abciximab (ReoPro) avant l'angioplastie.

3. Prévention secondaire
 Ces patients doivent recevoir de l'aspirine à vie, des bêtabloquants, des statines et
d'IEC.
V.3.9. Traitement du syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du ST
 Traitement antiplaquettaire :
Aspirine
Clopidogrel
Anti-GPIIb/IIIa
 Héparines : à bas poids moléculaire ou non fractionnée
 Revascularisation

CHAPITRE VI : MALADIES DU MYOCARDE

VI.1. Les cardiomyopathies
VI.1.1. Généralités sur les Cardiomyopathies
a. Définition
 Les CMP peuvent être définies comme un groupe hétérogène des maladies du
myocarde caractérisées par un dysfonction mécanique et/ou électrique qui
typiquement s’associent à une hypertrophie ou une dilatation ventriculaire et sont dues
aux différentes causes qui sont fréquemment génétiques.
b. Classification
 Il existe plusieurs variétés de classification des cardiomyopathies.
 La plus largement connue est celle qui a été publié conjointement par l'OMS, la
société internationale et la fédération de cardiologie.
 Elles sont classées selon la principale caractéristique physiopathologique; si c'est une
maladie affectant le myocarde
 mais associée à un trouble cardiaque particulier ou une atteinte systémique
VI.1.2. Cardiomyopathies dilatées (CMD)

1. Définition
 Définie par une dilatation ventriculaire prédominant souvent sur le ventricule gauche.
Cette modification morphologique s'accompagne d'une altération variable de la
cinétique globale avec réduction de la fraction d'éjection sans etre causée par des
cardiopathies ischémique, valvulaire, hypertensive, congénitale
 Cette dysfonction systolique est constante.
2. Anatomie pathologique
 Examen macroscopique:
dilatation des 4 cavités cardiaques;
les ventricules sont plus dilatés que les oreillettes,
c'est surtout le ventricule gauche qui est concerné,
il peut y avoir un thrornbus intracavitaires.
 Les lésions microscopiques:

fibrose interstitielle et
périvasculaire touchant surtout le ventricule gauche,
petites surfaces de nécrose,
infiltration cellulaire,
hypertrophie des myocytes,
3. Etiologies
 les facteurs génétiques, viraux et auto-immuns y jouent un rôle
 hérédité 25 % des cas
 myocardites : infectieuse, auto-immune, toxique
 métabolique : hémochromatose, thyrotoxicose
 nutritionnelle : déficit en thiamine (béri-béri), kwashorkor
 tachycardie persistante
 périmartum
 alcool

4. Physiopathologie
 Voir physiopathologie de l'insuffisance cardiaque.
5. Manifestations cliniques
a) Circonstance de découverte:
 découverte fortuite d'une cardiomégalie radiologique ou d'un souffle cardiaque,
 des signes fonctionnels: dyspnée d'effort, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne,
œdèmes périphériques, asthénie, douleur thoraciques, palpitations.
b) Examen physique
 Signes d'insuffisance cardiaque gauche, droite et globale qu'on retrouve assez souvent.
 A la palpation on peut noter un choc de pointe dévié à gauche et des signes
périphériques d'IVD (foie cardiaque, œdèmes des membres inférieurs).
 A l'auscultation on peut objectiver:
des signes d'IC : tachycardie, bruit de galop, râles de stase dans les deux
champs pulmonaires,
un souffles systoliques d'insuffisance mitrale généralement peu intense et
/ ou d'insuffisance tricuspide fonctionnelles.
 Autres: TA normale, basse ou pincée.
6. Examens complémentaires
 télécoeur de face: révèle une cardiomégalie avec signes d'hypertension veineuse
pulmonaire (redistribution vasculaire pulmonaire vers les sommets, parfois lignes de
Kerley type B et des épanchements pleuraux)
 électrocardiogramme: peut révéler une tachycardie, anomalie de la répolarisation,
hypertrophie des cavités cardiaques, troubles du rythme et de conduction.
 biologie: le taux de BNP aide au diagnostic d'IC ; on peut noter une hyponatrémie,
insuffisance rénale fonctionnelle, un CPK normal et un syndrome d'insuffisance
hépatocellulaire,
 échocardiographie doppler : confirme le diagnostic
7. Evolution et pronostic
 La CMD peut être amélioré par la prise en charge précoce et le traitement efficace.
 Certains patients sont peu symptomatiques au début de la maladie et la progression de
l'atteinte est extrêmement variable d'un patient à l'autre
 soit par IC réfractaire soit par mort subite due à un trouble du rythme ventriculaire
 Mais un quart des patients s'améliorent sous traitement et sortent de la liste de
transplantation cardiaque; d'autres connaissent des complications à type d'OAP, de
trouble du rythme, d'embolie périphérique et cérébrale, d'embolie pulmonaire et de
mort subite.
8. Traitement
 Voir insuffisance cardiaque.

9. Formes cliniques les plus fréquentes

a. Cardiomyopathie alcoolique
 L'alcool peut conduire au dommage myocardique selon plusieurs mécanismes:
toxicité directe de l'alcool sur le myocarde: diminution de la synthèse des
protéines contractiles, modifications fonctionnelles mitochondriales et du
réticulum sarcoplasmique dues aux effets toxiques sur la synthèse des
acides gras éthylesters avec altération de la phosphorylation oxydative
rnitochondriale,
l'alcool entraîne un déficit en thiamine pouvant même conduire au
béribéri,
toxicité directe du cobalt (contenu surtout dans la bière) sur le myocarde.
b. Myocardiopathie du péripartum
 Il s'agit d'une cardiomyopathie dilatée avec' insuffisance cardiaque survenant lors du

3ème trimestre de la grossesse ou dans les 6 mois qui suivent l'accouchement en
l'absence d'autres causes d'insuffisance cardiaque et de pathologie cardiaque
préexistante.
 Facteurs favorisants: race noire, âge supérieur à 30 ans, multipares, grossesse
gémellaires, HTA gravidique, malnutrition.
 L'évolution
o Peut grave malgré le repos au lit et le traitement médical;
o la guérison peut survenir dans les 6 mois.
o Les nouvelles grossesses sont contre-indiquées à cause du risque
de récidives.
 Traitement: voir insuffisance cardiaque
VI.1.3. Cardiomyopathie hypertrophique (CMH)

a. Définition
 Les CMH = hypertrophie anormale des parois ventriculaire gauche prédominant
classiquement au septum interventriculaire survenant en l'absence
o de tout obstacle sur la voie d'éjection ventriculaire (rétrécissement
aortique et HTA).
o De conditions physiologiques particulières : cœur d’athlète
 Chez certains patients l'hypertrophie est symétrique.
b. Anatomie pathologique
 Hypertrophie des parois et diminution des diamètres des ventricules.
 Le ventricule gauche est plus concerné que le ventricule droit.
 L'oreillette gauche est dilatée.
 Histologie: désorganisation myofibrillaire avec développement d'une fibrose
intercellulaire.
c. Etiologie
 La cause de l'hypertrophie myocardique n'est pas connue.
 70% des formes sporadiques et
 30% des formes familiales : la transmission est de type autosomatique dominant à
pénétrance variable

d. Physiopathologie
 La physiopathologie est complexe, associant de manière variable :
o l'obstruction dynamique sous aortique à l'éjection du ventricule
gauche,
o insuffisance mitrale,
o dysfonction diastolique,
o ischémie myocardique
o et arythmies.
 L'obstruction dynamique s'explique :
o Par le fait que le VG devient hyperdynamique => vidange
prématurée de 75% du flux systolique dans le 1er 1/3 de la
systole
o Par le mouvement systolique antérieur de l’appareil mitral :
l’augmentation de la force d'éjection du VG produit un jet à
haute vitesse réalisant un courant dans la chambre de chasse
attirant les feuillets mitraux vers le septum (effet venturi)
o La déformation valvulaire contribue à la fuite mitrale.
 La dysfonction diastolique :
o Anomalie de la relaxation et/ou de la compliance du VG sera
responsable d'une dilatation auriculaire et de l'élévation des pressions de
remplissage du ventricule gauche expliquant l'œdème pulmonaire.
o La dilatation auriculaire peut conduire à une insuffisance mitrale
fonctionnelle et à une fibrillation auriculaire.
 L'ischémie myocardique sera causée par :

o les anomalies de la microcirculation,
o la compression des artères perforantes septales par l'hypertrophie,
o la diminution de la pression de perfusion coronaire et
o les troubles de la relaxation avec mauvais remplissage coronaire
diastolique.
 L'arythmie:
o la désorganisation architecturale, foyers de fibrose et infiltration
constituent le substrat arythmogène prédisposant aux troubles du rythme
o extrasystoles,
o tachycardies et fibrillation ventriculaire => expliquant la mort subite.
e. Diagnostic positif
e.1. Circonstances de découverte
 Découverte fortuite
 Signes fonctionnels : dyspnée d'effort, palpitations, tachycardie, précordialgie d'effort.
 Signes plus sévères : angor d’effort, syncope ou 1ipothymie, trouble du rythme, OAP,
mort subite.

e.2. Signes physiques

 Souffle systolique éjectionnel, mésocardiaque, irradiant vers la pointe, d'intensité
augmentant après l'effort ou pendant la manœuvre de Valsalva et diminuant à
l'inspiration.
 Association fréquente à un souffle systolique d'insuffisance mitrale.
e.3. Electrocardiogramme
 Hypertrophie ventriculaire gauche dans 60 % des cas.
 Troubles du rythme et de conduction.
e.4. Radiographie thoracique face et profil gauche

 Le cœur est généralement de volume normal. mais il peut y avoir des signes
d'IVG et de dilatation de l'oreillette gauche.
 L’aorte est petite et effacée.
e.5. Echodoppler cardiaque

 il confirme le diagnostic; classiquement, on parle de cardiomyopathie hypertrophique
quand l'épaisseur pariétale est supérieure ou égale à 15 mm
 la résonance magnétique cardiovasculaire a émergé et permet une bonne quantification
des parois et surtout la répartition du gadolinium qui devient un marqueur de détection
de zone de fibrose
e.6. Explorations rythmologiques
 Holter ECG sur 24-48 heures: il est systématiquement réalisé et répété afin de dépister
une arythmie ventriculaire sévère, asymptomatique le plus souvent.
 L'existence de tachycardie sinusale non soutenue est le meilleur marqueur de mort
subite chez l'adulte.
e.7. Evolution
 L'évolution est dominée par le risque de mort subite.

