Correction Maq'uss SEDA-ACADEMIE

Ce docoment est une proposition de
correction du MAQ’USS ( neuro-neurochir-

psychiatrie ) faite par les membres de la
génération SEDATIF durant l’année 2023-
2024
Participants:
- Grace Côme
- Laurent Poko
- Damien
- Grévy PROPOSITIO
- Fabregas
-
-
Mariam
Faya-Christ (IP-MAN)
N DE
-
-
Danielle Fracy
Arsia
CORRECTION
-
-
Adis
Landrey
MAQ’USS
- Annaelle D’Avilla [Sous-titre du document]
- Nali Brenda
- Sheronne
- Cyrielle
SEDA-ACADEMIE
- Cristergi
- Althea
Cas clinique
Enfant de 17 mois, sexe masculin; macrocéphalie progressive; troubles de la marche ;
irritabilité.
1. Quelle est votre approche diagnostique ?
2. Pourquoi le patient présente les troubles de l'équilibre ?
3. La TDM montre une hydrocéphalie tétraventriculaire. Quel est votre diagnostic de localisation ?
4. Quel est le diagnostic étiologique le plus probable ?
5. Décrire brièvement votre attitude thérapeutique?
1/Approche diagnostique:
Examen clinique
-Interrogatoire :
Nom et prénom, âge, sexe, Atcd maternels, HDLM, Céphalées ?
-Examen général: température, PA, FC, PC,...
-Examen physique :
•macrocranie ?
•Signes HTIC (bombement de la frontanelle ant?, disjonction des sutures ?, peau du crâne
luisante?...)
•Manifestations oculaires (regard en couché de soleil?, strabisme interne? BAV ou cécité ?)
Examen paraclinique:
IRM ou TDM CE: dilation des ventriculaire, résorption trans ependymaire, disjonction des sutures.....
2/L' augmentation du liquide du LCR dans la boîte crânienne sera à l'origine d'une atteinte du
cervelet .
3/Tumeur de la fosse cérébrale postérieure

1.Le coma non traumatique désigne une abolition pathologique de la conscience avec perte
des fonctions de relations et conservation de la vie végétative en dehors de tout traumatisme.
Il traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante ( FRAA ) du tronc
cérébral, laquelle est le support physiologique de la vigilance. Il peut apparaître d'emblée ou
faire suite à une omnibulation ou à une stupeur.
Classification
▫️Stade I ( coma léger )
État d'obnubilation, altération modérée de la conscience ; réaction motrice adaptée au stimuli
verbaux et à la douleur ; réflexe cornéen conservé.
▫️Stade II ( coma modéré )
Abolition de la conscience ; persistance d'une réactivité à la douleur ; réflexe cornéen
conservé.
▫️Stade III ( coma profond )
Absence totale de réponse ou réponse inadaptée aux stimulations nociceptives; reflexe
cornéen aboli ; rigidité de décérébration .
▫️Stade I ( coma dépassé )
Arrêt de l'activité végétative et mort cérébrale ; absence de réactions motrices ou de
respiration spontanée.
Étiologies
Comas neurologiques
▫️ Sans signes de localisation
Crise épileptique généralisée
Hémorragie méningée
▫️ Avec signes de localisation
AVC massif du territoire Sylvien
Processus expansif intracrânien ( tumeur ; abcès cérébral ; hématome sous-dural chronique

)
Comas d'origine extra neurologiques

▫️ Coma sans fièvre ni signes de localisation
Causes métaboliques ( hypoglycémie, encéphalopathies hyperosmolaire,... )
Causes toxiques ( intoxication alcoolique, oxycarbonée, intoxication par antidépresseurs

tricycliques )
▫️Comas fébriles
Méningites bactériennes, virales, mycosiques
Méningo encéphalopathies
▫️Autres
Coma d'origine respiratoire
Troubles de la régulation thermique
2. Décrire de façon succincte la physiopathologie de l'AVCI
Líschemie cerebrale résulte de 3 mécanismes principaux :

1- Mécanisme thramboembolique:
Il peut dans ce mécanisme ságir d'un embole soit dártère à artère, soit d'un embolie
dórigine cardiaque à lórigine de líschemie par oblitération artérielle. Lémbole peut être
de plusieurs types : thrombus blanc ,thrombus fibrino cruorique sur plaque dáthérome
ulcèreée ou d'une dissection carotidienne cholestérol, septique ou calcique.
2- Mécanisme Hemodynamique
Il ságit ici d'une chute de la perfusion cerebrale à l'occasion d'une hypoperfusion. Soit ,
régionale par sténose aiguë artérielle ou occlusion artérielle ou même vasospasme; soit une
hypoperfusion générale lors dánémie sévère, arrêt cardiaque.
3-Remaniement des petites artères vascularisant les zones profondes de léncéphale par
lipohyalinose, HTA ou diabète. Ce qui est à lórigine de leur occlusion.
Tous ces mécanismes vont entrainer une diminution de l’apport sanguin et donc une ischemie
pouvant toucher 3 zones différentes : le coeur, le pénombre (cible thérapeutique ) et
l'olighemie
Sur le plan métabolique, la diminution de l'apport sanguin secondaire aux 3 mecanismes sus
évoqués aura pour conséquence un déficit en énergie (ATP), arrêt de la pompe Na+/k+ , à
l’origine d’une entrée de sodium dans la cellule et donc un appel d’eau : œdème cytotoxique.
Il peut se former dans les 48 heures un œdème dû à une altération de la barrière
hématoencéphalique et une sortie d’eau de la cellule vers le milieu extracellulaire. on parle
d’œdème vasogénique.
3.
La lamotrigine ( 3-7 mg/kg/j ).
[avec supplémentation en acide folique 3 mois avant la conception et pendant le premier
trimestre ( 5mg/j ) ]
5.
Démences infectieuses ( démence liée au VIH )
Démences toxiques et métaboliques ( démence hypothyroïdienne, démence par déficit en

vit B12 )
Démences traumatiques ou apparentées ( hydrocéphalie chronique de l'adulte, hématome

sous-dural chronique )
Q1:
AVCI, AVCH, HED, HSD, Encéphalopathie de Gayet Wernicke
Q2a:
AVCI, AVCH, HED aiguë
Q2b:
AVCI
Q3:
Thrombolyse
Cas clinique n•5
1-Quel est votre diagnostic
__a-phénomène paroxystique_
Epilespsie devant des épisodes répétés(4 fois) d’hallucinations visuelles avec perte de
conscience brève et des myalgies.
_b-pour l’ensemble de l’observation_: tumeur cérébrale
Sd pyramidal(déficit neurologique topographique de la tumeur)devant
Signe de ma main creuse droite
Hypertonie spastique de lhemicorps droit
ROT vif de diffusée polycinetique à droite
Signe de babinski à droite
Légère asymétrie à la manœuvre de barrée
Et nous avons une bi parésie des nerfs moteurs oculaires externe ,un
BEG:apyrexie,TA:120/70mmhg,FC:65bpms,
Sexe F(si astrocytome++)
2- interprétation du scanner cérébrale avec injection du PDC
Il s’agit d'une TDM cerebrale avec injection du produit de contraste de madame P ,40ans,
indiqué devant un déficit neurologique ,réalisé en fenêtre parenchymateuses sus tensoriel en
coupe axiale. Sur lequel nous retrouvons une hypodensité avec un
rehaussement annulaire périphérique(image en cocarde)au niveau de l’hémisphère gauche
postérieur.
3-à l’examen du champ visuel on aurait pu retrouver une mydriase (ou dilatation de la
pupille) à cause de l'effet de masse.
4- hypothèse
-toxoplasmose cérébrale
-Tumeur cérébrale
5- un-pour préciser notre diagnostic nous allons demander
Une sérologie rétrovirale
Fond d’œil
IRM cérébrale
Electroencéphalogramme
Proposition de corrections
1/Résumé syndromique
*1/Résumé syndromique*:
Il s’agit de Madame BB âgée de 69ans,éthylisme
chronique vue en consultation de neurologie pour
une hypoacousie aiguë bilatérale, suivie d’une baisse
BAV. Aux ATCDS médicaux de F.A, diabète type
II,obésité, polyarthrite, colite à clostridium difficile
récurrente et d’embolie pulmonaire il y’a 06mois.
Chez qui l’examen clinique retrouve :
-*Amnésie*:
<<Statut mental pauvre: seulement orienté pour le
nom et la date de naissance >>
-*Troubles psychiques:*
<<confusion, persévération verbales et motrices,
anxiété >>
-*Ataxie cérébelleuse* :
<<dysmetrie sur le côté gauche>>
-*troubles oculomoteurs*:
<<ophtalmoplegie avec discrète anisocorie ,
nystagmus multidirectional bilateral >>
-*Dénutrition:*
<<amaigrissement perte de poids de 10%>>
-*troubles digestifs*:
<<nausées et vomissements depuis 1mois>>
*2/hypothèses diagnostiques*:
📍*Encephalopathie de Gayet Wernicke* :
Argument (+):
-triade symptomatique:
Troubles psychiques, troubles oculo-moteurs, ataxie
cérébelleuse
-alcoolisme chronique
-dénutrition
-vomissements prolongés
📍*Atrophie cérébelleuse*:
Arguments (+):
-triade symptomatique de l’encéphalopathie de Gayet
Wernicke
-éthylismes chronique
-dénutrition
-dysmetrie sur le côté gauche (sd cérébelleux)
📍*HTIC*:
-BAV brutal
-Nausées, vomissements depuis 1mois.
3/RAS
4/TTT:
-thiamine IV 500mg/jour
5/Nous souhaitons corriger l’hyponatremie

(120mmol/L. Natrémie normale:136-145mmol/L)
Risque: coma voir décès
1/. IL s’agit d’une migraine sans aura devant :
-chronicité : depuis 8 ans
- Type : Hemicranie gauche
- Abscence de signe d’accompagnement
- IRM cérébrale normale
2/ A l’interrogatoire :
- intensité de la douleur
- Rythme
- Irradiation
- facteurs calmants
- Facteurs aggravants
3/les facteurs declanchants sont:
-le froid
-la chaleur
-l'ingestion de certaines substances
- efforts physiques
- coït
- toux
4/. Traitement
Traitement de la crise : AINS , erghotamine , DHE ,
triptans
Traitement de Fond : Amytryptiline , propranolol ,
Metoprolol etc
1) D'écrire le Diagnostic positif de la maladie de
parkinson.
Le diagnostic positif de la maladie de parkinson est
clinique, et regroupe une triade symptomatique :
🔘Tremblement de repos:
- Faible amplitude, lent (4 à 7 cycle/sec)
- Majoration lors des émotions et efforts de
concentration
- Disparition lors du sommet et mouvement moteurs
(volontaire)
- Topographie : extrémité distale des Membres ; main
(geste d'emiettement) , pied (mouvement de
pédalage)
🔘 Akinesie :
- Réduction de la mimique avec un visage inexpressif
et rareté du clignement des yeux.
- Marche à petit pas avec piétinement au démarrage
( Abadie trépidante)
- Acceleration (festination), blocage brutal lors du
demi-tour ou du franchissement d'un obstacle.
🔘Hypertonie extrapyramidal ou rigidité
- signe de Froment
- rigidité du membre qui est figée " tuyau de plomb"
2) Quels sont les examens complémentaires
permettant de confirmer la maladie de Parkinson.
Aucun examen nécessaire pour le diagnostic de la
maladie de Parkinson mais le DAT-SCAN est un
examen scintigraphique permettant d'apprécier
l'activité des neurones dopaminergiques (si doute sur
le diagnostic de la MPI).
3) Quel(s) médicament(s) lui prescrivez-vous ?
- L-dopa
- Agonistes dopaminergiques
#on note une amélioration des signes sous
traitement
4) Décrire l'évolution de la maladie de Parkinson sous
traitement.
🔘 Les premières années :

