Pr Imane EL BOUCHTI

Module : appareil locomoteur

Sous-module: rhumatologie 2021
 OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

1. Connaitre les caractéristiques cliniques, biologiques

et radiologiques de la goutte (aigue et chronique)

2. Connaitre les principales étiologies de la goutte

3. Connaitre les indications, contre-indications et

complications des traitement de la goutte
 Plan
• Introduc)on
• Epidémiologie
• Pathogénie
• Diagnos)c posi)f
• Diagnos)c différen)el
• E)ologies
• Traitement
 INTRODUCTION

La gou$e est :

• Une maladie de surcharge en urate monosodique

• une affec6on microcristalline

• Maladie chronique mais réversible si traitement permanent

• Rhuma6sme inflammatoire intermi>ent fréquent

La gou?e est la conséquence d’une hyperuricemie
chronique par trouble du métabolisme des purines
(uricemie > 60mg/l ou 360úmol/l)

La gou?e suit classiquement une évoluBon en trois étapes :

Hyper-uricémie asymptoma6que
10% à 15% des cas
gou>e aiguë
gou>e chronique ou tophacée
 EPIDEMIOLOGIE
• Affec&on fréquente 0,5 % de la popula&on

• Prédominance masculine avant l’âge de 65ans.

• Age moyen ( 30 à 60 ans)

• Sa prévalence augmente avec l’âge

• Chez la femme, elle s’observe typiquement après

la ménopause
 Pathogénie
La forma(on des cristaux d’urate monosodique nécessite :

a. une hyperuricémie
b. certains facteurs locaux. Moins bien connus:
• une température Bssulaire plus basse
• une faible hydrataBon Bssulaire
• un traumaBsme ou des microtraumaBsmes répétés
• une arthrose de l’arBculaBon affectée
L’hyperuricémie;
est définie par un taux d’acide urique > 60 mg /l ou 360umol/l

L’acide urique, ul(me catabolite des purines, est produit à

l’état physiologique par trois circuits métaboliques différents:
Métabolisme des purines

Uricase
Allantoine
Mécanisme de l’hyperuricémie
Elle résulte de 2 mécanismes:

une produc@on et/ou élimina@on

excessive de l’acide insuffisante de l’acide
urique urique++
Produc.on excessive d’acide Exogène : facteurs alimentaires +++ (alcool, protéines
urique animales, etc.)

Endogène : turn over cellulaire accéléré (traitements

cytolyCques, hémolyse, psoriasis étendu)

Elimination insuffisante d’acide insuffisance rénale chronique

urique
Néphropathies familiales hyperuricémiantes
Cause iatrogène par compéCCon (diuréCques,
cyclosporine, acide acétylsalicylique)

Altération des voies Maladie de Lesch-Nyhan (deficit HGPRT)

enzymatiques de récupération
des purines HyperacCvité de la phosphoribosyl-pyrophosphatase
synthétase (PRPP synthétase)
Pathogénie de l’accés gouGeux
a. Déclenchement de l'accès aigu: provoqué soit par :

• le détachement de cristaux d'urate monosodique du carClage ou de la synoviale dans le

liquide synovial
• une sursaturaCon du liquide synovial en urate monosodique, ce qui abouCt à sa
cristallisaCon

La phagocytose de ces cristaux par les monocytes/macrophages entraine une producCon

des cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-6, IL-8, etc.) qui recrutent des polynucléaires
neutrophiles et amplifient ainsi la cascade inflammatoire aiguë.

Radicaux libres ,
lysosomes,
prostaglandines
Lésions
.ssulaires et
inflamma.on
b. Résolu@on spontanée de l'accès aigu

• L'accès aigu est spontanément résolu:f en quelques jours.

• Les mécanismes, encore imparfaitement connus :

• des modifica6ons du revêtement protéique des cristaux, les
rendant incapables de déclencher une réponse inflammatoire
• une transforma6on physiologique des monocytes en
macrophages avec produc6on accrue de cytokines an6-
inflammatoires
• l'apoptose des polynucléaires neutrophiles et leur phagocytose
par les macrophages
 DIAGNOSTIC
A. La crise aigue de gou:e
• Type de descrip=on:
monoarthrite aiguë du gros orteil
1: Examen clinique

terrain: homme obèse, gros buveur, bon mangeur

Facteurs déclenchants
• Excès alimentaire ( viande, graisse)
• Excès d’alcool
• Surmenage physique, effort musculaire (personne sédentaire)
• Micro- traumaAsmes arAculaires
• TraumaAsme chirurgical
• Sans raison apparente dans 10 à 20% des cas