 Autres complications:
o troubles du rythme,
o IVG
o les complications intercurrentes
 endocardites bactérienne,
 accidents ischémiques cérébraux
 embolies systémiques.
e.8. Traitement
1. Patients asymptomatiques
 Traitement seulement en cas de risque de mort subite.
 Il faut conseiller le patient sur le mode de vie:
o suppression des efforts violents,
o prévention anti-oslerienne, éviter certains médicaments dans les
formes obstructives : digitaliques, diurétiques, dérivés nitrés et
vasodilatateurs
2. Patients symptomatiques

2.1 Traitement médical

 Bêtabloquants à forte dose (ex. propranolol 160 à 320 mg/j).
 Vérapamil (240 à 480 mg/j) si contre-indication des bêtabloquants.
 Disopyramide (400-800 mg).
 En cas d'évolution vers une forme dilatée, le traitement est celui de l'IC
systolique.
 Amiodarone (Cordarone), surtout pour prévenir les récidives de fibrillation
auriculaire.
2.2 Traitement électrique

 Dans les formes obstructives, si le patient reste symptomatique malgré le traitement
médical, certaines équipes proposent une stimulation double chambre pour préserver
la systole auriculaire.
2.3 Ablation septale

 Elle est réservée aux formes très symptomatiques malgré le traitement médical optimal
avec gradient sous-aortique supérieure à 50 mm Hg et une HVG septale sous aortique
supérieur à 18 mm
2.4 Alcoolisation
 Consiste en une injection de l'éthanol (1 à 4 ml) dans la première artère septale lors
d'un cathétérisme coronaire sélectif créant un infarctus septal conduisant à la
diminution de l'obstruction de la chambre de chasse.
 Indiquée si patient symptomatique malgré le traitement médical optimal avec gradient
sous-aortique supérieur à 50 mm Hg et une HVG septale sous aortique supérieur à 18
mm
2.5 Transplantation cardiaque

 Elle est exceptionnelle dans la cardiomyopathie hypertrophique.
VI.1.4. Cardiomyopathie restrictive

a. Définition
 Les CMP restrictives regroupent toutes les affections du myocarde caractérisées par
des anomalies majeures du remplissage à type de trouble de la compliance, avec ou
sans oblitération de la cavité ventriculaire

b. Etiologie
 Causes infiltratives et fibroblastiques
Classification étiologique des cardiomyopathies restrictives
Myocardique Endomyocardique
 Non infiltrative  Fibrose endomyocardique

 Idiopathique  Syndrome hyperéosinophilique
 Familiale  Cardiopathie carcinoïde
 Hypertrophique  Cancers métastatiques
 Sclérodermie  Radiations
 Pseudoxanthomo élastique  Anthracyclines
 Diabétique  Fibrose endomyocardique
 Infiltrative médicamenteuse:
 Amylose  Sérotonine
 Sarcoïdose  Méthylsergide
 Maladie de Gaucher  Ergotamine
 Maladie de Hurler  agents mercureux
 Infiltration graisseuse  busulfan
 Maladie de surcharge
 Hémochromatose
 Maladie de Fabry
 Glycogénose
c. Physiopathologie
 L'atteinte myocardique se traduit par une rigidité excessive myocardique, altérant le
remplissage ventriculaire de sorte qu'une augmentation minime du volume de
remplissage devient responsable d'une augmentation inappropriée et importante des
pressions intraventriculaires aboutissant à une augmentation de la pression
télédiastolique et une dilatation auriculaire
d. Manifestations cliniques
 Elles dépendent de la prédominance droite ou gauche de l'atteinte ventriculaire: signes
d'insuffisance cardiaque droite (avec ascite le plus souvent) ou gauche.
c. Electrocardiogramme
 La fibrillation auriculaire est fréquente.
 Hypertrophies auriculaires.
 Trouble de la conduction intraventriculaire (30%) et auriculoventriculaire.
 Anomalies non spécifiques de la repolarisation (80%).
f. Echocardiographie doppler
 Elle confirme le diagnostic:
 dilatation des oreillettes,
 ventricule non dilatés mais avec pointes arrondies et une augmentation de
l'épaisseur de l'endocarde,
 fuites mitrale et tricuspide et profil restrictif du flux diastolique transmitral.

g. Evolution
 Les risques évolutifs communs sont l'adiastolie sévère, troubles du rythme et de
conduction, embolie périphérique et/ou pulmonaire.
h. Traitement
Il n'est pas codifié et est essentiellement symptomatique:
 les diurétiques ne doivent pas être excessifs pour éviter de diminuer les pressions de
remplissage et le débit cardiaque,
 l'entraînement électrosystolique définitif en cas de troubles conductifs sévères,
 le traitement anticoagulant s'il y a indication,
 les digitaliques sont indiqués seulement en cas de fibrillation auriculaire,
 chirurgie si fibrose endomyocardique,
 transplantation cardiaque en cas d'échec du traitement médical.

Chapitre VII : HYPERTENSION ARTERIELLE SYSTEMIQUE

VII.1. Généralités
VII .1.1. Définitions
 Est hypertendue toute personne de plus de 18 ans ayant une PAS ≥ 130 mm Hg et / ou
une PAD ≥ 80 mm Hg lors d'au moins 2 consultations différentes. Le patient ne doit ni
fumer ni boire de café dans les 30 minutes précédant la mesure.
 La mesure ambulatoire de la PA (MAPA) et l'automesure apportent des informations
souvent décisives pour le diagnostic de l'HTA
 L'HTA blouse blanche se définit par une PAS 130 ≥ mm Hg et/ou une PAD ≥ 80 mm
Hg au cabinet lors de mesures répétées, alors que la PA mesurée à domicile
(automesure ou MAPA lors des activités usuelles) est inférieur à 125/75 mm Hg
(normale)
 L'hypertension « isolée de consultation» est une élévation de la PA observée en
consultation qui se normalise après quelques minutes de repos mais qui reste normale
en dehors du contexte médical (automesure ou la MAPA).
 L'hypertension « masquée» une PA normale au cabinet alors que les chiffres
tensionnels prélevés en dehors du contexte médical (autornesure ou MAPA) sont
élevés.
VII.1.2.Classification de L’HTA
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA
Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and mangement of High Blood
Presssure in Adults
Catégorie PAS PAD

Normale ≤ 120mmHg et < 80mmHg
Elevée 120-129mmHg et < 80mmHg
hypertension
Stade 1 130-139mmHg ou 80-89mmHg
Stade 2 ≥140 ou ≥ 90mmHg
Valeurs correspondantes des pressions artérielles selon la technique de mesure
PA cabinet Automesure de MAPA daytime MAPA MAPA 24

la PA Nighttime heures
120/80 120/80 120/80 100/65 115/75
130/80 130/80 130/80 110/65 125/75
140/90 135/85 135/85 120/70 130/80
160/100 145/90 145/90 140/85 145/90
VII.2. Formes étiopathogeniques

Deux grands groupes étiopathogéniques :
 HTA essentielle c'est-à-dire sans cause connue, retrouvée dans 95 % des cas.
 HTA secondaire à une cause décelable.

VII.2.1 Hypertension artérielle essentielle
A. Facteurs à l'origine de l'HTA essentielle

1. Prédispositions génétiques
 Elle joue un rôle dans 30 à 60 % des cas.

 Il existe des formes monogéniques de l'HTA.
'
2. L'environnement fœtal
 Le faible poids de naissance est suivi d'une augmentation de l'incidence de l' HT A
tard dans la vie.
3. Rétention rénale du sodium

 Par diminution acquise ou congénitale du nombre des néphrons réduisant la surface de
filtration.
 Absence du retour à la normale du rapport PA-natriurèse. /'
 Inhibition de la pompe à sodium du néphron.
Autres facteurs
 Hypertrophie vasculaire
 Dysfonction de la cellule endothéliale
 Diminution de la sécrétion de l'oxyde nitrique mais le rôle de
l'endothéline reste incertain.
 Hyperactivité du système nerveux sympathique
 SRA
 Hyperinsulinisme / insulinorésistance
B. Association de l'HTA avec d'autres conditions

 Obésité: surtout l'obésité androïde.
 Apnée du sommeil: l'HTA peut être induite par l'augmentation de l'activité
sympathique en réponse à l'hypoxérnie durant l'apnée.
 Le manque d'activité physique: l'activité physique peut prévenir la survenue de l'HTA
et peut réduire les chiffres tensionnels chez l'hypertendu.
 La consommation d'alcool:
 la consommation de petite quantité d'alcool (moins de 2 verres par jour)
protège contre les coronaropathies, l'le congestive, les AVC, la démence et
l'HTA (chez la femme).
 Cette protectionserait duc à l'amélioration du profil lipidique et de la
sensibilité à l’insuline.
 Mais la consommation d'alcool en grande quantité favorise l'HTA par des mécanismes
suivants:
 augmentation du DC et de la FC probablement dues à l'augmentation de
l'activité sympathique,
 altération des membranes cellulaires favorisant l'entrée de plus de calcium
peut être par inhibition du transport du sodium.
 Tabagisme:

 le tabac augmente la PA probablement du fait de l'induction par la

nicotine de la libération de noradrénaline des terminaisons nerveuses.
 Il entraîne une diminution de la cornpliance de l'artère radiale.
 L'augmentation de l'hématocrite.
 Hyperuricémie : elle est présente chez 25-50 % des hypertendus.
 Hypercholestérolérnie : coexiste souvent avec l'HTA. La baisse du taux de cholestérol
restaure la biodisponibilité de l'oxyde nitrique.
VII.2.2. Hypertensions artérielles secondaires