(Lune de miel): La L-dopa améliore nettement les
signes.
🔘 Ultérieurement apparaissent :
- 3 signes de déclin : moteur, psychique et
intellectuel.
- des fluctuations d'effets (on off) : alternance de
périodes de déblocage et de blocage.
- Des chutes liées au troubles posturaux ou à une
hypotension orthostatique.
🔘 A un stade évoluer :
- Détérioration intellectuel, non réponse au
traitement ou blocage-tremblement ou déblocage-
dyskinésies.
- Grabatisation et décès surviennent en moyenne 19
à 20 ans après le début.
A- Résumé syndromique de patient
Il ságit de monsieur B.M admis au service des urgences
du CHUL pour PEC d'un déficit moteur de l´hemicorps gauche
chez qui léxamen clinique retrouvait :
●HTA 156/90mmHg
●Apyrexie:37°c
● Glycemie normale: 5mmol/L
●un syndrome pyramidal:
- Hémiplégie gauche -Hémihypoparesie gauche

- ROT vifs à gauche
-signe de Babinski présent à gauche
-Hemianopsie latérale homonyme
●Sd de l´hémisphère mineur.
B- Discussion de 3 hypothèses diagnostics
1)Hémorragie méningée:
Arguments en faveur :
-sd pyramidal
-HTA
▪︎Arguments en défaveur :
-sexe
-absence des céphalées
-absence de la raideur méningée.
2) AVC hémorragique
▪︎ *Arguments en faveur*
-brutalité dínstallation
-syndrome pyramidal
-sexe masculin
-HTA
▪︎Arguments en défaveur :
-absence de céphalées
3. AVC ischémique
▪︎ *Arguments en faveur*
-brutalité dínstallation
-syndrome pyramidal
-sexe masculin
-HTA
-syndrome de l´hémisphère mineur
▪︎Arguments en défaveur ( on a pas)
C. Il s'agit d'un scanner sans injection en

fenêtreparenchymateuse. sur celui-ci, nous pouvons
visualiser une hyperdesnsité spontanée dans
l'hémisphère droit.
D. Nous retenons après interprétation de l'imagerie
demandé, le diagnostic dÁVC ISCHÉMIQUE.
*Cas clinique* : Mr M, droitier âgé de 60ans.......est
sans particularités.
1) Faites le résumé syndromique:
Il s'agit de Mr M âgée de 60 ans, venu consulter pour

tremblement de la marche d'installation progressive
avec une lenteur pour les activités de la vie
quotidienne et un tremblement de la main droite.
Chez qui à l'examen, il a été retrouvé un syndrome
parkinsonnien (sd extrapyramidal) fait de :
Un tremblement de repos unilatérale (main droite).
Une Akinésie exprimer par :
-une marche à petit pas, -perte du ballant des bras ,
- une mimique inexpressive.
Une hypertonie extrapyramidal avec un membre
figé et un signe de froment.
2/ quel diagnostic évoquez-vous ?

Nous évoquons la maladie de parkinson
3/ quel traitement proposez-vous ?

- Buts:
* Corriger durablement les symptômes surtout
moteurs et donner une autonomie au patient avec un
minimum d'effets secondaires.
- Moyens
* Médicamenteux
# Agonistes dopaminergiques ( Bromocriptine: 2.5 mg
cp ) en mono thérapie sous couverture de
domperidone
* Non médicamenteux
# Rééducation
# Psychothérapie
- indications
Patient de moins de 70 ans avec gène fonctionnelle.
- surveillance
* clinique
# Hypotension orthostatique
# troubles cardiaques
# Troubles digestifs
# Diskinésies
* Paraclinique
# NFS
# Transaminases
# ionogramme sanguin
# ECG
On retient donc
1)Quel diagnostic évoquez-vous en premier?
*A* . (devant des céphalées associées à des

vomissements en jet sans signes focalisation chez un
sujet âgé (52ans) et hypertendu, le diagnostic le plus
probable est celui d´ *une hémorragie méningée.* )
2. Quel examen clinique réalisé vous en urgence ?

*D* (examen de première intention est le *scanner
sans injection de produit de contraste.* )
3.quelles mesure thérapeutiques mettez vous en

place?
*A. Inhibiteur calcique* ( pour prévenir le

vasospasme)
*B. Maintien d'une volemie*
C. Antalgique* ( pour soulager les céphalées)

1/Résumé syndromique
*1/Résumé syndromique*:
Il s’agit de Madame BB âgée de 69ans,éthylisme
chronique vue en consultation de neurologie pour
une hypoacousie aiguë bilatérale, suivie d’une baisse
BAV. Aux ATCDS médicaux de F.A, diabète type
II,obésité, polyarthrite, colite à clostridium difficile
récurrente et d’embolie pulmonaire il y’a 06mois.
Chez qui l’examen clinique retrouve :
-*Amnésie*:
<<Statut mental pauvre: seulement orienté pour le
nom et la date de naissance >>
-*Troubles psychiques:*
<<confusion, persévération verbales et motrices,
anxiété >>
-*Ataxie cérébelleuse* :
<<dysmetrie sur le côté gauche>>
-*troubles oculomoteurs*:
<<ophtalmoplegie avec discrète anisocorie ,
nystagmus multidirectional bilateral >>
-*Dénutrition:*
<<amaigrissement perte de poids de 10%>>
-*troubles digestifs*:
<<nausées et vomissements depuis 1mois>>
*2/hypothèses diagnostiques*:
📍*Encephalopathie de Gayet Wernicke* :
Argument (+):
-triade symptomatique:
Troubles psychiques, troubles oculo-moteurs, ataxie
cérébelleuse
-alcoolisme chronique
-dénutrition
-vomissements prolongés
📍*Atrophie cérébelleuse*:
Arguments (+):
-triade symptomatique de l’encéphalopathie de Gayet
Wernicke
-éthylismes chronique
-dénutrition
-dysmetrie sur le côté gauche (sd cérébelleux)
📍*HTIC*:
-BAV brutal
-Nausées, vomissements depuis 1mois.
3/RAS
4/TTT:
-thiamine IV 500mg/jour
5/Nous souhaitons corriger l’hyponatremie

(120mmol/L. Natrémie normale:136-145mmol/L)
Risque: coma voir décès
Propositionde corrections
1- HTIC
HTIC clinique :
Céphalées intense fronto orbitaire rebelle aux
antalgiques usuels acmé par les vomissements...
Vomissements en jet
Troubles visuels présence d'un oedème papillaire au
FO....
HTIC paraclinique :
L'IRM cérébrale est le plus souvent normale. Il faut
savoir détecter les signes indirects de l'HTIC. Au
niveau intracrânien, à la recherche d'une petite taille
ventriculaire et d'une selle turcique partiellement
vide. Il peut exister une descente des amygdales
cérébelleuses dans le trou occipital. Sa présence
contre-indique la réalisation de la ponction lombaire.
TTT: antioedemateux: mannitol,....
2- VASOSPASME
Vasospasme clinique : altération de la conscience,
céphalées croissantes, désorientation et/ou déficit
neurologique focal (hémiparésie/aphasie…).
Vasospasme radiologique : spasme artériel avec

retard circulatoire. Le diagnostic angiographique est
d’autant plus significatif qu’une imagerie préalable
montrait une artère de calibre et de flux normaux.
TTT: inhibiteurs calcique (Nimodipine),...
3- hydrocéphalie aiguë
HCP clinique : Céphalées;
Nausées et/ou vomissements ;
Fatigue, léthargie ;
Confusion, démence ;
Convulsions ;
Troubles visuels ;
Troubles de l’apprentissage ; etc
HCP paraclinique: IRM CÉRÉBRALE (disjonction des

sutures, résorption trans ependymaire, dilatation des
ventricules)
TTT : dérivation ventriculaire interne, la
ventriculocistertomie,...
*Proposer les examens complémentaires à l’ IRM
médullaire*:
•TDM cérébrale pour éliminer un contre indicateur à
la ponction lombaire
•Ponction lombaire avec analyse du LCS
•sérologie rétrovirale
1/ 3 hypothèses
-myélites
-compression médullaire
-meningoencephalite syphilitique
2-hypothèse retenue
Meningoencephalite syphilitique
Devant :
La réaction de bordet wasserman positif
Et dans le LCS : 6 Leucocytes et une proteinorrachie
la sensibilité au ceftriaxone aussi valide la présence
d'une infection au départ qui s'est résorber car c'est
un ATB à Large spectre. On a dans le LCS 1 leucocytes
contre 6.
1. Décrire la crise convulsive tonicoclinique généralisée :
• Phase tonique 10-20s) : peut débuter par un cri inaugural avec chute, abolition de la
conscience, contraction tonique de l’ensemble des muscles en flexion puis en
extension, La morsure latéral de la langue (à la phase tonique, il faut préciser qu’il
y’a contraction de tous les muscles du corps notamment les MS en flexion et les MI
en en extension avec une contracture des muscles masséteriens qui vont entrainer
une morsure latérale de la langue).
• Phase clonique (20-30s) : secousses musculaires brèves bilatérales généralisées,

synchrones, intenses.
• Phase postcritique (quelques minutes) : confusion-coma, atonie (relâchement

musculaire complet avec perte d’urine +/-), stertor (respiration ample et bruyante)
avec hypersécrétion bronchique et salivaire, confusion mentale lorsque le sujet se
réveille, amnésie totale de la crise.
2. Décrire les signes cliniques d’une compressions médullaire lente

• Syndrome lésionnel : douleur radiculaire
• Syndrome sous lésionnel : déficit radiculaire, troubles moteurs, troubles sensitifs,
troubles sphinctériens
• Syndrome rachidien : douleur ; raideur rachidienne ou déformation douloureuse du
rachis, inconstant, retrouvé lorsqu’il y a une lésion vertébrale
QCM : Choisissez les éléments qui rentrent dans la sclérose en plaque

A, B, C, D
*A)comme HD*:
-hémorragie méningée
-méningite bactérienne
-meningo-encephalite aiguë fébrile
*Le Dg retenu: meningo-encephalite aiguë fébrile devant le sd méningée +sd encephalitique

(troubles du comportement ,agressivité,hallucinations olfactives)*
*B) examen complémentaire a visée étiologiques*
la sérologie PCR HSV
Il peut s’agir d’une primo infection ou une réactivation du virus Herpès Simplex Virus
*C) Non on ne peut pas se limiter au TDM cérébrale sans injection*
On fait: Ponction lombaire+analyse macroscopique et microscopique LCS
★*Résultats*:
~Macroscopie: liquide clair normo tendu
~Microscopie:
*Biochimie*:
-glycorachie normale
-hyperproteinorachie modérée +++ (>1g/L)
-*cytologie*: lymphocytaire (<500/mm3)

Souvent faiblement hémorragique (10-1000GR):Nécrose hémorragique
-confirmation diagnostic par la mev du virus dans le LCR
*D) Traitement*:
-Aciclovir 10-15mg/kg toutes les 8h pdt 14-21jours
-Aminosides (ATB)
-Antipalustre
QUESTIONS Pr NKOUNA
*Proposition de correction Sous groupe D*
1-C
2-*Citer 3 éléments cliniques et un examen complémentaire essentiels au diagnostic du TABÈS*
-Céphalées
- Vomissements
- Raideur méningée
- Mise en évidence du Treponema Pallidum dans le sang et le LCR (TPHA/VDRL positif)
3-E
4- *Citer 3 atteintes périphériques compliquants l’intoxication éthylique chronique* .
Cours non fait
5-*Principes du traitement de l’épilepsie*:
*inducteurs enzymatiques*:
-Principe actif DCI : Barbituriques (nom commercial:GARDENAL*)
-Principe actif DCI: carbamazepine(nom commercial:TEGRETOL*)
*Inhibiteurs enzymatiques*:
-Principe actif DCI:Valproate de sodium(Nom commercial: DEPAKINE*)
6- B, D et E
7- C et D
8- D
23/ Atteinte cérébral caractériser par une prédisposition chronique à la production de crise
épileptique et par les conséquences neurobiologiques, cognitif, psychologique et social de cet état.
24/
Résection des foyers epileptogène
Stimulation cérébrale profonde
25/
▫️ Épilepsie partielle pharmaco résistante
▫️ Foyer epileptogène localisé recable sans créer des déficits fonctionnels
26/
▫️ Cortectomie
▫️ Collosotomie
▫️ Hemisphérotomie
▫️ Radio chirurgie gammaknife
▫️ Stimulation vagales chronique
27/ 5 médicament anti-épileptique dit classique :
▫️ Carbamazépine
▫️ Phénytoïne
▫️Phénobarbital
▫️ Valproate de sodium
▫️ Ethsuximide
28/ 5 médicaments anti-épileptique dits nouveaux:
▫️ Lamotrigine
▫️Gabapentin
▫️Vigabatrin
▫️Topiramate
Tibagine
29/
Lamotrigine
30/
Lamotrigine 3-7mg/kg/jr
31-Stopper le Guardenal et prescrire le Lamotrigine 3-7mg/kg/j
32-aire corticale se rapportant à la crise à marche bravais Jackson bien ne: _cortex moteur primaire
et région pré motrice_
33-Valproate de sodium
•nom commercial :_PAKEDAL_
•forme galénique :_solution buvable_
•posologie :_200mg/ml_
34-phenobarbital
•nom commercial :_PHENOXAL_
•forme galénique :_comprimé sécable_
•posologie :_100mg_
35-midalités évolutive de céphalées pouvant faire l’objet d’une prise en charge :
_céphalées aiguë d’installation depuis quelques minutes ou heures ; céphalées subaiguës

d’installation depuis quelques jours ou semaines_
36-4 parasitoses pouvant déterminer une atteinte du snc au Gabon :
_toxoplasmose(toxoplasma grondii)_
_paludisme(plasmodium falciparum)_
_trypanosomiase humaine africaine(trypanosoma brucei g.)_
_amibiase encéphalique primitive à amibe libre( Acanthamoebiæ)_