Prodromes
signes précédant la crise de gou>e, souvent les mêmes chez un
malade, perme>ant de prévoir voire de prévenir l'accès :
• signes locaux: lourdeur, crampes musculaires, paresthésies
• signes généraux: asthénie, irritabilité, insomnie, dyspepsie, frissons,
fièvre, dysurie..
• Signes fonc:onnels:
Début extrêmement brutal
– souvent nocturne
– douleur, intense, exacerbée par le contact (draps) et le mouvement
– insomnie
– Impotence fonc;onnelle majeure
– sueurs
– Agita;on
– Fébricule~38°

• Les signes inflammatoires locaux sont intenses avec :

– Tuméfac6on du gros orteil
– aspect rouge vif, luisant de la peau
– augmenta6on de la chaleur locale
– oedème local important avec turgescence veineuse
• L’évolu:on :

• Si traitement précoce, la crise céde de façon spectaculaire à la prise

de colchicine (test diagnos6que) en 24-36 h.

• En l’absence de traitement, la crise peut durer 5 à 10 jours puis

dispari6on progressive avec desquama6on éventuelle

• Après l'accès, la fonc6on ar6culaire redevient normale

• Les récidives sont possibles à intervalle variable

 2.Examens paracliniques
2-1.Biologie
• Syndrome inflammatoire: VSñ, CRPñ, hyperleucocytose
• Le dosage de l’acide urique sérique:
– habituellement > à 60 mg/l (360micromol/)
– un taux normal est constaté dans 1/3 des cas
– à vérifier à distance de la crise
• La ponc:on ar:culaire
• Liquide inflammatoire : > 5 000 GB/mm3 (voire 50 000 à 100 000/mm3),
prédominance de polynucléaires neutrophiles.
• Présence de microcristaux d'acide urique: longs cristaux en aiguille, extra-
et intracellulaires
2-2.imagerie
a. Radiographie standard :
• Normale

b. Echographie ar=culaire
• microponctua/ons hyperéchogènes au sein du
liquide synovial: aspect en « tempête de neige »
• ne s’observent que lors des accès aigus
• aspect évocateur mais non spécifique
 B- La gou;e chronique

- habituellement au début le sujet fait 1 à 2 accès par an puis, en

l’absence de traitement hypouricémiant, les crises se rapprochent

- 10 à 20 ans sont nécessaires pour qu'apparaissent les tophus et

l'arthropathie ura6que

- les gou>es graves ont un début précoce avant l'âge de 30 ans et

des tophus 3 ou 5 ans plus tard
 1. Les tophus
• corrélés au taux et à la durée de l'hyperuricémie

• dépôts uraBques organisés en nodules indolores

• couleur blanche ou chamois

• taille variable, de quelques mm à plusieurs cm

• siège préférenBel:
– pavillon de l’oreille

– en péri-ar6culaire: IPP, MCP

– bourses séreuses: rétro-olécrânienne ou pré-patellaire

– structures tendineuses (tendon d’Achille++)

• isolés ou réunis = masse irrégulière, bosselée

• consistance ini/ale molle, puis se durcissent

• En cas d’ulcéra/on, ils laissent échapper un

contenu crayeux blanchâtre
2. Les arthropathie ura9ques

• Sont la conséquence de tophus intra-ar/culaire et

osseux
• Douleurs mécaniques chroniques
• Accès mono-oligo-ar/culaire des membres
inferieurs
• Parfois polyar/culaires
• Déforma/ons
 Radiographie standard:
Principaux éléments sémiologiques en radiographie

• Érosions osseuses para-ar-culaires

• Érosions osseuses de grande taille

• Proliféra-ons osseuses para-ar-culaires exubérantes

• Pied hérissé de profil

• Tophus intraosseux

• Interligne ar+culaire longtemps préservé

• Absence de raréfac+on osseuse juxta-ar+culaire significa+ve

volumineuses érosions marginales, image en hallebarde (têtes de flèches) et
respect de l'interligne, absence de tophus intraosseux calcifiés (flèches).
raréfac7on osseuse.
Aspect de «pied hérissé»
érosions de la face médiale de la 1re MTP,
un tophus (flèches) et des construc<ons osseuses exubérantes.
échographie:

GouQe tophacée chronique à l’échographie.

Signe du double contour (têtes de flèches) au carAlage de la
trochlée fémorale
Signe du double contour
 3.Manifesta9ons rénales
• Deux tableaux cliniques:
1. La lithiase rénale: 20%
– Favorisée par une uraturie élevée et un pH urinaire bas, faible volume
urinaire ( ñconcentra;on d’acide urique)
– Coliques néphré;ques et infec;ons urinaires à répé;;on
– Calculs de pe;tes tailles radio-transparents