VII.2.2.1. Hypertension artérielle d'origine rénale
1.1.Néphropathies parenchymateuses
 Plusieurs néphropathies conduisent à l'HTA: glomérulonéphrite aiguë, vascularites,

pyélonéphrite chronique, néphropathie diabétique et néphropathie analgésique
 Mécanisme :
o soit par altération de l'excrétion hydrosodée conduisant l'expansion du volume
plasmatique
o soit par la diminution de la perfusion du tissu, rénale, conséquence de
l'inflammation et de la fibrose des petites artères rénales.
o Le système rénine angiotensine aldostérone (SRA) serait également activé.
1.2. HTA rénovasculaire

Elle est secondaire à une réduction du flux de perfusion rénale par :
 sténose de l'artère rénale,
 l'athérosclérose (cause la plus fréquente),
 la dysplasic fibrornusculaire (maladie idiopathique)
 l'embolie rénale.
.
Les signes qui orientent vers le diagnostic d'HTA rénovasculaire sont :
 souffle vasculaire para-ombilical avec une sensibilité de 40% et une spécificité de
99%.
 une HTA sévère résistante à une trithérapie comportant un diurétique,
 une augmentation récente (moins de 6 mois) de la PA,
 une tendance à l'hypokaliémie,
 une élévation aiguë inexpliquée de la créatininémie,
 une élévation aiguë inexpliquée de la créatininémie survenant à la suite de la prise
d'IEC ou d'ARA,
 une efficacité pressionnelle spectaculaire d'un IEC ou d'un ARA
Le diagnostic est dépisté par l'échodoppler pulsé et couleur de l'artère rénale; il est confirmé
par l'artériographie de l'artère rénale.
1.3. Polykystose rénale

1.4. Tumeur rénale secrétant de la rénine

VII.2.2. HTA de causes endocrinien

VII.2.2.1. Hyperuldostéronisme primaire (HAP)
 Il s'agit soit d'un adénome bénin de la corticosurrénale (syndrome de Cohn) soit de
l'hyperplasie bilatérale des surrénales responsables de l'hypersécrétion de
l'aldostérone.
 Cette dernière entraîne une réabsorption du sodium et de l'eau et une perte de
potassium au niveau rénal.
Le diagnostic est posé en présence des éléments suivants :
 Les signes d'appel:
o le signe classique est l'hypokaliémie (elle n'est pas constante) : le
prélèvement de la kaliémie doit respecter une certaine rigueur: sans garrot, en
régime normosodé, loin des efforts musculaires.
o En plus il faut déterminer si cette hypokaliémie est d'origine rénale par le
dosage de la kaliurèse de 24 heures: si elle est inférieur à 20-30 mmol, elle
signe une origine extrarénale ; supérieur à 30 mmol, elle est d'origine rénale
est suggère un lien direct avec l'HT A.
o résistance de l'HTA à une trithérapie comportant un diurétique, bien sûre
après avoir éliminé l'effet blouse blanche par la MAPA.
 Le dosage de rénine et aldostérone:
o préparation du patient avant le dosage:
 corriger l'hypokaliémie par des charges potassiques,
 régime normosodé,
 repos couché de quelques heures avant le prélèvement,
 prélèvement à réaliser dans la matinée,
 arrêter tous les antihypertenseurs et maintenir l'équilibre
tensionnel avec les antagonistes calciques et les alphas
bloquants.
o dans l'HAP, la rénine est basse et l'aldostérone est augmentée, et le
diagnostic est posé si le rapport aldostérone sur rénine (ng/l ou
en pg/ml) est supérieur à 23.
 Au plan clinique
 Formes hypertensives:
 devant une HTA permanente le phéochromocytome sera évoqué:
 en présence d'une HT A sévère, instable d'un jour à l'autre,
survenue récemment chez un sujet jeune sans antécédent
familiaux d'HTA.
 devant toute HTA permanente associée à la triade: sueurs,
céphalées, palpitations, devant une hypotension orthostatique en
l'absence du traitement,
 devant une HTA paroxystique le phéochromocytome sera évoqué: devant un
accès de début brutal par des douleurs diffuses, ascendantes qui commencent
par des crampes dans les membres inférieurs, font place à des douleurs
abdominales et lombaires, puis thoraciques, constrictives, avec irradiation
dans les membres supérieurs. Elles finissent par des céphalées très intenses,
pulsatiles, accompagnées des sueurs abondantes et d'une accélération brutale
de la FC avec sensation d'ébranlement thoracique inconfortable. Le patient
est angoissé, agité avec des chiffres tensionnels très élevés dépassant parfois
les possibilités du manomètre. On peut noter une grande variabilité des

chiffres tensionnels à quelques minutes d'intervalle. La durée de la crise est

variable; sa fin est marquée par la fatigue et la polyurie.
 Formes compliquées
 Le choc adrénalique
o C'est la complication la plus redoutable.
o Le tableau est d'apparition brutale, dû à une libération massive
d'adrénaline par la tumeur.
o Il débute par une phase transitoire d'HTA suivie d'un collapsus avec
PA imprenable, tachycardie extrême, sueurs profuses et anurie.
 Au plan biologique
a. Les dosages urinaires
 Le diagnostic biologique de phéochromocytome repose très largement sur les
dosages des urines recueillies sur l'acide chlorhydrique durant 24h ou dans
les heures qui suivent la crise paroxystique. Le patient doit observer 3 jours
de régime sans vanille, café, thé, coca-cola, chocolat et sans médicaments
pouvant fausser les résultats (dopa, alpha méthyl dopa, bêta bloquants.
antidépresseurs tricycliques, benzodiazépine ...)
 Le test biochimique le plus spécifique et le plus sensible pour affirmer le
diagnostic consiste à doser les métabolites méthoxylés des catécholamines ou
métanéphrines (métadrénaline + normétadrénaline). Chez un sujet
hypertendu, un taux de métanéphrines inférieur à 1 mg/24h permet de rejeter
le diagnostic de phéochromocytome. Tandis qu'une valeur supérieure à
2mg/24h est un indice certain de ce diagnostic.
 L'acide vanyl-mandélique longtemps utilisé pour le diagnostic de
phéochromocytomes est de plus en plus abandonné car il manque de
spécificité
b. Dosages plasmatiques
 Dosage des catécholamines: il est moins spécifique pour le diagnostic.
 Diagnostic topographique
 Il se fait à la TOM et à la scintigraphie à la méthyl-iodobenzylguanidine qui
supplante toutes les autres investigations.
 Echographie abdominale, résonance magnétique nucléaire et radiographie du
thorax.

 Syndrome de Cushing
 le cortisol stimule la sécrétion des minéralocorticoïdes.
 l'excès de cortisol dépasse la capacité de la bêta-hydroxystéroïde
déshydrogénasse à convertir le cortisol en cortisone (inactif) au niveau
rénal.
 Cet excès de cortisol active les récepteurs rénaux des minéralocorticoïdes
conduisant à la rétention hydrosodée et par voie des conséquences, à l'HTA.
 les glucocorticoïdes potentialisent la réponse des muscles lisses aux
vasoconstricteurs. Il s'agit d'une hypersécrétion du cortisol soit par une
tumeur corticosurrénalienne soit par une .surproduction hypophysaire
d'ACTH expliquant l'HTA par les mécanismes suivants:

o Contraception orale :
Les œstrogènes et les progestatifs synthétiques entraînent une augmentation de
l'angiotensinogène, une rétention du sodium pouvant expliquer l'HTA. Ils entraînent
l'élévation du niveau de l'insulinémie reflétant l'insulinorésistance périphérique.
o Perturbations hormonales :
 Acromégalie: elle entraîne une hypervolémie chronique par effet antinatriurétique de
l'hormone de croissance.
 Hypothyroïdie.
 Hyperparathyroïdie: elle peut entraîner une néphrocalcinose pouvant conduire à
l'HTA.
o Coarctation de l'aorte :
 Sténose isthmique de l'aorte habituellement au-dessus de l'artère sous-clavière gauche
au niveau du ligament artériel responsable d'une HTA aux membres supérieurs avec
hypotension et diminution des pouls aux membres inférieurs. C'est plus fréquent chez
le garçon que chez la fille.
 Hypertension et grossesse
 Si l' HT A était antérieurement connue ou si elle est découverte avant 20 semaines, on
parle d'HTA chronique. Si la PA était normale avant 20 semaines, l'on parle d'HTA
gestationnelle.
 Elle est due à une réduction de la perfusion utéro-placentaire, La lésion clé est un
envahissement insuffisant des altères spiralées de l'utérus par les cellules
cytotrophoblastiques au cours des 2 premiers trimestres.
 Ces dysfonctionnements aboutissent globalement à un placenta hypoxique,
ischémique, et un stress oxydatif.
 Ce placenta va libérer des débris de trophoblaste nécrosé dans la circulation
maternelle qui induisent une réaction inflammatoire maternelle majeure.
 L'excès d'anticorps activateurs de l'angiotensine complète un tableau de dysfonction
endothéliale généralisée responsable de l'HTA.
 HTA toxique
 Certains médicaments sont incriminés : anti-inflammatoires non stéroïdiens,
gouttes nasales avec substances vasoconstrictives, corticoïdes,
sympathomimétiques, antidépresseurs tricycliques, inhibiteur de la
monoamine oxydase, alcaloïde dérivé de l'ergot de seigle, cyclosporine et
érythropoïétine.
 Intoxication à la réglisse:
o la réglisse se trouve dans les produits ingérés de façon régulière
tels que certaines friandises, des boissons comme le coco,
l'antésite, les alcools anisés du sud (pastis), les pastis sans
alcool... l'intoxication à la réglisse (consommation de plus de
0,5g de glycyrrhizine par jour) se manifeste comme un
hyperaldostéronisme secondaire
3. Conséquences de l'HTA
 La gravité de l'HT A est surtout en rapport à l'atteinte des organes cibles: cœur,
rein et vaisseaux (épaisseur intima-media supérieure ou égale à 0,9 mm, plaques
carotidiennes, rigidité artérielle et dysfonction endothéliale).