37-4 causes du sd méningé chez un patient séropositif pour hiv/sida
_causes infectieuse: miningite tuberculeuse,cryptococcose neuromeningé...); les causes

médicamenteuses ou thérapeutiques : lié aux ARV exemple en cas d'herpès ;causes tumorales:sujet
immunodéprimé à risque cancérogène (métastases au niveau cérébral)_
38-2 causes d’epidurite chez un patient séropositif pour le vih/sida
_meningite à Bacille de Koch_
_cryptoccocose neuromeningé_
39-3 antiretroviraux ayant une bonne pénétration dans le parenchyme cérébrale
_aucun éléments de réponse trouvé_
40-donner le contexte de survenue d’un sd de reconstitution immunitaire
_le sd de reconstitution immunitaire survient lors d’une réponse immune excessive et

insuffisamment régulé vis à vis d’un antigène infectieux ou non chez un individu au décours d’une
phase d’immunodepression_
41-conduire le ttt d’épreuve d’une toxoplasmose cérébrale chez un patient sans troubles de la
déglutition et vigilant
_sulfadiazine: 4g/j en 4 (prises si poids >70kg ~6g/j)_
_pyrimethamine: 100mg/j à j1 puis 50mg/j + acide falonique 25mg/j_
42-que signifie LEMP
_leucoencephalite multifocale progressive_
43-a quel famille le virus appartient le JC virus ? Dans quel affection est elle observée
_famille de pavovirus_
_observée dans la LEMP_
44-quel réactif utilisé pour mettre en évidence cryptoccocus néoformans dans le LCS
_l’encre de chine_
45-citez 3 tests neuropsychologiques nécessaire à l’évaluation chez un patient séropositif pour vih/
sida
_(On est pas sûr)…test la réponse verbale, la motricité , l’ouverture des yeux_
46-citez 4 atteinte musculaire pouvant être observé chez un patient séropositif pour vih/ sida
_myophathies inflammatoires: polymyosite proximale_
_myophathies liées aux arv :myopathie sévère avec amyotrophie majeure_
47- propose un ttt de douleur de neuropathie chez le patient séropositif pour le vih/ sida
_y’a pas ça dans le cours _
48-CD4<150/mm3 avec HTIC quelles sont les HD?
_toxoplasmose cérébrale_
_tuberculome ou nodule intra cérébral_
_lymphome cérébral primitif_
49-Quand retenir le diagnostic de demence associé au vih/sida
_encephalite à vih infection caractérisée par un sd démentiel progressif fait de troubles de la

mémoire, de la concentration, de l’attention, ralentissement idéomoteur, désintérêt. Tardivement
on observe des troubles du comportement, de l’équilibre…_
50-enumerer les 2 mécanismes observés dans l’atteinte du SN et pour chaque donner 1 ou 2 causes
_par une cellule (monocyte/macrophage et lymphocytes) infectée traverse la barrière

hematoencephalique. Passage du virus libre par migration transendotheliale à travers la barrière
hematoencephalique_
51- énumérer 4 causes de vascularites pouvant être incriminées dans la survenue d’AVC
_vascularite cérébrale à vih_
_vascularites inflammatoires_
53- indications : chez les patients sans amélioration voire même fluctuations de symptômes moteurs
( dyskinésies), malgré la prise d'un traitement médicamenteux. Principes: - mise en place
de fins d'électrodes qui vont transporter les signaux électriques vers les zones spécifiques du
cerveau. -Mise en place sous la peau d'un neurostimulateur( pacemaker).
. 54) Triade de Bergmann : -Clinique: *Sd d'HTIC :
Céphalées isolées, non spécifiques , sourdes, mal localisées, début progressif. Sgn associés :
vomissements en jet, nausées, oedème papillaire ( fond d'œil). *Sgn neurologique de
focalisation : déficit moteur ( hemiparesie/hémiplégie) , Aphasie ( hémisphère dominant) , Atteinte
des nerfs crâniens ( otogenes 3,4,7 et frontaux 1,2et 6) *Sd infectieux: inconstant, retard dc ,
fièvre< 39° , fréquence élevée -Cause: inflammation infectieuse par contiguïté
ou locale ; germes liés à la porte d'entrée ( sphère ORL , Tellurique, Cutanée, etc). .
. 55) -Toxoplasmose. -Mycobacterium tuberculosis. -
Cryptococcus. -Aspergillus. -Candida
NEUROCHIRURGIE
1/ REPONSES AUX OBJECTIFS DES

COURS
ADÉNOMES HYPOPHYSAIRES
1) Définition :
Les adénomes hypophysaires sont des tumeurs bénignes qui naissent de
l'adenohypophyse avec une fonctionnalité variable et un effet de masse qui
requièrent d'une prise en charge énergétique pluridisciplinaire .
2) Diagnostic positif :
• Sd HTIC
• Sd Chiasmatique hypophysaires,
• Sd d'hypo ou hypersécrétion.
3) Formes cliniques :
• Adénomes à prolactine,
• Acromégalie,
• Maladie de Cushing.
4) Signes paracliniques :
• Prolactine sup à20 ng / ml ,
• Bilan ophtalmologique ( AV , FO,...) .
5) Agonistes dopaminergiques :
• Bromocriptine
• Ritigoline
6) DC différentiels :
• Carcinome,
• Sarcomes,
• Gliomes,
• Meningiomes ,
• Mélanomes.
7)Traitement :
Buts :
- Éliminer l'effet de masse,
-Normaliser là sécrétion hormonale, -Preserver ou restaurer la fonction
endocrinienne.
Moyens :
• Médicamenteux :
-Agonistes de la dopamine ( Bromocriptine,etc,) ,
-Analogues de la somatostatine ( Lantreotide ...) ,
-GH antagonistes .
• Chirurgicaux :
Endoscopique endonasale transphenoidal ,
etc.
• Radiothérapie
Hémorragie intra parenchymateuse

1-) Définir l'HIP:
C'est une collection de sang dans le parenchyme cérébrale secondaire à une
rupture vasculaire, conduisant à un tableau clinique de gravité variable
dépendant de la localisation,la taille et l'évolution de l'hématome
2-)Expliquer les mécanismes physiopathologiques d'HIP:
>Boite crânienne inextensible soumet les constituants de son contenant à

une invariabilité de volume.
>C'est alors l'augmentation du volume et de la pression du sang au

détriment du volume des deux autres, qui va entraîner la rupture des
vaisseaux cérébraux et engendrer une hémorragie intra parenchymateuse.
3-)Citer 5 éléments du diagnostic positif d'une HIP:

• SF: Céphalées atroce
• SA: Trouble de l'élocution, confusion,confusion , nausées et
vomissements.....
• TDM cranioencephalique
• IRM cérébrale
• Angioscanner
4-) Décrire 2 signes radiologiques d'une HIP:

• TDM CE: Hyperdensité spontanée dès les premières minutes
• IRM cérébrale : Hyposignal en T2 et hyper signal en flair les premières
24h
5-) Citer 3 topographies de l'HIP:

• Protubérance
• Cervelet
• Lobaire
6-) Énumérer 3 étiologies de l'HIP:

• Hémorragie hypertensive
• Tumeur
• Traumatisme cranioencephalique
7-) Énoncer les principes du traitement de l'HIP:
But:
• Lutter contre l'hypertension intracrânienne
Moyens
• Conditionnement du patient
• Médicamenteux:
Antalgiques
Antihypertenseurs
Anticonvulsifs
Anti œdémateux cérébraux
Antispasmodique
Anxiolytique
Protection gastrique
Antioxydants cérébraux
Fibrinolytiques
• Chirurgicaux:
Craniotomie
Craniectomie à os perdu
Trepanation
Stereotaxie
Endoscopie
• Rééducation fonctionnelle
Indications :
• Patients jeunes avec hématome lobaire> 3cm +dégradation
neurologique>>>>> craniotomies
• Hematome cérébelleux>3 cm+ dégradation neurologique>>>>>
craniectomie à os perdu
Hémorragie sub-arachnoïdien
spontanée par rupture d’anévrisme
intracrânienne
1-Définition de l´HSAP:
Irruption massive de sang dans les espaces sub arachnoïdiens en dehors de

notion de traumatisme
2- Description des mécanismes physiopathologiques d'une

HSAS
Suite à une rupture anévrismale intra cerebrale, on assiste à une suffusion

de sang dans les ESA jusqu'au cul de sac lombaire où il sédimente et peut
être détecté par la PL. Dès leur contact avec le LCR, les éléments figurés du
sang, principalement les GR subissent l'effet d'une hemolyse libérant ainsi
leur contenu, dont lóxyhémoglobine et la bilirubine rendant ainsi le LCR
xanthochromique. Il se produit en même temps, une fibrinolyse.
3- citer 5 signes clinique dúne HSAS
• Céphalées icteale, explosive d’emblée maximale

• Photophobie,
• Sonophobie
• Nausée
• Vomissements facile en jet
• Sd méningé:
- Raideur de la nuque,
- Hyperesthésie au touché,
-Signe de kerning,
-Signe de brudzinski
4- citer un examen paraclinique posant le Dg d´HSAS
TDM cranioencephalique sans injection
5- Citer 3 informations apportées par cet examen
• Hyperdensité spontanée des ESA,

