LES HEMORRAGIES MENINGEES

Pr Hermann Adonis N’DA

 Introduction

• HSA = irruption brutale de sang dans les espaces

subarachnoïdiens

• HSA spontanée liée à la rupture à la rupture d’une

malformation vasculaire

• HSA spontanées sont le plus souvent liées à une rupture

d’anévrisme intracrânien (80%)

• il s’agit d’une urgence neurochirurgicale grave dont

l’évolution peut être imprévisible.
 Intérêts

• Epidémiologique: sous classe d’AVC la plus fréquente en terme de

morbimortalité chez le sujet jeune

• Diagnostique: diagnostic suspecté devant une céphalée brutale et

un syndrome méningé non fébrile au début

• Thérapeutique: prise en charge multidisciplinaire (neurochirurgie –

neuroradiologiste interventioniste et neuroréanimateur)

• Pronostique: mise en jeu à court terme du pronostic vital et à long

terme du pronostic fonctionnel
 Objectifs

1. Décrire les signes cliniques de L’HM pure par rupture

anévrismale.
2. Etablir à l’aide du score de la WFNS la gravité clinique des
HM
3. Citer 4 complications évolutives d’une HM par rupture
d’anévrisme
4. Enumérer 3 malformations vasculaires responsable d’HM
5. Enoncer les principes du traitement d’une HM par rupture
d’une malformation vasculaire
 PLAN
Introduction
1. Généralités
1.1 Rappels anatomiques
1.2 Epidémiologie
1.3 Physiopathologie
2. Diagnostic
2.1 Diagnostic positif
2.2 Diagnostic différentiel
2.3 Diagnostic étiologique
3. Traitement
3.1 But
3.2 Moyens
3.3 Indications
3.4 Résultats
Conclusion
1. GENERALITES
1.1 Rappels anatomiques: cercle artériel de la base du crâne
1.1 Rappels anatomiques: l’espace subarachnoïdien
 1.2 Epidémiologie

• incidence mondiale : 10 cas pour 100 000 Japon

Finlande: 20-21 cas pour 100 000 hbts

• âge
pic d’incidence 55 ans (H) ; 60 ans (F)
HSA = AVC plus fréquent avant 50 – 60 ans

• Sexe: prédominance féminine, risque relatif lié au sexe : 1,3

et 1,6
 1.2 Epidémiologie

• Facteurs de risque modifiables :

- Tabac
- Alcool
- Hypertension artérielle
- Drogues sympathicomimétiques (cocaïne)

• Facteurs de risque non modifiables

- Polykystose autosomique dominante
- Maladie de Marfan
- Maladie de Ehlers Danlos
- Anévrysme intracrânien familial
 1.3 Physiopathologie

irruption de sang => céphalée brutale H0, Sd Meningé (H6-H8)

• Œdème cérébral + HTIC aigue colmatage
(J0-J4)
Arrêt saignement
PPC caillot H3
fibrinolyse
syncope resaignement
• Dégradation hémoglobine J4-J10

Oxyhémoglobine LCS xanthochromique

Vasospasme J4 et J12 – ischémie retardée

• Obstruction voies écoulement LCS Hydrocéphalie Aigue H3
• Arachnoidite cicatricielle Hydrocéphalie chronique
• PPC = pression de perfusion cérébrale ,HTIC= hypertension intrâcranienne
2. DIAGNOSTIC
 2.1 Diagnostic positif
TDD: L’HM pure par rupture anévrismale de l’adulte jeune
Signes fonctionnels
• Céphalées
• Vomissements
• Photophobie
• Sonophobie
• Crise d’épilepsie
• Agitation psychomotrice, état pseudoébrieux, confusion mentale
 2.1 Diagnostic positif: TDD

l’interrogatoire
• Recherchera des facteurs de risque:
- Tabagisme, HTA, séjour en haute altitude
- Polykystose rénale
• Précisera les conditions de survenue:
- notion d’effort physique ( rapport sexuel, soulèvement
d’une charge lourde, sport)
- Effort de toux ou de défécation (constipation+++)
- Grande contrariété
• Précisera l’état de vigilance avant l’admission
 2.1 Diagnostic positif: TDD

Examen physique
• Syndrome méningé (raideur de la nuque, S de Brudzinski,
S de Kernig)
• Précisera le retentissement neurologique:
- trouble de la conscience
- irritation pyramidale
- paralysie du III oriente vers un A de l’ACoP
- une faiblesse des MI ou une aboulie vers un A de l’ACoA
- un nystagmus ou un sd cérébelleux vers un A de L’ AB.
 2.1 Diagnostic positif: TDD