a. Retentissement sur le cœur (cardiopathie hypertensive)

 L'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) du fait de la postcharge élevée.
 L'HVG va évoluer à la longue vers une dilatation et réaliser une cardiomyopathie
dilatée avec baisse de la fonction systolique ventriculaire gauche et insuffisance
cardiaque.
 La dysfonction diastolique survient tôt tandis que la systolique survient tard dans
l'évolution.
 Les troubles du rythme auriculaire et ventriculaire.
 Les coronaropathies : l'HIA est un facteur de risque cardiovasculaire
conventionnel.
b. Retentissement sur le cerveau

 Fonctionnel: modification et défaillance de l'autorégulation, visant
normalement à maintenir un régime circulatoire constant dans le lit capillaire.
 Anatomique: aggravation de l'athérosclérose des petites artères conduisant aux
micro-anévrysrnes et œdème cérébral par rupture de la barrière hémato-
encéphalique.
 Accidents vasculaires cérébraux:
 hémorragique: 5-10 % des AVC.
 ischémique : 90 % des AVC.
C. Retentissement rénal (néphropathie hypertensive)
 L'HTA est la principale cause de l'insuffisance rénale.

 Une HTA prolongée est à l'origine d'un rétrécissement de la lumière artérielle qui
aggrave l'hypoperfusion rénale. Cette dernière stimule le SRA qui aggrave à son tour
l'HTA.
 Microalbuminurie d'origine hémodynamique.
d. Retentissement sur l'œil

 Rétinopathie hypertensive secondaire à une rupture de la barrière
hématorétinienne.
e. Retentissement sur les artères

 Athérosclérose avec artériopathie distale oblitérante des membres.
4. Diagnostic positif
4.1. Circonstances de découverte
 Au cours d'un examen systématique.
 Découverte par les signes fonctionnels: céphalées typiquement occipitales souvent
matinales. bourdonnements d'oreilles (acouphènes), impression de mouches
volantes devant les yeux (phosphènes). pollakiurie nocturne, épistaxis, vertiges,
paresthésies.
 Découverte par des complications: AVC, OAP, toxémie gravidique.
4.2. Examen physique

 Habituellement on note un éclat du E2 aortique.
 Les signes de retentissement de l'HT A peuvent être notés.
 Il ne faut pas omettre: la palpation des pouls fémoraux et distaux et l'auscultation
des altères rénales (périombilicale) et celle des carotides.

4.3. Formes cliniques de l'HTA

1.1. Crise aiguë hypertensive
C'est une situation clinique dans laquelle la PA s'élève rapidement par comparaison aux
chiffres habituels.
 La poussée hypertensive sans souffrance viscérale

C'est une élévation tensionnelle ne s'accompagnant d'aucun signe de souffrance viscérale. Elle
ne nécessite pas une baisse immédiate des chiffres tensionnels.
1
 Les urgences hypertensives (emergencies)
Ce sont des situations rares caractérisées par une élévation tensionnelle importante et
nécessitant une baisse (de 25%) immédiate (en quelques minutes à 2 heures) de PA, pas
nécessairement à un niveau normal pour prévenir ou éviter un dommage viscéral. L'on
cherchera par la suite une réduction graduelle de la PA vers 160/100 mm Hg.
Ces situations sont:
 encéphalopathie hypertensive
C'est un tableau clinique qui associe: une élévation de la pression artérielle, des céphalées
intenses, un syndrome confusionnel, des vomissernents, une rétinopathie hypertensive stade
IV au fond d'œil
 hémorragie méningée
 œdème aigu du poumon
 syndrome coronarien aigue
 dissection aortique
 éclampsie
 D'autres crises hypertensives (urgences)

Situations caractérisées par une élévation tensionnelle importante et nécessitant une baisse
lente de la pression artérielle: AVC ischémique, glomérulonéphrite aigue, après
transplantation rénale, crise de phéochromocytome, drogues sympathomimétiques (cocaïne),
effet rebond après arrêt brusque des drogues antihypertensives.
1.2. L'hypertension artérielle sévère

 Elle se définit selon les chiffres tensionnels, indépendamment des atteintes viscérales.
 On parle d'HTA sévère si la PAS est supérieure à 180 mmHg et/ou la PAD
 supérieure à 110 mmHg.
1.3. L'hypertension artérielle accélérée ou maligne

 Elle est définie par une PAD supérieure à 130 mmHg associée à des dommages
vasculaires: rétinopathie hypertensive stade III ou IV, atteinte rénale par
néphroangiosclérose
1.4. Diagnostic différentiel

HT A systolique isolée au cours des certaines pathologies:
 insuffisance aortique,
 persistance du canal artériel,
 thyrotoxicose,
 anémie,
 fièvre élevée,
 bloc auriculoventriculaire,
 déplétion potassique, rigidité artérielle par médiacalcose chez le sujet âgé et le

diabétique.
5. Evolution de l'HT A
Elle se fait vers les complications (voir retentissement)
6. Bilans de l'HTA
6.1. Bilan minimal recommandé par l'OMS

 Il devrait être effectué chez tous les patients hypertendus.
 Il permet d'orienter vers une étiologie de l'HTA ou un retentissement sur les organes
cibles:
ECG de repos,
dans le sang: kaliémie, créatinémie (calcul de clairance), glycémie
à jeun et bilan lipidique (cholestérol totale, LDL, HDL,
triglycéride).
dans les urines: protéinurie de 24 h, glucosurie et sédiment
urinaire.
6.2. Bilan de retentissement

b.l. Cardiaque
 ECG,
 télécoeur de face,
 échodoppler cardiaque (sa réalisation est à discuter au cas par cas) et
 épreuve d'effort pour établir un profil tensionnel d'effort et rechercher une ischémie
latente.
b.2. Vasculaire
L'échodoppler des axes vasculaires est indiqué en cas:
 d'accident ischémique transitoire ou d'accident vasculaire cérébral,
 de souffle carotidien découvert à l'examen clinique,
 du bilan systématique chez lin hypertendu polyartériel.
b.3. Neurologique
 L'échodoppler des carotides et doppler intracrânien (indications: voir bilan vasculaire).
b.4. Examen ophtalmologique

 Le fond d'œil n'a plus d'indication chez l'hypertendu en dehors de l'HTA sévère et de
l'HTA chez le diabétique. Il apprécie le retentissement de l'HTA en 4 stades:
stade I : artères grêles, rigides, sinueuses brillantes, reflet cuivré,
stade II : signe du croisement + stade I,
stade III : hémorragie et exsudats + stade II,
stade IV : œdème papillaire + stade III.
b.5. Retentissement rénal.

 créatinémie,
 protéinurie de 24 heures et
 sédiment urinaire.
7. Traitement de l'HTA

7.1. Principes du traitement

 Le traitement de l' HTA est à vie.
 Le traitement idéal sera efficace, avec peu d'effets secondaires, en monoprise
et moins cher pour le patient.
 Le patient doit être équilibré en activité et non au repos.
 Un traitement efficace entraîne l'asthénie dans les 2 premières semaines.
 L'efficacité du traitement est évaluée après 3-4 semaines.
7.2. But du traitement

 PA < 140/90 mm Hg et PA < 130/80 mm Hg chez les diabétique et l'insuffisant
rénal.
7.3. Mesures hygiéno-diététiques ou modification du mode de vie
Modification du mode de vie chez l'hypertendu.
Modifications Recommandations
Réduction du poids Maintenir l'IMC entre 18
Régime pour réduire l'HTA Fruits, légumes, produits laitiers pauvre en

graisses surtout saturées
Réduction de la consommation de sel < 2,4 g par jour
Activité physique régulière Activité physique isotonique non violant

(marche, footing, nage, bicyclette ...) 30 min
/j plus de jours/semaine
Modérer la consommation d'alcool 1 mesure (M) de 30 ml d'éthanol: par

exemple: 24 M de bière, 10 M de vin ou 3 M
de Whisky
7.4. Les indications du traitement

a. Indication en fonction du terrain
 Personnes âgées: la mise en route du traitement doit être progressive tout en
contrôlant l'hypotension orthostatique. Il est souhaitable de ne pas dépasser la
bithérapie.
 Les jeunes: toutes les classes sont utilisées mais les bêtabloquants constituent la
classe de choix.
 La femme enceinte (HTA gravidique) : éviter les IEC, les antagonistes des
récepteurs de l'angiotensine II, les diurétiques. Par contre les bêtabloquants,
Labetalol, Nifedipine, les antihypertenseurs centraux et l'hydralazines sont
efficaces. Le traitement préventif pour des grossesses ultérieures à l'aspirine reste
efficace. A vrai dire, le seul traitement efficace consiste à mettre fin à la grossesse.
 Les sujets de race noire: il n'y a pas d'études randomisées justifiant l'efficacité ou
l'inefficacité de telle ou telle autre classe thérapeutique. Il n'y a aucune raison

d'exclure une des cinq classes majeures mais dans notre expérience, l'équilibre
tensionnel est souvent obtenu avec une multithérapie comprenant un diurétique.
b. Indication en fonction de la pathologie associée