• Complications: hydrocéphalie, inondation des ventricules, hématomes
intra parenchymateuses + effets de masse
6- citer une etiologie de l´HSAS et l'examen paraclinique

associé à cette dernière.
• Rupture dánévrismes artériels intracrânien

• Angioscanner + reconstruction 3D
7- Citer 4 complications d'une HSAS
-Vasospasme artériel
-Hydrocéphalie
-Inondation ventriculaire
-Hématome intraparenchimateux.
8.Principes de TTT
●But:
-lutter contre la douleur
-prévenir et lutter contre les complications
-Équilibrer les chiffres tensionnels
-prevenir les ACSOS
-Exclure lanevrisme
●MOYENS
●MESURES GÉNÉRALES: Hospitalisation: isolé à l'abri du bruit et de la lumière.
●MEDICAMENTS
- antalgique/tramadol
-anti HTA
-HBPM après évaluation de la balance Complications
hémorragique/complications thromboembolique
●METHODES:
-chirurgie: clippage
-exclusion endovasculaire
●INDICATION:
●TTT médicamenteux
-paracetamol 60mg/kg
-Nimodipine 60mg/4h pdt 21jrs
-HBPM en dose préventive 0,4UI/24h en s/c
●TTT chir/endovasculaire si échec du ttt médical ou impossibilité de mise au

point d'un ttt médical
Hydrocéphalie
1/ Définir l'hydrocéphalie
Trouble de l'hydrodynamique du liquide cérébro-spinal responsable d'une

augmentation de volume de ce liquide dans les cavités ventriculaires d'où la
distension active des ventricules cérébraux
2/ Connaître la physiologie du LCS
Le LCS est sécrété par les plexus choroides avec un débit de 0,5 l/24h et résorbé
par les granulations de Pachioni 3 fois/24h.
En terme de circulation le LCS passe des ventricules latéraux vers le 3e ventricule
via les trous de Monro ;
et à travers l'aqueduc de sylvus vers le 4e ventricule ;
Et du 4e ventricule par les trous de Maggendie et Lushka le LCS va se repartir
dans les espaces sous arachnoïdien pour se diriger vers les aires de résorption.
3/ Citer trois mécanismes de l'hydrocéphalie
• Hyperproduction de LCS
• Obstacle à la circulation de LCS
• Résistance à la résorption du LCS
4/ Citer 3 signes cliniques et 3 signes paracliniques de

l'hydrocéphalie du nourrisson
Signes cliniques
• Macrocranie
• Bombement de la fontanelle
• Regard en coucher de soleil
Signes paracliniques
À la TDM CE
• Dilatation ventriculaire
• Résorption trans ependymaire.
À la RX du crâne
• Disjonction des sutures
5/ Description de 2 formes cliniques de l’HCP:
>HCP aigue du grand enfant et de l’adulte jeune:

Sa sémiologie s’installe rapidement:
- Des céphalées, des vomissements, des troubles de la conscience à type de
somnolence.
Signes de gravité: crise cloniques postérieurs, bradycardie, troubles
respiratoires.
>HCP chronique du grand enfant et de l’adulte jeune:

Céphalées accompagnés: douleurs abdominales et vomissements en jet, vertiges
peuvent s’accompagner de bourdonnements d’oreille => À ces deux signes
essentiels s’ajoutent: modifications du comportement , baisse du rendement
scolaire , parfois des troubles de la mémoires , troubles visuels: de flou visuel ou
de diplopie par atteinte du VI.
6/ Causes de l’HCP
>Hydrocéphalie communicante
• Méningite
• Tumeurs des plexus choroïdes
• Hémorragie méningée
• Traumatisme crâniens
>Hydrocéphalie non communicante

• Méningites
• Hémorragie méningé à la phase aiguë
• Sténose malformative de l’aqueduc du mésencéphale
7/ Examens morphologiques du DC de l’HCP

• TDM CE
• IRM CE
• Échographie transfontanellaire
8/ Principes thérapeutiques
But:
- Lutter contre l’hypertension intracrânienne
- Prévenir et traiter les complications
- Traiter la cause
Moyens:
• Moyens chirurgicaux:
Les dérivations (DVP,DVA,VCS…) et exérèse tumorale
• Moyens médicaux et physiques
INDICATIONS (fonction de l’étiologie)
MENINGIOMES INTRACRANIENS
1-Définir un méningiome:
C'est une tumeur intracrânienne primitive extra-axiale à développement lent due

à une prolifération des cellules miningotheliales arachnoïdiennes localisées au
niveau de la face interne de la dure mère.
Elle est le plus souvent bénigne, parfois maligne.
2-Citons 3 facteurs étiologiques:
• Facteurs génétiques
• Facteurs hormonaux(relation endocrinienne)
• Radiotherapie
3-Énumérons 4 caractéristiques scannographiques
• Masse arrondi extra axiale lobulée circonscrite ;

• Iso ou légèrement hyperdense ;
• Hyperostose réactionnelle en regard avec parfois des portions
calcifiées(25%) ;
• Prise de contraste homogène intense .
4-Citons 4 topographiques des M.I
• Méningiomes de la convexité hémisphérique (M.supra tentoriel, frontal

temporal, pariétal et occipital)
• Méningiomes para sagittal (Céphalées,Tr.psychiques, anosmie, signes
déficitaires et irritatifs cruraux,tr.visuels)
• Méningiomes olfactif= fronto-éthmoïde(anosmie++,sd frontal)
• Méningiomes Supra-sellaire (Troubles visuels, endocriniens).
5-Enoncer 2 méthodes thérapeutiques
• Microchirurgie : exérèse microchirurgicale

• Radio chirurgie : Gamma knife : méningiome inférieur ou égal à 3cm
MYELOPATHIE CERVICO-
ARTHROSIQUE
1/ Définir la MCA
MAC: Souffrance chronique de la moelle cervicale liée à une diminution du canal
rachidien cervicale secondaire à des lésions dégénératives.
2/ Citer 4 causes de MCA

• Cervicathrose
• Achondroplasie
• Polyarthrite rhumatoïde
• Spondylarthrite ankylosante
3/ Décrire la Physiopathologie de la MCA
Pathologie du sujet âgé, multifactorielle, 3 mécanismes clés:

-Compression mécanique: évolution rachidienne précoce, lésions dégénératives
du rachis cervical, hernie discale entraînant une compression radiculaire
-Microtraumatismes:
-Phénoménes vasculaires:
4/ Décrire 4 formes cliniques de la MCA
Forme habituelle:
• Radiculo-médullaire
• Semiologie radiculaire lésionnelle et sensitive aux MS
• Syndrome sous lésionnel moteur aux MI
Forme ataxospasmodique
• Trouble de la marche, équilibre
• MS: atteinte infraclinique
• Simule une sclérose combinée Biermérienne
Forme amyotrophique
• Prédomine aux ms: amyotrophie progressive des mains avec fasciculations
et signes pyramidaux
• Simule une SLA
Forme paraparésique ou paraplégique pure spasmodique

• Absence ou peu de signes sensitifs
• Diagnostic différentiel avec une méningiome de la faux en regard du lobule
para central
5/ Citer 4 signes évocateurs la MCA à límagerie :

IRM:
- Réduction du canal rachidien
- Disparition de la colonne du LCS
- Moelle déformée, atrophique en retard des saillies ostéophytiques.
SCANNER DU RACHIS CERVICAL :

-Hypertrophie des massifs articulaires
-Ostéophytose
-Uncarthrose
-Dégénérescence discale
RADIOGRAPHIE STANDARD DU RACHIS CERVICAL:

- Lésions arthrosiques: pincement discal, protrusions discales, ostéphytes
6/ Énoncer les principes thérapeutique

Buts:
-soulager le patient
-stabiliser l'évolution
-lever la compression
Moyens et méthodes:
• Médicaux:
-Antalgiques
- Complexes vitaminiques B
- Décontracturants musculaires.
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Non médicaux:
- Immobilisation temporaire cervicale
- Kinésithérapie et rééducation fonctionnelle
• Methodes chirurgicales :
-Décompression canalaire
Suppuration Collectée intra-cranienne

(SCIC)
1- Définir une SCIC :
Les suppurations intracrâniennes sont des collections intracrâniennes
regroupant les abcès cérébraux ( AC) et/ ou cérébelleux ( ACB) et les empyèmes
sous-duraux ( ESD) et extra-duraux (EED).
2- Décrire les 4 stades de la constitution d'un abcès IC:
• Encephalite pre-suppurative précoce ( 1-4 Jours) : centre nécrotique avec

les cellules inflammatoires et nombreux germes, entouré d'une réaction
inflammatoire. Le cerveau sain est séparé de cette encéphalite pre-
suppurative par œdème.
• Encephalite pre-suppurative tardive (1-10J).

• Abcès cérébral avec formation capsule (11-14Jours).
• Abcès cérébral "encapsulé"(>14 Jours).
3- Décrire la Triade de BERGMANN :
• Sd infectieux : clinique constant, fièvre<39°, fréquence élevée.
• Sd d'hypertension intracrânienne (HTIC) :

>Céphalées : isolées, non spécifiques, sourdes, mal localisées, début progressif.
>Signes associés : Fond d'œil ( œdème papillaire).
• Signes neurologiques de focalisation :
>Déficit moteur : hemiparesie ; hémiplégie.
>Aphasie : hémisphère dominant
>Atteinte des nerfs crâniens :
Otogenes (3, 6 et 7) et frontaux (1, 2 et 6)
4- citer un examen paraclinique imagerique indispensable

au Dg d'une SCIC
Tomodensitométrie (TDM) cephalo encéphalique avec ou sans injection du

produit de contraste.
5- Décrire 3 renseignements apportés par cet examen

✓Noyau hypodense cerclé d'un anneau hyperdense
✓Régulier réhausser à l'injection du produit de contraste
✓Aspect d'une image en couronne (image en cocarde)
6- Enoncer le principe thérapeutique
• But :
Lutter et prévenir l'hypertension intracrânienne
Lutter contre l'œdème
Soulager le patient
Prévenir et lutter contre crise convulsive
Prévenir une TVC
Lutter contre l'infection
Traiter la porte d'entrée
• Moyens
Antioedemateux : mannitol
Antalgiques
Antibiotiques en fonction du germe
Antiépileptique
HBPM: dose préventive
• Méthodes
Évacuation et drainage
Ponction et aspiration stéréotaxie
Drainage et lavage
• Indications
TTT médical : abcès inf 2,5 cm
Gsc sup à 12
Abcès multiples sup 2,5 cm
Germe identité
TTT chirurgical:
Abcès sup 2,5 cm
Gsc inf 12
• Pronostic
À 90 jours le scanner est normal ou montre une hypodensité séculaire
SYNDROME DE LA QUEUE DE
CHEVAL
1/Definition:
Urgence neurochirurgicale
Tableau clinique dû à une souffrance des racines nerveuses en dessous du
cône terminal de la MS entre L2 et le sacrum
2/Diagnostic:
• Troubles sensitifs ( anesthésie en selle ; la douleur est objectivée/ les
manœuvres de lasegue et leri)
• Troubles moteurs (paralysie périphérique)
• Troubles Genito-sphinctériens
• Troubles des réflexes(osteotendineux et périnéaux)
• Troubles trophiques( amyotrophie,escarres)
• Sd rachidien
Examen paraclinique à réaliser

-IRM rachis lombosacré
-ENMG
3/Formes clinique:
• En hauteur:
Haute(L2 à L4);
Moyenne(L5 à S1);
Basse(S2-S5)
• En largeur: unilatérale ou bilatérale
• Sévérité: sévère avec paralysie flasque
4/ Traitement
But:
• Soulager la douleur
• Lever la compression
Moyens
• Antalgiques:
Paracetamol, nefopam, tramadol, pregabaline
• Corticothérapie
-Dexamethasone amp 4/8mg
-Methylprednisolone fl 40/120/500 mg
• Vtaminothérapie B
• Chirurgie: Disectomie,exérèse tumorale,laminectomie
• Rééducation fonctionnelle
Traumatisme Vertebro Médullaire

1/Définition du TVM:
Il s'agit de toute lésion traumatique intéressant la colonne vertébrale et la moelle
épinière
2/Deux Signes physiques de la fracture dorso lombaire:

À l'examen du rachis particulièrement :
À l'inspection
• Ecchymose
• Desaxation
3/Citer deux examens morphologiques diagnostiques de

cette fracture:
• TDM du rachis
• IRM Médullaire
4/Trois formes topographiques

En largeur on aura :
• Sd Compression médullaire
• Sd Cordonal postérieur
• Sd de Brown Sequard
5/Cotation de la force musculaire
0=Aucune contraction musculaire visible ou palpable
1=contraction musculaire visible ou palpable sans mouvement
3=contraction entraînant un mouvement possible contre la pesanteur
4= contraction entraînant un mouvement possible contre une légère résistance
5=contraction entraînant un mouvement possible contre une résistance

complète
2/ TD et anciens sujets
1.
Devant:
●sd tumoral hypophysaire : céphalées hemianopsie bitemporale
●Sd déficitaire hormonal : constipation, impuissance sexuelle
●AEG: asthénie, anorexie.
Nous pensons au diagnostic de lÁdénome hypophysaire non sécrètent.