Signes généraux:
• HTA transitoire
• Bradycardie ou tachycardie
• hyperthermie modérée (38° voir 38,5°) secondaire
 Hunt et Hess WFNS

Asymptomatique ou raideur de GCS 15

Grade 1 nuque Déficit moteur absent

GCS 13-14
Grade 2 Céphalée ou rigidité de nuque
Déficit moteur absent

Somnolence et ou déficit focal GCS 13-14

Grade 3 discret Déficit moteur présent

Coma réactif et ou déficit GCS 7-12

Grade 4 neurologique majeur Déficit moteur absent ou présent

GCS 3-6
Grade 5 Coma profond
Déficit moteur absent ou présent

Grade 0 = non rompu 3 à 5: HSA graves

 2.1 Diagnostic positif: TDD

• EXAMENS PARACLINIQUES
TDM cérébrale sans injection de produit de contraste

J1: sensibilité = 92%

TDM normale dans 2 circonstances (20 % des cas environ) : hémorragie discrète ou
hémorragie ancienne (disparition de l’hyperdensité sanguine en 5 à 8 jours).

Un scanner normal n’élimine donc pas le diagnostic d’hémorragie méningée

 TDM sans injection
Classification de Fischer

GRADE ASPECT SCANOGRAPHIQUE

1 Absence de sang

2 Topographie diffuse ou couche inférieur à d’épaisseur 1 cm

3 Caillot sanguin localisé ou couche d’épaisseur supérieure à 1 cm

4 Caillot sanguin intraparenchymateux ou intraventriculaire avec ou sans

hémorragie subarachnoïdienne diffuse
 2.1 Diagnostic positif: TDD

EXAMENS PARACLINIQUES
Si TDM objective une HM angioscanner en urgence

Image d’addition
 2.1 Diagnostic positif: TDD

• Artériographie cérébrale
• explore les 4 axes nourriciers
• plus sensible que l’angioscanner
• 1er temps du traitement endovasculaire
• objective l’anévrisme sous la forme d’une image d’addition
 2.1 Diagnostic positif: TDD
Examens paracliniques
• Si la TDM n’objective pas d’hémorragie méningée IRM
T2* :dépôt d’hémosidérine en hyposignal
Flair: hypersignal dans les sillons et les citernes
OU ponction lombaire:
Pression élevée
coloration rosée ou xanthochromique
coagulabilité incoagulable
cytologie macrophage
surnageant xanthochromique
Biochimie pigments biliaires
 2.1 Diagnostic positif: TDD

Les autres examens

• Fond d’œil: recherche une hémorragie du vitré
• ECG: arythmie
• NFS: hyperleucocytose
• ionogramme: hyponatrémie
 Evolution
• Les complications neurologiques
Resaignement
Hydrocéphalie aigue
Turgescence cérébrale
Vasospasme
Ischémie cérébrale retardée
Hydrocéphalie chronique
Epilepsie séquéllaire
• Les complications médicales
Arythmie, trouble sévère de la repolarisation, OAP,
hyponatrémie sévère
 2.1 Diagnostic positif: formes cliniques

• F symptomatiques
F. fruste= épistaxis méningée de Vaquez
F. foudroyante: forme médicolégale responsable d’une mort
subite
F. pseudomigraineuse: céphalées émétisante
F. confusionnelles: tableau psychiatrique
• F topographiques
HM+ paralysie du III: anévrisme de l’ACoP
H cérébroméningée: présence d’un hématome
intraparenchymateux associé à l’HM;
 2.2 Diagnostic différentiel

• Devant des céphalées:

Migraine
Algies vasculaires de la face
• Syndrome méningé
Méningite purulente
Suppuration intracrânienne
• HM traumatique
 2.3 Diagnostic étiologique
Anévrisme artériel intracrânien

Siège circulation antérieure++++

 2.3 Diagnostic étiologique

Malformation artérioveineuse (MAV)

Fréquence: 14/100.000 habitants/an
Révélée par :
des crises convulsives dans 30%
une Hémorragie cérébroméningée dans 40% des cas
un déficit neurologique dans 10% des cas
un souffle systolique dans 10% des cas.
 2.3 Diagnostic étiologique
MAV
• scanner: image spontanément hyperdense en périphérie de
l’hématome, calcification visible.
• injection: rehaussement serpigineux