 HTA et diabète Un bon contrôle de la TA s'obtient souvent avec la bi ou trithérapie.
La stratégie est celle d'assurer la prévention cardiovasculaire et la néphroprotection.
 En première intention on utilise: IEC, antagoniste de l'angiotensine II, antagonistes
calciques et bêtabloquants.
 HTA du syndrome d'apnée du sommeil (SAS) Le traitement du SAS améliore les
chiffres tensionnels: perte de poids, l'arrêt de l'alcool et des médicaments hypnotiques,
éviter le décubitus dorsal, la prothèse .d'avancée rnandibulaire, la chirurgie des voies
aériennes supérieures et surtout la pression positive continue (PPC) .
 HTA + coronaropathie: bêtabloquants ou antagonistes calciques font souvent partie
du traitement.
 HTA + insuffisance cardiaque: privilégier les IEC et les diurétiques.
 HTA + lVG: toutes les classes sauf les vasodilatateurs à action directe.
 HTA + trouble du rythme ou tachycardie: bêtabloquants; éviter les diurétiques.
 HTA et AVC: le traitement antihypertenseur ne sera débuté que si la PAD est> 120
mmHg ou la PAS est> 200 mm Hg. La PA sera baissée progressivement.
 HTA et insuffisance rénale: les classes de choix sont les diurétiques de l'anse, les
bêtabloquants et les antagonistes calciques. Les IEC doivent être arrêtées si la
clairance de la créatinine ne fait que baisser sous traitement.
 HTA et dyslipidémie : il faut éviter les diurétiques (augmentent les triglycérides et le
cholestérol total) et les bêtabloquants (augmentent les triglycérides et diminuent le
BOL-cholestérol).
 HTA et goutte: éviter les diurétiques car ils augmentent l'uricémie.

CHAPITRE VIII : CŒUR PULMONAIRE AIGU ET CHRONIQUE

VIII.1. Cœur pulmonaire aigu ou embolie pulmonaire (EP)
VIII.1.1. Définition
 L'EP est une oblitération (totale ou partielle) brutale du tronc de l'artère
pulmonaire ou d'une de ses branches par un corps étranger circulant, le plus
souvent un caillot fibrinocruorique dont le point de départ est habituellement la
thrombose veineuse profonde des membres inférieurs ou le cœur droit.
VIII.1.2. Physiopathologie
 Les conditions responsables de la thrombogenèse ont été postulées par Rudolf

Virchow en 1856 associant la lésion de la paroi endothéliale, l'hypercoagulabilité
et la stase.
 Classiquement l'EP résulte du concours de l'existence d'une hypercoagulabilité
primaire ou héréditaire et 1 ou des facteurs de risque de thrombose veineuse.
 L 'hypercoagulabilité héréditaire ou thrombophilie familiale est liée :
à une génération accrue de thrombine en cas de déficit en
inhibiteurs physiologiques:
 l'antithrombine III : inhibiteur majeur des facteurs de
la coagulation: XIla, XIa, IXa, Xa et IIa,
 la protéine C : facteur dépendant de la vitamine K qui
dégrade les cofacteurs Va et VIII de la coagulation,
 la protéine S : cofacteur de la protéine C.
rarement à une hypofibrinolyse secondaire à : Linexcès en
inhibiteur de l'activateur du plasminogène-l, un défaut de
l'activateur tissulaire de plasminogène.
 Les facteurs de risque de thrombose veineuse sont : âge avancé, antécédents de
thrombose, immobilisation prolongée> 72 heures, immobilisation plâtrée, acte
chirurgical: traumatologique sur le petit bassin ..., polytraumatisme, grossesse est post-
partum, cancer, contraception œstroprogestative, traitement hormonal substitutif,
cathéter central, IC congestive (avec dilation des cavités droites), Obésité, Varices.
 La thrombose, quel que soit son point de départ (veines ou cavités cardiaques droites)
est susceptibles de migrer vers les artères pulmonaires où elle entraine une obstruction.
L'obstruction des artères pulmonaires provoque des perturbations respiratoires et
circulatoires.
VIII.1.3. Conséquences respiratoires
 Addition d'un espace mort alvéolaire (zones ventilées mais non perfusées).
 Pneumoconstriction secondaire à l'hypoxie régionale dans les zones embolisées.
 Libération des facteurs humoraux vasoactifs (thromboxane A2, sérotonine).
 Epuisement progressif du surfactant alvéolaire pouvant conduire à l'atélectasie
alvéolaire.

La résultante de ces mécanismes est la conjonction de :
 l'hypocapnie par hyperventilation des zones perfusées.

 l'hypoxémie par effet shunt avec hypoventilation régionale (rapport ventilation /
perfusion bas) et shunt vrai par fermeture des voies aériennes et atélectasie (rapport
ventilation / perfusion nul).
VIII.1.4. Conséquences hémodynamiques
 L'obstruction de 25 % ou plus du lit artériel pulmonaire provoque une élévation des

résistances pulmonaires d'où postcharge du ventricule droit augmenté. Il s'en suit une
dilation du ventricule droit qui sera secondairement défaillant.
 L'obstruction artérielle pulmonaire entraîne une baisse du flux de remplissage du
VG. En plus l'hyperpression du VD réduit le remplissage du VG. Il s'en suit une baisse
du débit cardiaque et par voie de conséquence, de la pression artérielle qui va souvent
jusqu'au choc cardiogénique.
VIII.1.5. Diagnostic positif
 Le diagnostic d'EP doit être systématiquement envisagé devant une symptomatologie

évocatrice chez un patient présentant des circonstances favorisantes (facteurs de
risque).
a. Clinique
a.1. Signes fonctionnels
Généralement à début brutal marqué par:
 une douleur à type de point de côté basi-thoracique augmentant à l'inspiration

profonde,
 polypnée superficielle souvent intense et angoissante,
 toux sèche, pénible, ramenant parfois des expectorations hémoptoïques (sang noirâtre)
ou hémoptysie.
a.2. Examen clinique
Signes cardiaques:
 tachycardie régulière,
 pression artérielle normale ou effondrée selon le stade.
 rechercher les signes de stase droite: l'aggravation brutale d'une le jusque-là stable
chez un cardiopathe connu doit faire évoquer une embolie pulmonaire.
 L'examen pleure-pulmonaire est habituellement normal contrastant avec l'intensité des
signes fonctionnels.

 Il faut systématiquement rechercher les signes de thrombophlébite des membres

inférieurs.
b. Paracliniques
b.1. Electrocardiogramme
 Il doit être répété au cours de l'évolution.

 Les signes de cœur pulmonaire aigu sont: tachycardie sinusale, rarement troubles du
rythme auriculaire, signes de surcharge ventriculaire droite, les signes électriques sont
moins évocateurs lorsqu'il y a une cardiopathie sous-jacente.
b.2. Radiographie du thorax
Les images évocatrices sont:
 la surélévation de l'hémicoupole diaphragmatique du côté atteint.

 l'épanchement pleural ou comblement du cul-de-sac costo-diaphragmatique unilatéral.
 rarement, image d'amputation d'une artère pulmonaire.
 la silhouette cardiaque est souvent normale; rarement une dilatation du VD est notée,
 plus tardivement (24 à 48 heures), opacité triangulaire à sommet hilaire et à base
périphérique témoin d'infarctus pulmonaire.
b.3. Examen biologique
 Gazométrie artérielle: hypoxémie, hypocapnie et alcalose respiratoire (PC02 + P02 <

120 mm Hg).
 Elévation des D-dimères Elisa: la constitution d'un thrombus active le système
fibrinolytique interne qui conduit à la libération des produits de dégradation tels que
les D-dimères. L'intérêt du dosage des D-dimères par l'Elisa est d'éliminer le
diagnostic de thrombose veineuse et de l'EP si son taux < 500 ng/ml (valeur prédictive
négative excellente> 95%) mais un taux élevé ne confirme pas le diagnostic de
thromboembolie.
 Les enzymes cardiaques sont normaux en dehors d'une augmentation des LDH.
b.4. Echodoppler cardiaque
 Echocardiographie transthoracique : révèle une dilatation des cavités droites, parfois

un thrombus mobile est visualisé.
 Echocardiographie transœsophagienne : permet la visualisation du thrombus dans les
branches proximales des altères pulmonaires.
VIII.1.6. Diagnostic différentiel
 En cas de dyspnée:
tamponnade,
infarctus du myocarde,
OAP,

pneumothorax,
crise d'asthme,
pneumopathie infectieuse aiguë,
broncho-pneumopathie chronique en poussée.
 En cas de douleur thoracique : le diagnostic différentiel est celui des douleurs
thoraciques.
VIII.1.7. Evolution
 En cas d'embolie massive, l'évolution est rapidement fatale.