2. Dosage : T3L, T4L, TSH, cortisone, FSH, LH, GH, ACTH, oestradiol, progestérone, testostérone
3.
●l´hyperprolactinemie séxplique du fait de la compression de la tige pituitaire par ládénome

hypophysaire. Cette compression diminue la concentration de la dopamine émise par
l´hytpotalamus dans la tige potuitaire. Cette diminution se traduit par une élévation de la
concentration de la prolactine, accessoirement par la TSH qui exerce un retrocontrole positif sur la
prolactine.
● le ttt consiste à administrer un analogue de la dopamine : gabergoline, bromocryptine
4.
Schéma 1: IRM cérébrale en coupe axiale en pondération T1 sans inj en fenêtres parenchymateuse.
Hyposignal de en regard de la glande pituitaire (je ne vois pas très bien la lesion!!!!)
Schéma 2: IRM cérébrale en coupe axiale en pondération T1 avec injection ((((je cogite car les vx ne
sont pas visibles!!!!))), en fenêtres parenchymateuse.
Volumineuse masse en hypersignal qui révèlerait un adénome hypophysaire, avec effet de masse sur
le chiasma optique.
● autre diagnostic : craniopharyngiome

1. *Hémorragie Méningé par Rupture d’anévrisme:*
_¥- Intérêt:_
*● Épidémiologique* (données occidentales)
•Incidence: 5-10% des AVC
•Mortalité : 40%
•Pic d’incidence : 40-60 ans (jeunes)
•Sexe féminin
*● Diagnostic:*
• Clinique:
-céphalées inhabituelles
-Syndrome méningé
*●Thérapeutique:* multidisciplinaire
•État initial du patient.
•Prévention et traitement des complications.

_¥- Diagnostic Positif:_
*●Clinique:*
*•Un syndrome méningé* de début brutal «en coup de tonnerre» est une HSA jusqu'à preuve du
contraire:
*- Céphalée* intense, diffuse, «en casque»
- Nausées et vomissements, de photophobie et phonophobie.
*- Raideur* méningée *(nuque)* + attitude «en chien de fusil» du malade
- Signe de *Kernig*
- Signe de *Brudzinski*
●*Para-Clinique:*
•TDM Crânio-encéphalique (TDM CE) sans injection de produit de contraste.
Ponction lombaire:
- Intérêt que si le scanner cranio-encéphalique sans injection non contributive
-éliminer un syndrome de masse pouvant entraîner un engagement
- Imagerie par résonance magnétique(IRM)
Deux séquences :
• FLAIR : le sang apparaît en hypersignal
• T2* (écho de gradient) : le sang apparaît en hyposignal
*¥-Traitement:*
1.Buts:
-Lutter contre la douleur
-Prévenir et lutter contre les complications
-Equilibrer les chiffres tensionels
-Prévenir les ACSOS
-Exclure l’anévrisme
2.Moyens:
-Hospitalisation(soins intensifs ou réanimation): isolé, à l’abris du bruit et de la lumière.
-Antalgiques/ tramadol
-Anti HTA
-Nicardipine
-HBPM
-IPP
-Laxatif
-Anti-tussif
3.Méthodes :
-Exclusion de l'anévrisme: 48H après rupture.
-Chirurgie : clippage.
Exclusion endovasculaire
41
4.Indications: Mesures générales
➢ Patient conditionné à l’abris du bruit et de la lumière
●Hospitalisation en soins intensifs/réanimation
●Scope (monitoring)
●Oxygénothérapie : 4-6l/min
●Voie de bon calibre
*Traitement médicamenteux:*
•Paracétamol : 60mg/kg
•Tramadol: 200mg, puis 50-100mg/4h, 400mg/24H = dose max
•Nimodipine: 60mg/4h , pendant 21 jours
•Nicardipine: 3-5mg/h pdt 15min, max 15mg/h
•HBPM: en dose préventive, 0,4 UI/24h en S/C
•Esoméprazole: 40mg/24h en IVD , le soir
•Lactulose: 45-90 ml /24h
*Traitement chirurgical/ endo-vasculaire.*
2-*Cas clinique N*2*
INTERROGATOIRE
*ACCIDENT* :
–CIRCONSTANCES DE L’ACCIDENT
–MECANISME: HYPERFLEXION, COMPRESSION
–DATE,HEURE ET LIEU
–CONDITIONS DE RAMASSAGE ET DE TRANSPORT+++
*ACCIDENTÉ*
-ADULTE JEUNE (40ans)
–ANTÉCÉDENTS
–NOTION DE PRISE MÉDICAMENTEUSE
–TRAITEMENT INSTAURÉ
–NOTION D’AGGRAVATION CLINIQUE
SIGNES FONCTIONNELS
*EVÈNEMENTS SURVENUS*:
–DOULEURS RACHIDIENNES
–RADICULALGIES
–MICTIONS DIFFICILES(rétention urinaire) OU NOMBREUSES
-troubles de l’erection: priapisme
Examen clinique:
*Examen du rachis*:
Inspection :
-plaie en regard du rachis
-ecchymoses
-Desaxation
Palpation:
-un point douloureux
-une contracture
-une saillie anormale
-un écartement inter épineux
*Examen neurologique*:
a-motricité
Paraparesie (déficit 02 MI)
b-tonus:
Hypertonie
Hypotonie
c-réflexes+++
ROT:
-réflexe rotulien :L4
-réflexe achilien: S1
réflexes cutanés
-abdominaux: T6-T12
-cutanés plantaires: signe de Babinski
-cremasteriens: L1 et L2
-Anal: S4
d- sensibilité:
-S. superficielle: toucher/piqûre
-S.profonde
-hypo-anesthésie crurale
e-examen gyneco-sphinctérien
Examen périnéal +++
-sensibilité périnéale
-tonus anal
-troubles sphinctériens
-priapisme(dont la douleur est non ressentie)
f-Neuro-végétatif:
-Troubles thermiques
-régulation vasomotrice et cardiaque
-hypotension artérielle
-troubles digestif: constipation
-trouble Phanerien
Examens complémentaires :
TDM :
-fracture dorso lombaire
-atteinte ligamentaire postérieure
-Perte hauteur du corps vertébral
-Angulation -translation
-Recul du mur postérieur

IRM médullaire
-Atteinte médullaire
-Hernie discale
-Hématome et contusion
-Zones d’ischémie
*CAT Thérapeutique* :
*Buts*:
-immobiliser et fixer le rachis
-prévenir et traiter les complications
-éviter l’aggravation des lésions initiales
*Moyens*:
Physiques:
-Décubitus dorsal strict
-Lever interdit
-Matelas à coquilles
Médicaux: antalgiques,myorelaxants
Rééducation fonctionnelle
Orthopédique : immobilisation par corset
Méthodes chirurgicales
-Voie antérieure :corporectomie avec mise en place de cage
-Voie postérieure : ostéosynthèse par plaques/vis
*Indications*:
Hospitalier: lésion
-instable :chirurgie +/-orthopédie
-stable: orthopédique
*Surveillance*:
Clinique :
-paramètres (TA,pouls,FC,T)
-statique
-déficit neurologique
-peau(ecchymoses)
Para clinique:
Imagerie de contrôle en dehors de toute complications :1-3-6-9-12-24-36 mois
*Discussion du pronostic* :
Dégradation neurologique sans TTT
Facteurs pronostic :fonction de
-Âge>50ans: mauvais
-Examen initial
-Conditions de ramassage
-Date de la chirurgie
Myelopathie cervicoarthrosique
1-Définition :
C’est une Souffrance chronique de la moelle cervicale
-Liée à une diminution du canal rachidien cervicale
-Secondaire à des lésions dégénératives: cervicarthrose.
2- Décrire les symptômes de début au membres supérieurs et au membre inférieur.
*Membres sup:
•Déficit moteur de topographie radiculaire multiple uni ou bilatéral
•Amyotrophie distale
•Anomalie des ROT: abolition ou inversion

•Fasciculations sont rares discrètes et localisées
•Signes pyramidaux: signe de Hoffman et vivacité des ROT
•Hypoesthésie suivant des territoires radiculaires déficitaires
*Membres inf:
Paraparésie spastique, hypertonie portant sur les extenseurs
•ROT sont vifs
•Signe de Babinski bilatéral mais inconstant
•Troubles sensitifs discrets: hypoesthésie tactile, thermique et douloureuse
•Ataxie sensorielle si compression postérieure.
Cas clinique
Enfant de 17 mois, sexe masculin; macrocéphalie progressive; troubles de la
marche ;
irritabilité.
3. La TDM montre une hydrocéphalie tétraventriculaire. Quel est votre
diagnostic de localisation ?
Examen clinique
-Interrogatoire :
-Examen physique :
•macrocranie ?
•Signes HTIC (bombement de la frontanelle ant?, disjonction des sutures ?, peau du crâne
luisante?...)
•Manifestations oculaires (regard en couché de soleil?, strabisme interne? BAV ou cécité ?)

Examen paraclinique:
IRM ou TDM CE: dilation des ventriculaire, résorption trans ependymaire, disjonction des sutures.....
2/L' augmentation du liquide du LCR dans la boîte crânienne sera à l'origine d'une atteinte du
cervelet .
3/Tumeur de la fosse cérébrale postérieure
Hemorragie intracérébrale spontanée

1. Définir l'hémorragie intracérébrale spontanée
2. Cas
clinique
Monsieur H âgé de 57ans, hypertendu est conduit aux
urgences par le SMURA
des céphalées, nausées, vomissements, signes déficitaire
associé aux troubles de
plus somnolence associée à une crise d'épilepsie à type de
clonie.
a. Quel est votre diagnostic le plus probable ?
b. Quel est le siège possible de la lésion ?
c. Quels sont les examens complémentaires à réaliser et les
résultats ?
d.Quelles peuvent être les autres étiologies de l'hémorragie ?
e. Quelle serait l'apport de l'angiographie
f. Traitement
1/Definir l’hémorragie intra cérébrale spontanée

collection de sang dans le parenchyme cérébral secondaire à une rupture vasculaire,
conduisant à un tableau clinique de gravité variable dépendant de la localisation, taille et
évolution de l'hématome
2/cas clinique
a/ Diagnostic le plus probable

•AVC hémorragique devant :
Homme ,57ans,HTA
céphalées,nausées, vomissements
Trouble de la conscience :somnolence
Crise comitiale
b/le siège de la lésion

L’étage sous tentoriel en intra capsulo-lenticulaire
c/ examens complémentaires à réaliser et les résultats

TDM cérébrale sans injection de produit de contraste montrant une hyperdensité
spontanée.
IRM cérébrale en T2* un hyposignal
d/ étiologies
Rupture d’anévrisme intracrânien , thrombose veineuse cérébrale, tumeur cérébrale
e/l’angiographie apportera une précision sur le niveau de lésion observée dans un autre
examen et recherchera une malformation artériole-veineuse
f/traitement
•but: baisser la tension artérielle
Limiter les crises d’épilepsie
Lutter contre les ACSOS
Limiter et prévenir les complications thromboembolique
•Moyens et méthodes
-mesures générales :
Positionnement initiale : alitement avec redressement de la tête à 30degre
Pose d’une sonde nasogastrique
Oxygénation si SaPO2 <95%
Voie veineuse périphérique
Sonde urinaire
-médicamenteux
Antalgiques
Anti hypertenseurs
Antiépileptique
Anti œdémateux cérébral en cas d’œdème cérébral
Anticoagulant à dose prophylactique
Hémorragie intracérébrale spontanée
1. Définir l'hémorragie intracérébrale spontanée
2. Cas
clinique
Monsieur H âgé de 57ans, hypertendu est conduit aux
urgences par le SMURA
des céphalées, nausées, vomissements, signes déficitaire
associé aux troubles de
plus somnolence associée à une crise d'épilepsie à type de
clonie.
a. Quel est votre diagnostic le plus probable ?
b. Quel est le siège possible de la lésion ?
c. Quels sont les examens complémentaires à réaliser et
les résultats ?
d.Quelles peuvent être les autres étiologies de l'hémorragie
?
e. Quelle serait l'apport de l'angiographie
f. Traitement
1/Definir l’hémorragie intra cérébrale spontanée

collection de sang dans le parenchyme cérébral secondaire à une rupture vasculaire,
conduisant à un tableau clinique de gravité variable dépendant de la localisation, taille et
évolution de l'hématome
2/cas clinique
a/ Diagnostic le plus probable