2. La néphropathie gouteuse
– Devenue rare
– GouYes sévères négligées
– Dépôts de microcristaux dans le parenchyme rénal
– Protéinurie, leucocyturie, hématurie microscopique et insuffisance
rénale par aYeinte tubulo-inters;;elle
 Formes cliniques

a. Selon l'intensité
• GouQe suraiguë, pseudo-phlegmoneuse
• GouQe modérée, « asthénique ».
b. Selon l’ar:cula:on
• Dans 20% des cas, début en dehors du gros orteil: chevilles (7%) genoux (5%),
une autre arAculaAon du pied (4%), le membre supérieur (4%)
c. Selon le nombre d’ar:cula:ons
• Mono arthrite +++
• Polyarthrite (trompeuse), rarement inaugurale, fréquente au cours de l'évoluAon.
d. Gou@es extra-ar:culaires
bursite, tendinite achilléenne, des extenseurs des doigts, tendon prérotulien
f. Selon le terrain
– GouBe masculine: chez un adulte jeune ayant des lithiases rénales, il faut chercher un
déficit enzymaCque.
– GouBe féminine: rare (1 cas sur 10). Elle a un début en post ménopausique.
 Diagnos9c différen9el
1. Accès aigu
• Arthrite sep&que+++
• Autre arthropathie métabolique : chondrocalcinose,
rhuma&sme à hydroxyapa&te
• RAA, Rhuma&sme inflammatoire

2. Gou.e chronique :

• PR, spondylarthropathies, sarcoïdose...

• Arthrose des mains
 ETIOLOGIES
1. La gouGe primi@ve :

• Idiopathique : 98%
Homme pléthorique suralimenté (bon vivant)
Mécanisme inconnu

• Déficit enzyma:que : HGPRT( hypoxanthine guanine phosphoribosyltransférase)

– Total : Lesh-Nyhan associe une encéphalopathie sévère
– ParAel : gouQe précoce (homme de 20 ans) et
sévère (aQeinte rénale+++)

• Hyperac:vité de la PRPP synthétase

2. Les gou*es secondaires :
• Insuffisance rénale chronique

• Hémopathies chronique
– polyglobulie, leucémies chroniques

• Psoriasis étendu

• Iatrogène :
– Diuré+ques + + +
– Aspirine à faible dose
– Chimiothérapie
– Pyrazinamide, éthambutol
 Terrain
• La gou?e fait parBe du syndrome métabolique
• Souvent associée:
– Obésité avec augmentaBon du périmètre abdominal
– Hypertension artérielle
– Diabète
– Dyslipidémie
• Le bilan à faire chez un paBent gou?eux:
– Evalua@on des facteurs de risque cardiovasculaire
– Evalua@on de la fonc@on rénale
– Un bilan lipidique
– Une glycémie
 Traitement

• 2 types de traitement:

– Traitement de la crise ( symptomaBque)

– Traitement de fond= à vie

 1. Traitement de la crise

• Mise au repos et glaçage de l’arBculaBon (10–15 min x 3/j)

• La colchicine (cp de 1mg)
1mg suivi de 0,5mg après 1h le premier jour puis 1mg/j
Réponse favorable rapide: test diagnosBc

La colchicine ne modifie pas l’uricémie.

Elle est plus efficace si elle est ins8tuée précocement et à doses suffisantes dans
les 12h
 Effets indésirables

o Troubles digesAfs : diarrhée, nausées, vomissements.

il faut réduire les doses ou arrêter le traitement.

o UrAcaire et érupAons morbilliformes.

o Troubles hématologiques excepAonnels : leucopénie, neutropénie, thrombopénie.
o Azoospermie, réversible à l'arrêt du traitement.
o Troubles neuromyopathiques, réversibles à l’arrêt du traitement.

• Contre indica:on:
• associaAon aux inhibiteurs de la P-glycoproteine: cyclosporine , clarithromycine
ketokonazol….= risque d’effets secondaires

• si DFG<30ml/min
• Les AINS sont également efficaces.
– En cas d’intolérance ou de contre indica-on à la
colchicine
– Adaptés au terrain (âge, antécédents cardio-
vasculaire rénaux et diges-fs)
– Adjonc-on d’ un inhibiteur à protons si nécessaire

• Cor+coïdes
*Par voie générale:
30–35 mg/j d’équivalent de prednisolone pendant 3- 5j
*Infiltra+ons cor+soniques
– Très efficace
– D’abord éliminer une infec;on+++
• Inhibiteur de l’interleukine 1:
• Anakinra en sous-cutané
Traitement de la
poussée
Recommanda.ons Traitement précoce++++
EULAR 2016 EducaCon du paCent , recherche des
comorbidités et les traitements
reçus

Présence de P-
Insuffisance rénale
glycopreteine,
Le choix thérapeuCque est clarithroMycine,
Eviter colchicine et foncCon de la sévérité, le cyclosporine…
AINS nombre d’arCculaCons
adeintes et la durée de la Eviter colchicine
poussée

InjecCon intra
Colchicine 1mg suivi arCculaire de
par 0,5mg 1h après corCcoïdes
puis 1mg/j

AINS Prednisolone
classiques ou Coxibs 30-35mg/j pendant Combinaison de dt
IPP si besoin 3-5 jours colchicine+AINS ou
colchicine+corCcoides
 Si contre-indica;on à la colchicine ,
AINS et cor;coïdes (orale et injectable)

Recourir aux inhibiteurs de l’interleukines 1

2.Traitement hypouricemiant
But
• raréfier les crises aiguës
• minimiser les destruc.ons ar.culaires
• retarder l’aBeinte rénale.