 Dans les autres cas l'évolution dépend de la précocité de la prise en charge et de l'état
de la cardiopathie sous-jacente.
VIII.1.8. Traitement
a. Moyens
 Anticoagulants
 antalgique,
 thrombolytique,
 oxygène,
 dérivés nitrés.
b. Traitement préventif
 Prescrire les anticoagulants en présence des facteurs de risque de
thrombose veineuse.
c. Traitement curatif
 Hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques (USlC).
 Oxygénothérapie: 5 à 10 l /min.
 Antalgique: Viscéralgine voir morphine.
 Anticoagulant: héparine non fractionnée en maintenant le TCA entre 2
à 3 fois le témoin ou héparine à bas poids moléculaire; relais avec les
antivitamines K dès le 1èr jour pour une durée de 6 mois.
 Discussion entre embolectomie et thrombolyse dans les embolies
massives.
VIII.2. Cœur pulmonaire chronique (CPC)
VIII.2.1. Définition
 Le CPC est une hypertrophie dilatation du ventricule droit secondaire à une

hypertension artérielle pulmonaire causée par des pathologies pulmonaires
parenchymateuses et / ou vasculaires.
VIII.2.2. Etiologies
 Voir causes de l'insuffisance cardiaque droite.
VIII.2.3. Physiopathologie

 Au cours du CPC il y a augmentation de la postcharge du ventricule droit causée par

l'élévation des résistances vasculaires pulmonaires devenues fixées ou par la
vasoconstriction hypoxémique.
 Cette postcharge élevée constitue une surcharge, barométrique du ventricule droit qui
s'hypertrophie puis se dilate. La persistance de la postcharge élevée conduit à
l'insuffisance cardiaque droite.
 L'hypoxémie chronique conduit à l'augmentation de l'hématocrite d'où
l'hyperviscosité sanguine qui aggrave l'hypertension artérielle pulmonaire.
VIII.2.4. Diagnostic
a. Clinique: voir signes cliniques de l'insuffisance cardiaque droite.
b. Electrocardiogramme
 Signes d'hypertrophie auriculaire droite: P pulmonaire (P>2,5 mm).

 Signes d'hypertrophie ventriculaire droite en V 1.
 Aspect S1, S2, S3 traduisant la position pointe arrière du cœur.
c. Télécoeur de face
 Hypertrophie dilatation du ventricule droit: arc inférieur gauche convexe avec pointe
sus diaphragmatique (cœur en sabot).
 Dilatation de l'oreillette droite: débord droit.
 L'aspect des champs pulmonaires dépend de la pneumopathie sous-jacente.
d. Echodoppler cardiaque
 Révèle une dilatation des cavités cardiaques droites, la présence éventuelle de
thrombus intracavitaire et l'insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
 Evalue les pressions pulmonaires.
 La veine cave inférieure est dilatée avec perte des mouvements respiratoires.
VIII.2.5. Evolution
Elle se fait par des poussées d'insuffisance cardiaque et le pronostic dépend de la cause sous-
jacente.
Au stade tardif:
 L'hépatomégalie devient indolore, persistante et fixée. On peut noter un ictère, une

splénomégalie, une ascite, un hydrothorax et des troubles trophiques des membres
inférieurs.
 les examens biologiques montrent un syndrome biologique d'insuffisance
hépatocelullaire et une insuffisance rénale fonctionnelle.
VIII.2.6. Traitement
Le traitement est décevant. Les digitaliques, les IEC, les dérivés nitrés n'ont pas de place dans
le traitement du CPC

CHAPITRE IX : TROUBLES DU RYTHME ET DE LA CONOUCTION

IX.1. TROUBLES DU RYTHME
IX1.1.Physiopathologie des arythmies
 Les arythmies sont secondaires soit aux anomalies de la formation de l'impulsion soit
à celles de la conduction de l'influx soit à la combinaison de ces deux mécanismes.
A. Anomalies de la formation de l'influx
A.1. Automatisme cardiaque anormal Rappel sur l'automatisme normal.
 Du point de vue physiologique, l'automatisme est normalement dévolu au nœud

sinusal (pacemaker dominant) et aux pacemakers latents localisés à la jonction
atrionodale (voisinage de l'orifice du sinus coronaire) et dans le système His-Purkinje.
 L'automatisme se définit par la présence d'une dépolarisation diastolique lente,
spontanée, qui progresse avec le temps, et en atteignant un certain seuil, déclenche
une réponse propagée.
 Le nœud sinusal a la pente de dépolarisation diastolique la plus forte et domine ainsi
les automatismes sous-jacents qui s'extériorisent seulement lors des rythmes de
substitution dont la fréquence est d'autant plus basse que les cellules à potentiel
automatique sont éloignées du nœud sinusal.
 Cet automatisme peut devenir anormal Lorsque les fibres à réponse rapides,
normalement dépourvues d'automatisme, sont partiellement déprimées sous
l'influence de certains facteurs (ischémie, anoxie, étirements, excès de potassium
extracellulaire), leur polarisation maximale de repos devient réduite, et leur période
diastolique devient instable.
 La conductance sodique est partiellement inactivée et les fibres à réponse rapide
déprimées ont des propriétés électrophysiologiques intermédiaires entre celles à
réponse rapide et des fibres à réponse lente.
 Une stimulation produira une variabilité de réponse dépendant de plusieurs facteurs:
le niveau du potentiel de repos, la durée de la fréquence de la stimulation, l'existence
d'un bloc d'entrée et de possibles interactions électroniques.
 Les automatismes anormaux naissant d'un potentiel diastolique maximum réduit
(autour de -60mV) prédisposent aux troubles conductifs qui sont des facteurs de bloc
d'entrée ou de sortie autour des foyers ectopiques.
A.2. Activités déclenchées
 Dépolarisations anormales qui se présentent comme des oscillations qui font suite à un
potentiel d'action et par référence à ce dernier, sont appelés post-potentiels ou post-
dépolarisations précoces ou tardives.
 Les post-potentiels précoces apparaissent avant la fin de la repolarisation sous forme
de plusieurs oscillations greffées à la fin de la phase 2 et sur la phase 3 du potentiel
d'action. Ils sont observés dans les fibres de purkinje soumises à certaines conditions:

traction mécanique, hypoxie, ischémie, reperfusion, hypokaliémie, hypormagnesémie,

hypocalcémie et hypochlorémie. )
 Les post-dépolarisations tardives apparaissent après la repolarisation et leurs
oscillations peuvent rester infraliminaires ou, si elles atteignent le seuil, déclencher des
réponses propagées. Elles surviennent dans des conditions diverses: intoxication
digitalique, catécholamines en perfusion, hypercalcémie
B. Anomalies de la conduction de l'influx
Le phénomène de réentrée ou conduction continu le long d'un circuit résulte d'un ensemble
de caractéristiques électrophysiologiques nécessitant:
 Une conduction orientée dans une direction (bloc unidirectionnel)

 Une conduction suffisamment lente sur une partie du circuit
 Une période réfractaire des éléments du circuit adaptée aux possibilités de réexcitation
de proche en proche.
Ces conditions impliquent qu'une impulsion quel que soit son point d'origine ne meurt pas
après activation complète du cœur mais persiste quelque part du fait d'une conduction très
lente dans certaines fibres; et lorsque la conduction émerge de ces fibres (où la conduction
était lente), le reste du myocarde a retrouvé son excitabilité et peut être à nouveau activé.
IX.1.2. Les extrasystoles (ES)
a. Définitions
 Ce sont des contractions cardiaques anormales car elles sont prématurées et naissent
d'un foyer ectopique.
b. Diagnostic
b.l. Clinique
 Palpitations, dyspnée d'effort, arythmie auscultatoire et signes de la cardiopathie sous-

jacente. Parfois le patient est asymptomatique.
 L'évaluation d'un patient atteint d'extrasystoles se fait comme suit.
1. Préciser le point de départ des extrasystoles
 Extrasystole auriculaire (ESA) Sur fond de rythme sinusal avec ondes P sinusales
normales et régulières, on note une systole auriculaire prématurée avec une onde P' de
morphologie différente des ondes P sinusales.
 Extrasystoles auriculaires trigéminées chez une femme de tansporteuse d'une
communication interventriculaire restrictive (maladie de Roger), Source: holter ECG
réalisé au contre de cardiologie de Lubumbashi.
 Extrasystole ventriculaire (ESV) Il n'y a pas d'onde P précédant le QRS ; celui-ci est
forcément large suivi d'une anomalie de la repolarisation.
 Extrasystoles jonctionnelles Ce sont des extrasystoles hisiennes qui se présentent

comme des ventriculogrammes normaux, prématurés et non précédés d'une onde P
2. Préciser les répercussions d'une extrasystole sur le rythme sinusal de base
 Extrasystole avec repos compensateur, L'extrasystole est prématurée, la diastole qui la

suit est plus longue que normalement.
 Extrasystole interpolée, C'est une extrasystole qui survient entre deux systoles
sinusales ; ces systoles tombent à leurs places normales.
 Extrasystole décalente, C'est lorsque l'intervalle entre l'extrasystole et la systole
sinusale suivante est à peu près égal à un intervalle sinusal normal.
3. Analyse général d'un tracé comportant des extrasystoles, Elle doit préciser six éléments
importants du diagnostic électrocardiographique.
3.1. Morphologie des extrasystoles
Les extrasystoles peuvent être monomorphes ou polymorphes :
 les ES monomorphes sont relativement de meilleur pronostic surtout celles qui sont de
type de retard gauche en précordial et d'axe hyper-droit en standard,
 les ES polymorphes sont de mauvais pronostic. Les ES auriculaires polymorphes font
craindre un passage imminent en fibrillation auriculaire.
3.2. Intervalle de couplage

 Il se définit par la place de l'extrasystole par rapport à la systole sinusale précédente.
 La longueur de l'intervalle de couplage:
un intervalle long est de bon pronostic,
un intervalle court est de mauvais pronostic.
La variabilité de l'intervalle de couplage: fixe ou variable.
3.3. La pathogénie des extrasystoles
Certaines ES apparaissent lorsque le rythme sinusal s'accélère,

D'autres ES surviennent lorsque le rythme sinusal est très lent.
3.4. Le nombre des extrasystoles
Le holter ECG permet de connaître le nombre d'extrasystoles surtout s'il est réalisé sur 2 ou 3
jours consécutifs. De nombreuses ES sont de mauvais pronostic mais il ne faut pas exagérer
l'importance pronostique du nombre.
3.5. Rythme des extrasystoles, Les extrasystoles peuvent apparaître avec une certaine
rythmicité.
3.5.2. Extrasystoles bigéminées, Une ES après chaque systole sinusale.
3.5.3. Extrasystoles trigéminés, Une ES après 2 complexes sinusaux.