•AVC hémorragique devant :
Homme ,57ans,HTA
céphalées,nausées, vomissements
Trouble de la conscience :somnolence
Crise comitiale
b/le siège de la lésion

L’étage sous tentoriel en intra capsulo-lenticulaire
c/ examens complémentaires à réaliser et les résultats

TDM cérébrale sans injection de produit de contraste montrant une hyperdensité
spontanée.
IRM cérébrale en T2* un hyposignal
d/ étiologies
Rupture d’anévrisme intracrânien , thrombose veineuse cérébrale, tumeur cérébrale
e/l’angiographie apportera une précision sur le niveau de lésion observée dans un autre
examen et recherchera une malformation artériole-veineuse
f/traitement
•but: baisser la tension artérielle
Limiter les crises d’épilepsie
Lutter contre les ACSOS
Limiter et prévenir les complications thromboembolique
•Moyens et méthodes
-mesures générales :
Positionnement initiale : alitement avec redressement de la tête à 30degre
Pose d’une sonde nasogastrique
Oxygénation si SaPO2 <95%
Voie veineuse périphérique
Sonde urinaire
-médicamenteux
Antalgiques
Anti hypertenseurs
Antiépileptique
Anti œdémateux cérébral en cas d’œdème cérébral
Anticoagulant à dose prophylactique
Cas clinique
Enfant de 17 mois, sexe masculin; macrocéphalie progressive; troubles
de la marche ;
irritabilité.
8. La TDM montre une hydrocéphalie tétraventriculaire. Quel est
votre diagnostic de localisation ?
Examen clinique
-Interrogatoire :
-Examen physique :
•macrocranie ?
•Signes HTIC (bombement de la frontanelle ant?, disjonction des sutures ?,
peau du crâne luisante?...)
•Manifestations oculaires (regard en couché de soleil?, strabisme interne? BAV
ou cécité ?)
Examen paraclinique: IRM ou TDM CE: dilation des ventriculaire, résorption

trans ependymaire, disjonction des sutures.....
2/L' augmentation du liquide du LCR dans la boîte crânienne sera à l'origine

d'une atteinte du cervelet .
3/ la localisation
Obstruction des foramens de Maggendi et de Lushka
4/ tumeur de la fosse cérébrale postérieure

5/ Le traitement médical : basé sur le le traitement de l’HIC ( Mannitol 20% :
1g/kg/j ,
Corticoïdes : Solumedrol : 2 mg/kg/j.) est peu efficace.
– Le traitement chirurgical : on dispose de deux modalités :
• a - La dérivation par shunt : la dérivation ventriculo-péritonéale(DVP), est de
loin la
méthode la plus utilisée, et qui consiste à drainer le LCR de la cavité
ventriculaire vers la
cavité péritonéale en interposant une chambre de régulation de la pression
entre les
deux cathéters ventriculaire et péritonéale.
- La dérivation ventriculaire externe (DVE)
– une surveillance rigoureuse s’impose devant tout malade porteur d’une

dérivation – (Tous
les mois au cours des 6 premiers mois puis tous les ans) à la recherche d’une
reprise de
l’hydrocéphalie secondaire à un dysfonctionnement de la valve ou à une
ferméture de la stomie
EPREVUVE DE NEUROCHIRUGIE MASTER2 Avril 2021
Le médulloblastome :
Citer les principaux signes cliniques. Préciser brièvement les modalités
thérapeutiques et les examens de surveillance post-opératoire.
❖ Principaux signes cliniques :
-HIC
-Syndrome cérébelleux
-atteinte des voies longues (syndrome pyramidal+++)
-torticolis : signe un engagement
❖ Modalités thérapeutiques :
But :
-exérèse de la tumeur
-traiter les symptômes
-prévenir les complications
Moyens indications :
-exérèse chirurgicale la complète possible
-déviation ventriculaire : si hydrocéphalie, HIC sévère
-chimiothérapi examens de surveillance post-opératoire e seule
pour les enfants de moins de 3ans
-chimiothérapie + radiothérapie sur tout le SNC : chez les enfants
plus grands.
❖ Examens de surveillance post-opératoire :

-ponction lombaire (surtout les 3 premières années)
IRM (1 fois/an)
3. Décrire la crise convulsive tonicoclinique généralisée :
• Phase tonique 10-20s) : peut débuter par un cri inaugural avec chute, abolition de la
conscience, contraction tonique de l’ensemble des muscles en flexion puis en
extension, La morsure latéral de la langue (à la phase tonique, il faut préciser qu’il
y’a contraction de tous les muscles du corps notamment les MS en flexion et les MI
en en extension avec une contracture des muscles masséteriens qui vont entrainer
une morsure latérale de la langue).
• Phase clonique (20-30s) : secousses musculaires brèves bilatérales généralisées,

synchrones, intenses.
• Phase postcritique (quelques minutes) : confusion-coma, atonie (relâchement

musculaire complet avec perte d’urine +/-), stertor (respiration ample et bruyante)
avec hypersécrétion bronchique et salivaire, confusion mentale lorsque le sujet se
réveille, amnésie totale de la crise.
4. Décrire les signes cliniques d’une compressions médullaire lente

• Syndrome lésionnel : douleur radiculaire
• Syndrome sous lésionnel : déficit radiculaire, troubles moteurs, troubles sensitifs,
troubles sphinctériens
• Syndrome rachidien : douleur ; raideur rachidienne ou déformation douloureuse du
rachis, inconstant, retrouvé lorsqu’il y a une lésion vertébrale
QCM : Choisissez les éléments qui rentrent dans la sclérose en plaque

A, B, C, D
1. Interrogatoire
Identité : Nom(s), prénom(s), quartier
Antécédents familiaux et médico chirurgicaux, Recherche des complications lors de la grossesse.
SF : Céphalées caractéristique: siège ? Mode de déclenchement ? Durée ? Horaires? Irradiation ?

Intensité ? Facteur aggravant? Facteur calmant ?
Trouble de l'équilibre à la marche? Debout? assis ? Élargissement du polygone de sustentation?
Raideur cervicales, recherche signe de kerning? Brudzinki? Les vomissements?

SG: TA, FC, TEMPÉRATURE, FR
SP:
EXAMEN DES NERFS CRÂNIENS
Recherche d'atteinte des nerfs 8, 9, 6...
EXAMEN DES RÉFLEXES
abolis ou Vif ?
EXAMEN DE LA SENSIBILITÉ
Signe de Babinski ? Anesthésie ?
EXAMEN DE LA MOTRICITÉ ET TONUS
Hypertonie? Décortication ? Décérébration ?
EXAMEN OCULAIRE
Mydriase ?
Examen complémentaire :
Imagerie : TDM CE, IRM CE +++
Biologie: NFS, CRP, VS
Dg+: Tumeur fosse cérébrale postérieure
2-
✓HEMATOME CÉRÉBRALE :
Argument +:
Céphalées
Argument - :
Âge
Absence de traumatisme ultérieure
✓ABCÈS CÉRÉBRAL :
Argument+:
Céphalées
Raideur cervicale
Argument -:
Syndrome infectieux
Syndrome AEG
3- BUT:
Soulager le patient
Exérèse la tumeur
Prévenir les récidives et complications
Moyens et méthodes :
Hospitalisation
Moyens: antioedemateux (mannitol), antalgiques et AIS, antiépileptique, anticoagulant,

radiothérapie, chimiothérapie
Méthodes :
Exérèse complète si possible, déviation ventriculaire

1) diagnostic: polyneuropathie devant des troubles sensitifs à type de paresthésies symétrique et
bilatérales
2) 2 examens biologiques :
- glycémie
- TSH
3) Fausse route lors de son repas:

*CAT*: - Myorelaxants
4) *-* Chances de récupération ?
*-* Dépend de la rapidité de prise en charge.
QUESTIONS DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE (UEDE NEUROCHIRURGIE)

sujet 2023
A. Hémorragie intracérébrale spontanée (HISC) :
1. Citer 5 éléments du diagnostic positif

-hémiparésie controlatérale
-syndrome sensitif
-aphasie
-parésie du regard conjugué
-ataxie
2. Enumérer 2 topographies et 3 étiologies

o 2 topographies :
-putamen
-thalamus
o 3étiologies :
-hémorragie hypertensive
-angiopathie amyloïde
-malformations vasculaires (MAV)
3. Citer 2 examens morphologiques clés dans le diagnostic des HISC

-TDM cérébrale
-artériographie cérébrale
B. ADENOME HYPOPHYSAIRE :
1. Quels sont les principaux signes d’un AH
-Sd d’HTIC
-Sd chiasmatique hypophysaire
-Sd endocrino-métabolique
2. Citer 5 formes cliniques

-adénome à prolactine
-adénome de Cushing
-adénome à TSH
-adénome non sécrétant (gonadotropes)
C. Cas clinique : vous êtes de garde au SAU du CHU mère et enfant de

la fondation Jeanne EBORI et vous recevez le bébé OBONE se sexe
féminin âgée de 3 semaines dont la mère se plaint d’une
augmentation du périmètre crânien.
1. Diagnostic le plus probable : hydrocéphalie du nourrisson.
2. Comment définissez-vous cette pathologie

Trouble de l’hydrodynamique du LCS responsable d’une augmentation du
volume de ce liquide dans les cavités ventriculaires d’où la distension active
des ventricules cérébraux.
3. Quel antécédant recherchez-vous à l’interrogatoire quel (s) signe (s)

recherchez-vous lors de votre examen
• ATCD maternels : notion d’hydrocéphalie dans la famille, notions

d’autres malformations congénitales dans la famille
• Déroulement de la grossesse : infection à la toxoplasmose ou

CMV
• Notion de consanguinité
4. Que (s) signe (s) clinique (s) recherchez-vous lors de votre examen
• Macrocranie : augmentation du périmètre crânien.

• Signes d’HTIC :
-bombement de la fontanelle antérieure
-disjonction des sutures
-peau du crane fine, luisante, veines apparentes
• Manifestations oculaires
-regard en coucher du soleil
-strabisme interne
-BAV ou cécité
-œdème papillaire
5. Quels examens demandez-vous pour confirmer votre diagnostic

-RX du crâne
-TDM cranio-encéphalique
-IRM
-échographie de fontanelles
6. Quels sont les diagnostics différentiels (3)

-macrocranie familiale
-macrocranie du prématuré
-Céphalhématome
Par ailleurs, la maman vous signale que l’enfant a fait la fièvre il y’a environ
une semaine avec refus de téter. Il avait été traité par ATB
7. Quel est l’étiologie probable

Méningite bactérienne
MEDULLOBLASTOME :
1. Déterminer le (s) siège (s) fréquent (s), cocher la (les) bonne (s) réponse (s)
-Vermis
2. Citer 2 éléments neuropathologiques du médulloblastome au plan :
-Macroscopique : Tumeur maligne dont la forme classique est grisâtre, friable et

hémorragique
-Microscopie : dans les médulloblastomes, la documentation montre l’expression de INI1 en

immunohistochimie et en amplification des gènes MYC et MYCN
3. Donner le (s) principe (s) thérapeutique (s), cocher la (les) bonne (s) réponse (s)
-craniotomie avec exérèse la plus complète possible
-chimiothérapie et radiothérapie complémentaire
-déviation ventriculaire externe préalable si hydrocéphalie
ADENME DE L’HYPOPHYE :
1. Classification histologique
- Adénome à GH
- Adénome à prolactine
- Adénome corticotrope ou maladie de Cushing
- Adénome thyréotrope
- Adénome gonadotrope
- Adénome mixte
2. Diagnostic syndromique d’un adénome hypophysaire