EducaBon et règles hygiéno-diétéBques :+++

• Amaigrissement en cas d’obésité, régime hypocalorique
• Arrêt des boissons alcoolisées (bière surtout même quand
elle est sans alcool), boissons riches en fructose
• EvicBon des aliments riches en purines(viandes rouges,
sardines, cervelle, charcuterie…)
• Boissons abondantes : 2 à 3 l/j.
• AlcalinisaBon des urines: Evian, Oulmes…
Éduca@on du malade, point capital
• Il est essenBel d'expliquer la maladie au paBent
• Importance du régime et surtout de la réducBon de
consommaBon d'alcool
• Arrêt définiBf de la bière (même sans alcool…!)
• DisBnguer entre traitement de l'accès et traitement de la
maladie métabolique
• ExplicaBon du bon usage de la colchicine efficace
lorsqu'elle est débutée le plus près possible du début de
la crise
• Intérêt du glaçage arBculaire
• ExplicaBon de l'objecBf de l'allopurinol : abaisser
l'uricémie en dessous de 360 μmol/l (60 mg/l)
• UBliser le dosage de l'uricémie comme guide du traitement
• Risque d'accès gou?eux en cas d'arrêt de l'allopurinol
• ExplicaBon de la possibilité de crises en début de
traitement par allopurinol : cela n'est pas un signe d'échec
mais le signe de la bonne mobilisaBon des stocks d'urate
• Importance de la prévenBon des accès sous allopurinol —
qui peuvent durer plusieurs mois, voire un an — grâce à la
prescripBon systémaBque de colchicine (1 mg/j)
• VérificaBon semestrielle puis annuelle de la stabilité de
l'uricémie qui doit se maintenir en dessous de 360 μmol/l
(60 mg/l), voire même en dessous chez certains malades
a?eints d'une gou?e tophacée
• Surveillance annuelle de la foncBon rénale
• Médicaments hypo-uricemiant (THU)
• inhibiteur de l’uricosynthèse :
- Allopurinol (ZYLORIC)+++ 100, 200, 300mg
E II: Crises de gou.e, surtout en début de traitement (associer la colchicine).
Épigastralgies, nausées, diarrhée
Réac?ons cutanées rares : érup?ons prurigineuses, papulo-érythémateuses (arrêter le
traitement)
Hypersensibilité généralisée : arrêt immédiat et défini?f
Contre-indica?ons: grossesse, allaitement

-Fébuxostat (ULORIC au Maroc): 40mg, 80 mg ,120mg

A u?liser avec prudence en cas de maladie cardiovasculaire sévère

La stratégie d’emploi d’un agent hypo-uricémiant

• Recommanda=on 1
§ Un traitement hypo-uricemiant à vie est indiqué dès
que le diagnos&c de gouXe est retenu même s’il s’agit
de la première crise
• Recommanda=on 2
§ L’uricémie doit être abaissée à moins de 360umol/l
(60mg/l) et si possible à mois de 300umol/l(50mg/l)
§ Une fois la cible aXeinte, le traitement doit être
maintenue, avec un control de l’uricémie 1 ou 2 fois/an
• Recommanda=on3
§ Le choix du THU dépend de la foncBon rénale (DFG)
 Possible même au cours de
la crise

Traitement à vie
 • Recommanda=on 4
PrévenBon des accès gou?eux en début de THU:
• Colchicine 0,5 ou 1 mg/j pendant au moins 6 mois
• augmentaBon progressivement des doses de THU

Cas de l’hyperuricemie asynptoma+que

Isolée n’est pas une indica-on à un traitement pharmacologique
Des mesures diété-ques et des ajustements médicamenteux
sont nécessaires
 Objec:f uricémie <60mg/l (<50mg/l dans les formes sévères )

Educa(on ,
recherche des comorbidités
L’arrêt du tabagisme, Débuter >t prophylac6que+THU doses
la perte de poids chez le pa(ent obèse
et l’exercice physique régulier sont à progressives
encourager

Si possible
Si HTA: Les diuréCques thiazidiques et les bêtabloqueurs sont à éviter
Le losartan et/ou les inhibiteurs calciques sont à préférer
Si diabète : la meiormine permet d’induire une perte de poids bénéfique et de diminuer
l’uricémie
les sulfamides sont à éviter

Les dyslipidémies peuvent être traitées par le fénofibrate ou les staCnes