3.5.4. Extrasystoles quadrigéminées Une ES après 3 complexes sinusaux.
2) Lorsqu'il y a 3 ES successives on parle de triplet
Extrasystoles ventriculaires avec doublet
Extrasystoles ventriculaires répétitives, polymorphes avec un triplé
IX.1.3. Les tachycardies auriculaires
IX.1.3.1.Arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACIFA)
trouble du rythme auriculaire dans lequel l'oreillette a perdu toute synchronisation et

bat à un rythme très rapide de l'ordre de 400 à 600f min.
Relativement fréquente et potentiellement grave du fait de ses complications
Diagnostic
 Signes fonctionnels: palpitations, dyspnée d'effort).

 Complications : AVC, IC
 Signes physiques: arythmie complète à l'auscultation
 ECG :
Les ondes P sinusales ont disparu et sont remplacées par des ondes f de
fibrillation: très rapides (400 à 600/min), irrégulières, souvent non visibles
(trémulation de la ligne isoélectrique)
Les QRS sont irréguliers.
c. Etiologies
 Les valvulopathies constituent l'étiologie la plus fréquente.

 Coronaropathies, cardiomyopathies hypertrophique et dilatées
 Hyperthyroïdie.
 HTA
d. Traitement
d.l Moyens thérapeutiques
 Les digitaliques : utilisés pour ralentir la réponse ventriculaire.

 Amiodarone (6 à 9 cp/j),
 Digitalique plus amiodarone
 Anticoagulant
 Choc électrique externe.
d.2 Indications
 La cardioversion peut être pharmacologique ou électrique; dans les 2 cas le patient

doit être au préalable sous anticoagulant car le risque d'embolie de régularisation est
réel. Deux attitudes peuvent être retenues:

soit la mise sous anticoagulants par antivitamine K en exigeant un INR au

moins égal à 2 pendant trois semaines
soit la réalisation d'une échocardiographie transœsophagienne (ETO) afin
de rechercher la présence des caillots intra-auriculaires (surtout dans
l'auricule gauche).
d.2.1. Cardioversion pharmacologique ou chimique
Plusieurs médicaments sont utilisés
 classe I et classe III de Vaughan William : c'est surtout l'amiodarone (Cordarone) à la

dose de charge de 6 à 9 cp/j en une seule prise et une dose d'entretien de 1 à 2 cp/j
après sinusalisation.
 L'amiodarone peut être associé à la digoxine.
 En cas d'échec de sinusalisation (AC/FA chronique, dilatation excessive de l'oreilIette
gauche), on peut envisager une cardioversion électrique ou un simple contrôle de la
réponse ventriculaire avec la digoxine (0,25mg/l 5jours sur 7 ou 0,125mg/j chez les
personnes âgées).
d.2.2. Cardioversion électrique ou choc électrique externe
 Souvent programmée et dans ce contexte le patient doit être préparé comme suit:
Il faut expliquer au patient ce qu'on va lui faire tout en évitant les termes
tels que choc électrique ou électrochoc,
l'ionogramme (Na+, K+) doit être dans les normes
l'anticoagulation efficace depuis 3 semaines,
les digitaliques doivent être arrêtés une semaine avant,
le patient doit être à jeun depuis 6 heures,
le choc se fera sous anesthésie générale brève dont le but est l'amnésie
totale de la procédure.
IX.1.3.2.Flutter et tachysystolie auriculaires
1. Généralités
 Sont des troubles du rythme auriculaire de fréquence rapide 150-250 batt/min

(tachysystolie) et 250-350 batt/min (flutter auriculaire).
 La conduction ventriculaire, ralentie par le nœud auriculo-ventriculaire se fait le plus
souvent sur le mode 2/1.
2. Etiologies
 Surtout les pathologies qui touchent l'oreillette droite: CIA, maladie d'Ebstein,
 Intoxication digitalique.
 Idiopathique le plus souvent.

3. Diagnostic
 Parfois asymptomatique.
 Signes fonctionnels: palpitations, lipothymie, syncopes, précordialgies.
 Electrocardiogramme :
dans le flutter, les ondes P sont remplacées par les ondes F donnant l'aspect
en dents de scie sans retour à la ligne isoélectrique.
dans la tachysystolie, les ondes P retournent à ligne isoélectrique.
4. Traitement
 Association digitalique-amiodarone.
 Stimulation électrique.
 Le choc électrique externe est moins utilisé.
 Prévention des rechutes: classe la, ou le et / ou amiodarone.
 Ablation du flutter par radiofréquence
IX.1.3. Tachycardie ventriculaire
a. Définition
C'est un rythme ventriculaire naissant au-dessous de la bifurcation du faisceau de His.
b. Etiologie
 Maladie coronaire: IDM, angor.
 Myocardiopathies, prolapsus de la valve mitrale,
 dysplasie arythmogène du VD.
 Iatrogène,
 idiopathique.
c. Diagnostic
 Clinique: palpitations, asthénie, malaise, douleur thoracique et insuffisance
circulatoire cérébrale et arrêt cardiaque
 ECG :
 tachycardie régulière ou irrégulière avec ventriculogrammes élargies, se
succédant à une fréquence comprise entre 120 et 200 / min.
 dissociation auriculo-ventriculaire.
 présence des complexes de capture (fin) et fusion (moins large que ceux de
la TV).
 Pronostic : habituellement mauvais lorsque la TV n'est pas traitée.
d. Traitement
Traitement médical en cas de bonne tolérance clinique et hémodynamique :
 Curatif: Lidocaine ou mexiletine en perfusion; Amiodarone (5mg /kg pendant 20 min

en IV)
 Préventif: Bêtabloquant, amiodarone, classe I de Voghan william
IX.1.5.Grandes pathologies rythmiques héréditaires
IX.1.5.1. Syndromes du QT long

IX.1.5.2.Syndrome de QT court
IX.1.5.3.Syndrome de Brugada
IX.1.5.4. Syndromes de préexcitation
 les anomalies congénitales de conduction auriculo-ventriculaire liées à l'existence d'un

faisceau accessoire de conduction branché en parallèle sur les voies normales.
A. Syndrome de Wolff-Parkinson-White
 Existence d'un faisceau de conduction accessoire reliant directement l'oreillette au
ventricule; c'est le faisceau de Kent.
 Patient peut demeurer asymptomatique
 Crises de tachycardies peuvent survenir même à l'âge avancé.
 A l'ECG :
o Rythme sinusal : PR court <0,12 s
o QRS élargie (>0,12 sec);
o Début de l'onde R empâté (onde delta)
o Crise de tachycardie réciproque (complication majeure).
B. Syndrome du PR court
 Existence des fibres directes atrio-hissiennes qui court-circuite le nœud de Tawara.
 ECG: PR court mais QRS de morphologie normale
C. Fibres de Mahaim
 Faisceau accessoire va soit du nœud de Tawara à la branche droite du faisceau de His,
soit du tronc du faisceau de His à la branche droite.
 ECG: PR normal mais QRS large avec onde delta.
IX.2. TROUBLES DE CONDUCTION
IX.2.1. Bloc sino-auriculaire (BSA) et déficience sinusale
 Le BSA se caractérise par un automatisme sinusal normal mais avec un dé- faut de
transmission de la commande sinusale à la réponse auriculaire
 La déficience sinusale est une anomalie de fonctionnement de l'automatisme du nœud
sinusal.
a. Electrocardiogramme
Il existe 3 degré de BSA :
 1er degré: sans traduction sur l'ECG de surface.
 3ème degré: sans oreillettes visibles ou avec oreillette ectopique.
 2ème degré: 2 types:
o alternance de rythme sinusal normal et d'intervalles PP égaux au
double de l'intervalle PP normal.
o période de Wenckebach sino-auriculaire: raccourcissement
progressif de l'espace PP, jusqu'à un espace PP relativement
long, mais inférieur au double de l'espace PP précédent qui est le
plus court de la période.

b. Etiologies
1. Bradycardies ou BSA aigus (transitoire) :
o surcharges médicamenteuses: amiodarone, digitaliques,

o affections coronaires: angor de Prinzmetal, IDM,
o affections neurologiques aiguës: hémorragie méningée,
o dans les premières minutes qui suivent un choc électrique externe,
o iatrogène: après la chirurgie de la CIA,
o maladie infectieuse: angine diphtérique,
2. Formes chroniques:
o valvulopathies mitrales ou mitro-aortiques très évoluées,
o amylose, myxœdème, diphtérie,
o le plus souvent aucune étiologie n'est retrouvée.
c. Clinique
o Lipothymie et syncopes.
e. Traitement
 BSA aigu: atropine IV, entraînement électrosystolique rarement nécessaire.
 BSA chronique: pacemaker définitif.
 Indications:
o patients asymptomatiques: surveillance clinique et holter périodique, éventuellement
atropine per os
o Syncopes, lipothymies: pacemaker définitif..
IX.2.3. Blocs auriculo-ventriculaires (BAV)
Le retard ou l'absence d'un ou des influx de l'oreillette au ventricule définit le BAV. Ces
troubles de la conduction auriculo-ventriculaire peuvent aller du simple ralentissement à
l'arrêt complet de la conduction auriculo- ventriculaire.
a. Physiopathologie
o Le BAV peut être fonctionnel (lorsque le rythme auriculaire est très rapide certains
influx passent et d'autres Don) sans qu'il y ait anomalie du tissus connecteur. •
o Les BAV organiques sont dus à une anomalie du tissu connecteur et sont classés en
trois degrés selon que 1excitation est retardée (1er degré), intermittente (2ème degré)
ou absente (3ème).

b. Diagnostic
b.l. Circonstances de découverte
 Les BAV I et II sont asymptomatiques.