-Sd d’HTIC
-Sd d’hypersécrétion
-Sd chiasmatique hypophysaire
-Sd endocrino- métabolique
3. Prolactinome (adénome hypophysaire à prolactine chez une patiente de 35ans) : diagnostic

positif
A la clinique :
-galactorrhée
-aménorrhée
-trouble de la fonction gonadique
-troubles visuels
A la paraclinique :
-prolactine sup à 20ng/mL
-bilan ophtalmologique (FO, acuité et champ visuel)
PSYCHIATRIE
Pour le questionnaire
1) -Idées delirantes
- Hallucinations
- Comportement désorganisé
- Discours désorganisé
2)- Devant la presence d’un syndrome délirant aigu
- Jeune entre 16-35 ans
- Début aigu brutal
- Association d’une symptomatologie délirante d’emblemblée , polymorphe , en rupture avec l’État

antérieure avec des troubles de la conscience et des troubles thymiques
- Adhesion totale
- évolution limitée dans le temps
3) A. B , E
4) C
CAS CLINIQUE
1) A , B , C
2) D
3) E
4)B.C
CAS CLINIQUE N 14:

Vous recevez en consultation les parents de Matthieu 19 ans qui viennent avec
leur fils Matthieu a quitté le lycée en 2Nde a l’âge de 16 ans il ne s’investissait
plus du tout dans ses études. A L’époque, il ne montrait aucune motivation
pour rien et semblait complètement apathique. Depuis lors, il a évolué dans un
sens dramatique pour le jeune homme.IL n’a absolument aucun lien social et
reste toute la journée dans sa chambre parfois allongé dans le noir a
marmonner des propos cosmiques selon ses parents.ILS sont très inquiets et se
demandent si leurs fils ne <<serait pas devenu débile a cause de tout ce qu’il
voit sur internet>>. Son discours est monocorde et très peu investi :il vous
raconte ne pas ressentir les choses comme Spock dans STARTREK, parfois il
arrête de parler pendant quelques secondes au milieu d’une phrase pour
reprendre ensuite. SA mère évoque la mort du chien de Matthieu il y’a 3 mois,
cela ne lui fait rien, il sourit même .la mère vous rapporte que son neveu
est « un peu déjusté » et qu’elle a un oncle également bizarre…
1-faites une analyse sémiologique du texte ?
IL s’agit de Matthieu,19 ans,aux antécédants familiaux de psychose emmené
en consultation par ses parents pour troubles de comportement a type de
désinvestissement scolaire et repli sur soi, chez qui l’examen clinique
retrouve :
-UN SYNDROME DISSOCIATIF comprenant :
* une dissociation intellectuelle caractérisée par un trouble du cours de la
pensée se manifestant par un barrage « parfois il arrête de parler pendant
quelques secondes au milieu d’une phrase pour reprendre ensuite ».
*une dissociation affective manifesté par :-une athymhormie marquée par un
retrait «il n’a absolument aucun lien social et reste toute la journée dans sa
chambre»
-des réactions émotionnelles inappropriées décrites par une indifférence « sa
mère évoque …il sourit même »
*une dissociation comportementale marquée par
-la bizarrerie « parfois allongé dans le noir a marmonner des propos cosmiques
selon ses parents »
-UN REPLI AUTISTIQUE marqué par
*un retrait du monde « il n’a absolument…dans sa chambre »
*une perte du contact vital avec la réalité « il vous raconte ne pas…dans
STARTREK »
-UN DELIRE PAUVRE dont le thème est cosmique
Le mécanisme hallucinations
Organisation mal systématisée
Thymie : participation affective intense
Evolution chronique (2 ans)
2-quel est votre diagnostic ? SCHIZOPHRENIE HEBEPHRENIQUE
ARGUMENTS :sujet jeune, syndrome dissociatif, repli social+++
3-quels sont les principes de traitement ?
buts :
-lever l’urgence psychiatrique par l’hospitalisation
-prévenir et traiter les complications
-Moyens :
-hospitalisation a la demande d’un tiers ;
-chimiothérapie, neuroleptiques, hypnotiques
-psychothérapie de soutien pour le malade et surtout la famille car ils sont
inquiets
4-quel est le pronostic de la maladie ?
Réservé et sombre car début précoce, sans facteurs déclenchants et atcds
familiaux
5-Au bout de 3 essaies thérapeutiques infructueuses, vous décidez de mettre
en place une électroconvulsivothérapie.
Quels sont les CI ?
Antécédents d’ECT Inefficace, HTIC
6-Quel est votre bilan pré thérapeutique ?
ECG,EEG,IONOGramme,NFS
CAS CLINIQUE N14

VOUS êtes interne aux urgences, il est 23h et vous vous apprêtez à diner en
salle de garde. Un grand bruit annonce le report de votre pause…il s’agit de
Marius ,19 ans amenés menottés aux urgences. EN effet, plutôt dans la soirée
,il s’est attaqué a une patrouille de police. Le patient est sal, et souvent pris de
mouvements incompréhensibles. Aucune émotion ne transpire sur son visage.
AU Calme, il vous explique que la police française a monté un complot contre
lui pour l’empêcher d’accomplir sa destinée hors du commun. EN effet, il doit
bientôt être nommé chef des armées du gouvernement de Barack. D’ailleurs,
ce dernier lui parle régulièrement par le biais de la télé. Son slogan « yes we
can »lui était directement destiné. Les français connaissent ses compétences
militaires et veulent l’empêcher d’arriver car ils fomentent une guerre contre
« l’Amérique du renouveau, de la pureté de la sueur… ».A l’extérieur, le
tonnerre retentit soudain et le patient vous confie que c’est parce qu’il est
menacé. Tous ces policiers le regardaient avec « l’œil du tigre » ce qui laissait
présager une attaque imminente. C’est alors que le colonel Pauwels lui a dit de
les attaquer ;il a d’ailleurs aidé en guidant par la pensée de « l’eau… ».La
conversation est compliquée avec ce patient, il s’arrête régulièrement au
milieu d’une phrase pour reprendre après un blanc de quelques secondes, et
parfois sa voix s’éteint progressivement au milieu de la phrase. Les policiers
vous racontent a part qu’ils connaissent Marius, depuis plus d’un an, qu’il le
croise régulièrement sur leur secteur. IL est SDF, n’a pas de contact avec
personne et refuse systématiquement l’aide du SAMU social.
1-Analyse sémiologique du texte ?
Il s’agit de Mr Marius patient âgé de 19 ans, sans atcds médico-chirurgicaux et
psychiatrique connu qui conduit aux Urgences par la police pour idées
délirantes et hétéro-agressivité chez qui l’examen clinique met en évidence
-UN SYNDROME DELIRANT PARANOIDE DEVANT :
Thème
-Mégalomanie « il doit être bientôt nommé chef des armées de Barack »
-persécution « l’œil rouge du tigre… » et « il vous explique …hors du commun »
-mécanisme : interprétatif son slogan « yes we can »lui était directement
destiné.
-intuitif « les français connaissent… »
-hallucinations acoustico-verbale « d’ailleurs, ce dernier lui parle par la télé »
-automatisme mental idéoverbal « c’est alors que le colonel Pauwels lui a dit
de les attaquer »
Mal systematisé : « gouvernement Barack… La France… colonel PAUWEL
Adhésion totale
Evolution chronique depuis 1 an d’après les policiers
Thymie : participation affective intense
-UN SYNDROME DISSOCIATIF composé de : dissociation intellectuelle
caractérisée par un trouble du langage marqué un barrage « il s’arrête
régulièrement au milieu d’une phrase pour reprendre avec un bon de quelques
secondes » et un fading mental et « parfois sa voix s’éteint progressivement
au milieu de la phrase »
Altération du système logique avec une pensée illogique « le tonnerre… il est
menacé… »
-DISSOCIATION AFFECTIVE caractérisée par un contact froid « aucune émotion
ne transpire sur son visage »
-un retrait « il est SDF et n’a de contact avec personne »
-un désintérêt vis-à-vis de son entourage « refuse systématiquement l’aide du
SAMU social »
-UNE DISSOCIATION COMPORTEMENTALES marquée par une incurie : « il est
sale ». Une bizarrerie : « souvent pris de mouvements incompréhensibles »
-UN SYNDROME AUTISTIQUE fait de : détachement de la réalité avec
indifférence émotionnelle et comportementale « il est SDF…SAMU social »
2-Quel est votre diagnostic ?
SCHIZOPHRENIE
Argument en faveur : âge connu depuis l’âge de 18 ans ; la présence d’un
syndrome dissociatif et syndrome délirant paranoïde, l’évolution depuis 1 an,
absence de prise de toxiques ou d’étiologie organique
3-Quel type d’hospitalisation préconisez-vous ? (Détaillez les modalités de sa
mise en place)
Hospitalisation par un représentant de l’Etat. Un arrêté préfectoral ou
municipal ou judiciaire établi après un certificat médical circonstancié établi
par un médecin après examen du patient
4-Quel est votre PEC au cours de la 1ere semaine d’hospitalisation ?
-hospitalisation par la demande de l’Etat
-Evaluation et prévention des risques suicidaires
-bilan thérapeutique
-traitement médical : antipsychotique atypique(risperidone si besoin sédatif)
-psychothérapie de soutien
-surveillance de l’efficacité et la tolérance du traitement
5-Quelles sont les complications de la maladie ?
les complications possibles en général lorsqu’elle est non traitée : celle-ci peut
entrainer une dépression, des angoisses, des phobies, des conflits familiaux,
une consommation de drogue ou d’alcool, un isolement social, des tentatives
de suicide
6-comment envisagez-vous l’avenir de ce patient ?
Une guérison complète soit vers des accès récurrents alternant avec des
périodes de rémission.
Mauvais pronostic : début précoce (18ans)
-début insidieux (on ne connait pas exactement comment ça a commencé)
-système de soutien de mauvaise qualité (il est SDF)
Q44.
Il s'agit de Mr B, âgé de 21 ans emmené par ses parents pour hétéro agressivité sur sa sœur, chez
qui l'examen retrouve un délire paranoïde dont les caractéristiques sont :
Thème : persécution, mégalomanie, mystique, syndrome d'influence
Organisation : Non systématisée
Mécanismes : hallucinations, intuitif, imagination
Adhésion au délire: totale
Thymie : maniaque
degré d’extension : en réseau : doté de pouvoir magique pouvant répandre le bonheur dans le
monde entier…
⁠vécu délirant : hetero agressivité

