Régulation de La Pression Arterielle

02.
RÉGULATION DE LA II – MÉCANISMES DE RÉGULATION

PRESSION ARTERIELLE : DE LA P.A :
A – Régulation nerveuse :
INTRODUCTION :  Rapide, agit sur la vasomotricité et le débit cardiaque :
- La Pression Artérielle (P.A) est la force exercée sur la
paroi artérielle par le sang éjecté du ventricule gauche. 1 – L’arc réflexe : Comprend :
a Les barorécepteurs (BR) :
 Qc : Le débit cardiaque. o Au niveau de la crosse aortique et du sinus
 RP : Résistances périphériques. carotidien; renseignent en permanence sur la P.A.
- Les valeurs normales chez l’adulte jeune sont :
b Les afférences :
o Se font respectivement par le nerf de Ludwig-Cyon
- En position debout, les chiffres sont un peu plus bas, et et de Hering qui rejoignent le IX et le X.
chez la femme, les valeurs sont discrètement inférieures.
c Les centres :
o Au niveau du bulbe.
I – FACTEURS DETERMINANTS LA o Le noyau du faisceau solitaire, relié par deux voies
sympathiques aux centres parasympathiques
P.A :
cardio-modérateurs et cardioaccélérateurs.
A – Le débit cardiaque : d Les efférences :

 Pour le Parasympathique : se font par le nerf vague (X)
qui se prolonge vers le tissu nodal.
 Pour le Sympathique :
1 – Fréquence cardiaque :  Faisceau bulbo-spinal  Corne latérale  Chaîne
- Dépend de l’activité du tissu nodal qui est équilibrée par sympathique rejoignant le cœur et les vaisseaux.
deux tonus permanents :
 Le tonus cardio-accélérateur : Sympathique. e Mise en jeu de l'arc reflexe :
 Le tonus cardio-modérateur : Parasympathique. o Toute augmentation de la P.A stimule les BR qui
renforcent le tonus cardio-modérateur et inhibent
2 – V.E.S : Dépend de : le tonus sympathique, ce qui entraîne une
diminution de la Fc associée d'une vasodilatation.
o Le mécanisme s’inverse en cas de chute de la P.A.
a La précharge (VTD) :
o Dépend de la pression de remplissage, elle-même
fonction de la volémie et la compliance des cavités
cardiaques.
b La postcharge (VTS) :
o Dépend des résistances artérielles systémiques
(RAS).
c La contractilité myocardique :
o = Ou inotropisme.
o Peut être renforcée par le système sympathique.
B – Les résistances artérielles :

 Définies selon la loi de Poiseuille : 2 – Autres mécanismes de
régulation nerveuse :
 R : Résistances artérielles. a Autres réflexes :
 L : Longueur du vaisseau (constante).  Chémorécepteurs du glomus carotidien : en cas
 Ω : Viscosité (Ne varie que dans certaines d’hypoxie, d’hypercapnie, d’acidose  P.A.
situations pathologiques, exp : polyglobulie).  Réflexe oculomoteur / Réflexe laryngé  P.A.
 r : Rayon (ou calibre). Sa variation intéresse
surtout les artérioles. b Mise en jeu centrale :
 Stimulation directe en cas d’anoxie, d’acidose  P.A.
c Mise en jeu inter-centrale : Les centres sont également 6 – Facteurs endothéliaux :
influencés par : - L’endothéline : Vasoconstricteur.
 Les centres voisins : - L’oxyde nitrique (NO) : Vasodilatateur.
o Respiratoires.
o Centres de thermorégulation.
 Le cortex cérébral :
o L’émotion vive   P.A.
o La peur   P.A.
B – Régulation hormonale :
 Action surtout à moyen et long terme.
1 – Système Rénine-Angiotensine-
Aldostérone (SRAA) :
- L’appareil juxta-glomérulaire sécrète la rénine sous
l’influence des variations de pression au niveau de
l’artériole afférente.
- L’hypovolémie provoque la sécrétion de rénine qui
attaque l’angiotensinogène hépatique donnant C – Autorégulation intrinsèque de
l’angiotensine-I transformée en angiotensine-II sous l’effet
de l’enzyme de conversion. la P.A :
- L’angiotensine-II est hypertensif par une vasoconstriction
intense et en stimulant la sécrétion de l’aldostérone. 1 – Autorégulation myogénique :
- L’aldostérone augmente la réabsorption de Na+ dans le - C’est la réponse des fibres musculaires lisses à l’étirement
tubule distal et donc P.A. - Quand la P.A  ces fibres se relâchent, quand la P.A 
- La sécrétion d’aldostérone est également stimulée en cas ces fibres se contractent.
de diminution du rapport Na+/K+ dans le plasma. - Le but est de maintenir un débit de perfusion constant.
2 – Autorégulation chimique :
 Facteurs métaboliques vasodilatateurs : Anoxie,
hypercapnie, acidose.
 Facteurs hormonaux vasodilatateurs : Bradykinine.
 Facteurs hormonaux vasoconstricteurs : Sérotonine des
plaquettes.
2 – Peptide atrial natriurétique :

- Sécrété par les myocytes auriculaires en cas de  PA.
- Entraîne une vasodilatation et une excrétion hydro-sodée
  Volémie  Normalisation de la P.A.
3 – Hormone anti-diurétique
(ADH) (ou Vasopressine) :
- Sécrétée par la neurohypophyse en cas d’hypovolémie ou
d’hyperosmolarité.
- Entraîne une vasoconstriction et une réabsorption d’eau
pure au niveau du tube collecteur :  P.A. CONCLUSION :
 Intérêt du sujet :
4 – Catécholamines : - La connaissance de la régulation de la P.A a de nombreuses applications
physiopathologiques (HTA secondaires) et thérapeutiques (Traitement
- Adrénaline et noradrénaline. des HTA idiopathiques).
- Hypertensives : Vasoconstriction et stimulation de la Fc. - Les mécanismes de régulation préservent la perfusion :
- Du SN : d’où la localisation des barorécepteurs sur les vaisseaux
5 – Prostaglandines : à destinés encéphalique.
- Des reins : grâce aux mécanismes locaux rénaux de nature
- I2, E2, D2 : Action vasodilatatrice. hormonale.

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A – Le débit cardiaque : d Les efférences :

B – Les résistances artérielles :

2 – Peptide atrial natriurétique :

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