 Les BAV de haut degré et les BAV III peuvent être asymptomatiques si le rythme
ventriculaire est stable et rapide mais, ils sont souvent symptomatiques
 Symptômes : -
Accident d'Adams-Stokes: syncopes à l'emporte-pièce c'est-à- dire de
survenue brutale sans prodrome (il n'y a pas de rapport avec l'effort ni la
position du corps)
Equivalents mineurs des syncopes: fausses lipothymies, pseudovertiges,
sensation de dérobement des jambes, voile noir devant les yeux et
obnubilation transitoire.
b.2. Examen clinique
 BAV I: absence de traduction clinique.

 BAV II : bradycardie, bradyarythmie ou arythmie.
 BAV III et BAY de haut degré : Pouls lent permanent (30-40 batt/min). - Dissociation
jugulo-carotidienne. - HTA avec PA différentielle élargie. Eclat intermittent du B1.
b.3.1. BAV I Se caractérise par un simple allongement de l'intervalle PR au-delà de 0,20 s.
b.3.2. BAV II Sur le tracé ECG, certaines ondes P ne sont pas suivies de réponse ventriculaire
(QRS). On en distingue de plusieurs formes: a) BAV du 2éme degré type 1 ou Mobitz I, ou
Périodes de Luciani-Wenckebach.
 Il se caractérise par un allongement progressif de l'intervalle PR jusqu'à l'obtention

d'une onde P bloquée après laquelle une autre séquence identique recommence.
 les intervalles RR sont irréguliers; le plus long étant celui qui comprend l'onde P
bloquée (il est cependant inférieur au double de l'intervalle RR le plus court).
b) BAV II de type Mobitz
 Se traduit par la survenue inopinée d'une onde P bloquée sans modification préalable
des intervalles PR qui sont normaux ou allongés mais fixes.
 Ainsi l'intervalle RR qui comprend l'onde P bloquée est le double des intervalles RR
de base.
b.3.3. Selon le rapport entre le nombre des ondes P et celui des complexes QRS on distingue:
 BAV 2/1 : une onde P sur deux n'est pas suivie d'un complexe QRS.

 BAV de haut degré: - BAV 3/1 : deux ondes P sur 3 sont bloquées. - BAV 4/1 :
trois ondes P sur 4 sont bloquées
b.3.4. BAV du 3ème degré ou BAV complet
 Il se caractérise par une dissociation auriculo- ventriculaire:

toutes les ondes P sont bloquées.
Les complexes QRS sont sous la dépendance d'un foyer de substitution
prenant origine au-dessous de la zone de bloc et dont la fréquence est
lente (30-40 batt/min
c. Complications des BAV
Accidents d'Adams-Stokes.
Formes mineures des syncopes.
Insuffisance cardiaque.
Insuffisance circulatoire cérébrale.
d. Etiologies
d.l. BAV aigus
IDM.
Infectieuse ou inflammatoire: endocardite infectieuse, rhumatisme articulaire aigu,
diphtérie, rickettsioses,
Médicamenteux: digitaliques, bêtabloquants, arniodarone, verapmil, substances
vagomimétiques, anti-arythmique de classe 1 de Vaughan William.
d.2. BAV chronique
 Congénitaux.
 Acquis:
BAV secondaires: Cardiopathies: valvulopathies calcifiées surtout
aortiques, cardiomyopathie hypertrophique et cardiomyopathie dilatée.
Post-opératoire, Interruption du faisceau de His.
BAV idiopathiques: La plupart des BAV chroniques sont idiopathiques. Ils
sont secondaires à des lésions dégénératives du tissu de conduction
(maladie de Lenegre).
Traitement de BAV
BAV I : pas de traitement

BAV II symptomatique : pacemaker définitif
BAV III et BAV de haut degré : pacemaker

IX.2.4. Blocs intraventriculaires
 Troubles de conduction survenant sur le tissu de conduction au- dessous de la

bifurcation du tronc de faisceau de His : branches de division droite ou gauche et le
réseau de Purkinge ou le myocarde indifférencié des ventricules..
1. Bloc de branche droit complet (BBDC)

 Interruption complète de la conduction dans la branche droite du faisceau de His.
 Son diagnostic repose sur 3 critères essentiels :
rythme supraventriculaire avec l'intervalle PR≥ 0,12 sec,
élargissement important du QRS≥0,12 sec,
aspect particulier en VI: retard de la déflexion intrinsécoïde ≥ 0,08 sec,
aspect rSR', rsR' ou sR' avec une grande R' large et tardive suivi
d'anomalie de la repolarisation secondaire
2. Bloc incomplet de la branche droite (BID)

 Son diagnostic repose sur les critères suivants:
rythme supraventriculaire avec l'intervalle PR ≥ 0,12 sec
élargissement modéré de QRS de 0,08 à 0,12 sec,
aspect particulier en VI : retard modéré de la déflexion
intrinsécoïde de 0,04 à 0,07 sec, aspect rSr', ou en M avec une
onde r' plus grande que l'onde r initiale suivi de troubles
secondaires de la repolarisation
3. Bloc de branche gauche complet (BBG)

 Il est lié à l'interruption complète de la conduction dans la branche gauche du
faisceau de His.
 Son diagnostic repose sur 3 critères :
rythme supraventriculaire avec l'intervalle PR ≥0,12 sec,
élargissement important du QRS ≥ 0,12 sec,
aspect particulier en V6 : retard de la déflexion intrinsécoïde ≥
0,08 sec, une onde R large avec sommet en plateau ou très
émoussé ou crocheté (aspect RR') et exclusive suivi de troubles
secondaires de la repolarisation
4. Bloc incomplet de la branche gauche (BIG)

 Son diagnostic reposé sur les critères suivants :
 rythme supraventriculaire avec l'intervalle PR ≥0,12 sec,
 élargissement modéré de QRS de 0,08 à 0,12 sec,
 aspect particulier en V6 : retard modéré de la déflexion intrinsécoïde de 0,04 à
0,07 sec, modification de la partie initiale du QRS comportant la disparition de
l'onde Q et l'empâtement du pied de la branche ascendante de R qui est parfois
crochetée suivi ou non de troubles secondaires de la repolarisation.

5. Blocs fasciculaires
 Hémibloc gauche antérieur

 Déviation axiale gauche de QRS entre -30 et -90°,
 Aspect qR en Dl, rS en D2, D3, et aVF,
 Durée de QRS normale ou légèrement augmentée mais inférieur à 0,12 seconde.
 Hémibloc gauche postérieur

 Déviation axiale droite de QRS entre +90° et +160°,
 Aspect rS en Dl, qR en D2 et D3,
 Durée de QRS normal ou légèrement augmentée mais inférieur à 0,12
seconde

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Mes notes de médecine interne/ cardiologie

CHAPITRE I : EXPLORATIONS EN CARDIOLOGIE

Les données de l'interrogatoire en cardiologie permettent au clinicien de réaliser un

2.1. L'électrocardiogramme ou ECG standard

Le cœur a un tissu électrique pouvant produire le courant électrique.

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 1

2) Enregistrement d'un ECG

3. ECG de repos ou les déflexions

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 2

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 3

La D1 se mesure du début du QRS, jusqu'au sommet de la dernière positivité de l'onde R. La

4) Calcul de l'axe électrique d'une déflexion

a. Détermination rapide de l'axe

b. Calcul précis de l'axe du cœur

5) L'ECG de repos normal et hypertrophies des cavités

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 4

f. Mesure de la fréquence cardiaque

 Hypertrophie auriculaire gauche (HAG) :

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 5

 Hypertrophie ventriculaire gauche

I. Epreuve d'effort ou ECG d'effort

5. Trouble du rythme et de conduction :

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 6

II. L'ECG ambulatoire ou holter ECG

o Consiste en un enregistrement ECG pendant 24, 48 heures ou plus chez un patient en

b) Evaluation du risque en l'absence de symptôme rythmique:

c) Contrôle du traitement anti-arythmique

d) Surveillance des stimulateurs cardiaques et défibrillateurs implantables.

o Elle comprend le recueil de l'activité électrique cardiaque et les épreuves de

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 7

B. Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA)

D. Cathétérisme, angiocardiographie et coronarographie

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 8

o La coronarographie consiste en une opacification des coronaires et permet le

o La scintigraphie myocardique de perfusion : consiste en une injection, après l'effort,

o L'imagerie par résonance magnétique (IRM) permet une bonne évaluation

F. TELECOEUR (Radio thorax)

L’analyse du télécœur comprend :

 Diamètre thoracique (3) :

 Arcs de l’ombre cardiaque

 A gauche, il y a trois arcs :

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 9

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 10

CHAPITRE II : INSUFFISANCE CARDIAQUE

C’est un syndrome clinique complexe résultant des altérations structurales ou

Stade ACC/AHA NYHA Classification

Pas de limitation de l’activité physique

b. IC à fraction d’éjection préservée

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 11

C’est une IC caractérisée par un haut débit cardiaque habituellement avec :

 Une fréquence cardiaque élevée

IC →Trouble progressif lancé après un événement index →dommage du muscle

 Diminution de la contractilité myocardique

Cet événement index peut avoir un début :

 Brutal : infarctus du myocarde

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 12

Dilatation du Hypertrophie Fuite Ca++

« Ne confondez pas l’ombre à la pénombre » Val Rossi Page 13