• Artériographie= examen clé

 2.3 Diagnostic étiologique

MAV: Classification de Spetzler-Martin

• Drainage veineux: superficiel=0, profond=1
• localisation: zone non fonctionnelle=0, Zone fonctionnelle=1
• taille: T<3 cm=1; T entre 3 et 6 cm=2; T>6 cm=3
• grade 1 (1 point) au grade 5 (5 points)
 2.3 Diagnostic étiologique

• Fistule durale artérioveineuse

communication artérioveineuse siégeant dans l’épaisseur
de la dure-mère.
céphalées pulsatiles, acouphènes
hémorragie cérébroméningée.
• Cavernomes
• télangiectasies
3. TRAITEMENT
 3.1 But

• Exclure la malformation

• Eviter la récidive hémorragique

• Eviter ou traiter les complications évolutives

 3.2 moyens

1. Médicaux
• Conditionnement du patient
- hospitalisation du patient
- endroit calme et dans l’obscurité
- voie veineuse périphérique
- hydratation normal (1.5 L/j)
- assurer la perméabilité des voies aériennes supérieures
- Nursing +++
• Traitement symptomatique
- antalgiques
- nimodipine 30 mg cp: 360 mg/j en 4 prise pdt 21 jours
1mg/h pdt 2h puis 2 mg/h en fonction de la tolérance
 3.2 Moyens
• Laxatifs: huile de paraffine, 1 à 3 cuillères à soupe/J
• Antitusifs: Alimemazine: 1 à 2cp, 1 à 4 fois /j
Oxomemazine: 10 ml, 1 à 4 fois /j
• Anticomitial: non systématiques
Acide valproique: 500mgx3/j
Levetiracétam: 500mgx3/j
Rivotril: 0.1 mg/kg/j
• Antihypertenseurs: Si TA >180 mm Hg ou si HTA préexistante
 3.2 Moyens
Chirurgicaux
• Clippage microchirurgical
• Enrobage
• BY-pass
• exérèse d’une MAV, d’un cavernome
• DVE
• DVP
• Evacuation d’un hématome intraparenchymateux
 3.2 Moyens

Endovasculaire
• Embolisation: utilise des microcoils

• Angioplastie
Radiochirurgie
14 Grays en une fois sur la malformation
 3.3 Indications

• A Rompu: embolisation si absente clippage

• MAV: exérèse si MAV de grade I ou II
embolisation si MAV de grade III ou IV
radiochirurgie si MAV< 2.5cm ou si MAV
incomplètement exclue après chirurgie ou embolisation
• Cavernome: radiochirurgie si profonde
chirurgie si superficiel en zone non fonctionnelle
• Fistule durale: embolisation ou exérèse
• Hydrocéphalie aigue: DVE; chronique DVP
 3.4 Surveillance-pronostic
Surveillance
• Clinique: état de vigilance toutes les heures
examen neurologique plusieurs fois par jour
T°; Fréquence cardiaque, la TA toutes les 8H
• Paraclinique: doppler transcrânien 1 fois/j pendant 10 à 15 J
artériographie à 3 mois-1 an-2 ans.
 3.4 Surveillance-pronostic
Pronostic
• Taux de mortalité initialement de 30 à 50% (Seiller et coll)
• Tendance à la baisse.
• 13% pour Thioub et coll au Sénégal
• 1/3 de décès avant l’arrivée à l’hôpital et 2/3 a la phase
initiale (Guenot et coll)
• 25% de déficits moteurs invalidants
• 70% de décès liés au resaignement selon la SFAR
 Conclusion

• L’HSA est une urgence médico-chirurgicale

• Le diagnostic positif est aisé devant la présence d’un sd
méningé non fébrile au début.
• l’étiologie est dominée par le rupture d’un anévrisme
intracrânien. Toute céphalée brutale doit faire penser à ce
diagnostic en priorité.
• La prise en charge de la pathologie vasculaire malformative
a été améliorée dans notre pays depuis l’introduction du
traitement endovasculaire.
 Références
1. Gérard Audibert , Antoine Baumann. Hémorragie sous-arachnoïdienne
anévrysmale . anesthésie et réanimation 2017, volume 3 numéro7, 37-47. Doi :
10.1016/j.anrea.2017.01.008

2. Anne Pavy-Le-Traon. Hémorragies méningées, EMC neurologie [17-152-A-10]

3. Macdonald RL, Schweizer TA .Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet.

2017; 389:655-666. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30668-7.