Évolution : chronique ( 1 an )
*Q45* .
trouble du cours de la pensée :
Écholalie ( il répète les qui lui étaient posées )
Dissociation affective:
Réaction émotionnelle brutale et inappropriée ( éclats de rires immotivés par moment )
Dissociation comportementale:
-Conduite impulsive ( Mr B presentait la conviction que sa sœur était remplacée par un clone. Sa
mission est alors de la libérer de son emprise)
-Ambiguïté
*Cas clinique*
1) Dg: Troubles psychiatriques du post-partum: post-partum blues où baby-blues
2) l'évolution est habituellement favorable.
3) Traitement :
- aucun traitement médicamenteux nécessaire
- Rassurer la mère sur le caractère transitoire des symptômes
4)Dg: Dépression mineure du post partum
Arguments:
-Terrain: primipare
- symptomes dépressifs mineurs: sentiment d'incapacité à s'occuper du bébé.; troubles du sommeil
- Sentiment de culpabilité
▫️les soins apportés à l'enfant sont de façon mécanique : elle continue l'allaitement au sein
▫️ Survient à la suite d'un baby blues après des semaines de normothymie
5) ->>antidépresseurs classique (IRS en première intention)
->> psychothérapie mère bébé toujours associée au traitement médicamenteux
->> prise en charge multidisciplinaire (psychiatre, pédiatre, généraliste,PMI...)
6) évolution vers
-les états dépressifs à type de dépression mélancolique du post
partum
- + Etats maniaques ( troubles bipolaires )
*Risques:*
Trouble précoce de la relation mère enfant
Trouble fonctionnels chez le bébé ( difficulté alimentaire, mauvaise prise de poids, trouble de
sommeil )
7)
▫️ _Troubles précoces de la relation mère enfant_
▫️ _Troubles de l'attachement_
▫️ _Troubles de développement chez l'enfant_
▫️ _Entrer dans un trouble bipolaire_
▫️ _Risque suicidaire_
1/
Il s’agit de jean S, 21 ans , hospitalisé il y’a 2 ans pour un épisode dépressif majeur qui est amené par
ses parents aux urgences du CHUL pour troubles de comportements chez qui l’examen clinique à
l’admission retrouve:
Un syndrome maniaque fait :
• *Humeur expansive*
~Euphorie expansive : << N’ayant pourtant pas de permis , il acheté 2 voitures depuis 10 jours dont
une voiture de sport >>
~ Excitation érotique : << il cherche à séduire une externe présente dans la salle >>
~ Irritabilité avec agressivité et opposition : << Il s’est battu…travail>>
• *Excitation psychique*:
~Tachypsychie : << Jean vous explique qu’il est en pleine forme , même si ses idées vont très vite
dans sa tête >>
~ Idées mégalomaniaques : << Il ambitionne faire un stage dans une grande salle d’enchère >>
~ logorrhée : << Il parle beaucoup >>
•*Excitation motrice*:
~Agitation motrice : << Il passe toutes ses nuits à décorer à nouveau leur appartement >>
• *Troubles somatiques*:
~ Insomnie sans fatigue : << Jean vous explique qu’il n’a rien et qu’il est en pleine forme … il ne dort
plus >>
~ Faim décuplée : << Il vous avoue aussi … opérationnel >>
2/ Trouble bipolaire type 1
Justification : épisode maniaque sévère chez patient aux Antécédents d’épisode dépressive majeur
3 / PEC dans les 24h
But : -réguler l’humeur
-Éviter le passage à l’acte suicidaire
Moyens :
~ conditionnement : hospitalisation sous la demande d’un tiers
~ Thymoregulateur : Lithium
Avec un bilan pré thérapeutique : NFS,ECG,Bilan thyroïdien, urémie , créatinemie
~lamotrigine pour prévenir les phases dépressives
4/ c’est un thymorégulateur
Règle : Bilan pré thérapeutique
Modalités : 300mg 3/jr pdt 1-3 semaines et dont la posologie ultérieure doit être adaptée selon la
lithymie
5/ Au long court :
~ Surveiller la NFS, PA au cours du traitement
~ Efficacité du traitement sur les 3 semaines
~ Surveiller les effets indésirables des anti dépresseurs
~ Éducation du patient à la maladie et à son traitement
~ Aménagement du mode de vie
~ Mesure de protection des biens
~ psychothérapie
~Sismothérapie
1/
Psychose du post partum
En effet,
- terrain : femme de 30 ans
- début brutal : au 5e jour
- tableau de délire oniroide dont
▫️ Thème : déni de maternité, conviction de substitution de bébé (elle prétend actuellement... n'est
pas le sien)
▫️ Mécanisme : hallucinations visuelles ( elle dit que bébés bleus se promènent dans sa chambre )
▫️ Organisation : mal systématisé
▫️ Adhésion : totale au délire
▫️ Thymie : labile avec anxiété
▫️ Évolution : aiguë ( 5 jours )

- acouchement avec complications obstétricales : pic de fièvre à 2 jours du post partum
Le risque principal est l'infanticide ou le suicide
2/ Facteurs de risques
- ATCD familial de schizophrénie
-ATCD personnel de Psychose délirante aiguë
- accouchement avec complications obstétricales
3/ Diagnostics différentiels
- bouffée délirante aiguë typique
- accès évolutif de la schizophrénie
4/ Traitement
# Buts
-Réduire le risque d'infanticide et/ou de suicide ;
-Préserver l'avenir psychique de l'enfant ;
-Rétablir un cadre familial ;
#Moyens
-Hospitalisation en urgence dans un service de psychiatrie ;
- Mesure de placement si refus
- Séparer la mère du bébé les premiers jours
- Traitement médicamenteux : antipsychotiques en IM si besoin
5/ Évolution
Traitée, cette pathologie présente une évolution favorable en quelques semaines sans séquelles
Le principal risque évolutif est celui de la récidive lors d'une grossesse ultérieure
Rarement, cela constitue le mode d'entrée dans la schizophrénie

Q44.
Il s'agit de Mr B, âgé de 21 ans emmené par ses parents pour hétéro agressivité sur sa sœur, chez qui
l'examen retrouve un délire paranoïde dont les caractéristiques sont :
Thème : persécution, mégalomanie, mystique, syndrome d'influence
Organisation : Non systématisée
Mécanismes : hallucinations, intuitif, imagination
Adhésion au délire : totale
Thymie : maniaque
degré d’extension : en réseau : doté de pouvoir magique pouvant répandre le bonheur dans le
monde entier…
⁠vécu délirant : hetero agressivité
Évolution : chronique (1 an)

Q45.
trouble du cours de la pensée :
Écholalie (il répète les qui lui étaient posées)
Dissociation affective :
Réaction émotionnelle brutale et inappropriée (éclats de rires immotivés par moment)
Dissociation comportementale :
-Conduite impulsive (Mr B présentait la conviction que sa sœur était remplacée par un clone. Sa
mission est alors de la libérer de son emprise)
-Ambiguïté
1) Seroplex est un antidépresseur.
2) Il s'agit de Michel 25 ans, aux ATCDs d'hospitalisation ultérieure en psychiatrie pour une tentative
de suicide il y a 4ans traité sous seroplex pendant 1an. Qui vient consulter sur les conseils de ses
amis pour troubles du comportement ayant débuté il y’a une dizaine de jours. Chez qui l’examen
clinique retrouve un
Syndrome maniaque fait de :
-humeur expansive :
Irritabilité
-excitation psychique :
Idées mégalomaniaques
Dilapide sa fortune, projet grandiose
-excitation motrice :
Hyper activité, multiplication des tâches
-troubles somatiques :
Insomnie sans fatigue
3)Il présente un trouble bipolaire : (accès maniaque dans une maladie bipolaire)
4) étant donné ses antécédents de dysthyroïdie, c'est plus le sel de lithium, qui est le premier
thymorégulateur indiqué devant un trouble bipolaire, qu'il faudra contre-indiquer
5) oui dû fait de son caractère irritable et de son ATCDs de tentative de suicide.
6)TTT
Buts :
Réguler l'humeur
Prévenir le risque de passage à l'acte suicidaire
Moyens
Hospitalisation à la demande d’un tiers.
Anticonvulsivants thymorégulateurs (divalprote de sodium) en premier intention
Psycho éducation
Surveillance :
Surveillance thérapeutique (humeur, NFS, Bilan hépatique et contrôle de la PA) pendant 3 semaines
7)Mesures de protection des biens.
Modalités : certificat médical pour justifier.

TYPES D’HOSPITALISATION : Hospitalisation sous contrainte.
1/LES CERTIFICATS NÉCESSAIRE sont :
• Certificat médical
• Autres !
2/ ANALYSE DU TEXTE :
Il s’agit de Souleymane S âgée de 27 ans aux ATCDs psychiatriques et traité par un antipsychotique
qui est emmené par des parents aux urgences psychiatriques pour idées délirantes chez qui
l’examen retrouve un syndrome délirant chronique :
• Thème : Persécution
• Organisation : bien systématisé
• Mécanisme : interprétation << il a l’impression que les gens le suivent dans la rue >> ,
hallucination auditives << il les entend dire du mal de lui , le traite de sal pervers >>
• Adhésion totale au délire
• participation affective
3/ DIAGNOSTIC : Paranoïa
4/ TRAITEMENT :
But :
- laisser exprimer le patient
- ⁠Faire régresser le délire
- ⁠faire accepter au patient le traitement pour une bonne compliance thérapeutique
- ⁠maintenir une bonne réinsertion socioprofessionnelle
- ⁠prévenir les complications principalement auto agressives et hétéro agressives
- moyens médicamenteux
En première intention neuroleptique atypique : Risperdal 2 à 6mg / j
Neuroleptiques hallucinolytiques : Halopéridol
Neuroleptiques retard
- moyens non médicamenteux
• psychothérapie
•sociothérapie
5/ SUIVI APRÈS SORTIE D'HOSPITALISATION :
Il faudra surveiller :
- Efficacité du traitement et sa tolérance
- Les résultats thérapeutiques et jugés après au moins 2 mois de traitement.
- Et s'il y a absence de disparition totale au délire.

1: - Agitation maniaque
_Agitation des syndromes dépressifs
_Agitation des schizophrénies
_Agitation des paranoïas
_Agitation des bouffées délirantes aiguës
2-ABC"D"
3-A
A) Faites une analyse semiologique
Il s’agit de Mme NGOLO âgée de 58 ans célibataire , sans enfant , aux ATCD gynécologique de
cancer du sein gauche , ménauposée référée par son gynécologue pour PEC d’idée délirante chez qui
la clinique retrouve :
Un sd délirant chronique fait
- thème : sexuel
- organisation : mal systématisé
- mécanisme : hallucination
- adhesion : totale
- thymie : sans particularité
- évolution : 1an et 2 mois
B) Dc : Psychose hallucinatoire chronique
C) Nous proposons la réalisation d’une TDM crânioencephalique à la recherche d’une tumeur
D) Nous proposons comme ttt :
- Hospitalisation car exacerbation délirante
- Chimiothérapie avec antipsychotiques : Neuroleptiques hallucinolytiques , sédatifs et retard
- Benzodiazépine si risque de passage à l’acte
- Psychothérapie de soutien
- Sociothérapie
E) Sous traitement , l’évolution est favorable car la patiente est lucide , détient ses capacités
intellectuelles et à une ouverture au monde extérieure
EXERCICE 2
Différence entre accès maniaque et agitation post épileptique :
- Manie : humeur euphorique ou expansive , excitation psychique : excitation motrice
Risque d’évolution vers agitation maniaco-dépressifs et régression sous traitement
- Agitation post épileptiques : absence d’humeur euphorique , perte de contrôle de la spacité , perte
de conscience lié à un trouble neurologique ou séquelles due à une infection , traumatismes ,
toxiques , vasculaire … etc
Risque de récidive sous traitement ++

1ère question :
1) Injection de Chlorpromazine ( Largatil ) 25 mg , 1-2 amp en IM + hospitalisation
2) Buts :
- Stabiliser et protéger la patiente
- Rechercher une étiologie organique
- Prevenir et traiter les complications
Moyens et indications :
- Hospitalisation + isolement
- Bilan clinique et paraclinique à la recherche d’un retentissement clinique
- Traitement sédatif
°( Loxapine 50mg P.0 ou IM)
° Hypnotique alimémazine au coucher
- Indications
Urgence psychiatrique avec risque hétéro agressif
- Surveillance
3) Psychothérapie de soutien + Réinsinertion professionnelle
4) Faire une psychothérapie du couple

2e QUESTION :
Donnez la définition de :
° Trouble bipolaire type 1 :
Présence au cours de la vie d’un épisode maniaque avec indications d’une hospitalisation ,
précédante ou succédant à des épisodes dépressifs caractérisés ou à des épisodes hypomaniaques.
° Un trouble bipolaire type 2 :
Présence au cours de la vie d’au moins un épisode dépressif caractérisé et d’au moins un épisode
hypomaniaque ou d’un épisode maniaque modéré.
°Un trouble cyclothymique :
Sujets présentant pendant au moins 2 ans à la fois des périodes hypomaniaques et dépressives sans
jamais répondre aux critères complets d’un épisode maniaque , hypomaniaque ou dépréssif
caractérisé.
°Un état mixte : état associant des symptomes dépréssif et dépressif et maniaque.
°Un trouble bipolaire à cycles rapides :
Conséquence de l’usage des antidepresseurs sans protections thymorégulatrice.

1/ *Elements sémiologique de l’observation:*
Syndrome dépressif
🔸Humeur dépressive
-Tristesse intense:<expression figée de tristesse >
#Modifications de la pensée:
~Présent :
-culpabilité exagérée
-Auto dépréciation
~L’avenir :
Incurabilité <aucun soin média aux ne pourrait changer sa situation >
🔸Crise suicidaire:
-Patiente suicidaire:<a tenté de sauter ce matin de la voiture en marche>
-Attitudes de détresse :
-Athymomie:mimique exprimant la douleur
#Distorsions cognitives :
-sentiment d’incurabilité
-Sentiment de dévalorisation, d’indignité: <elle préfère se punir elle même avant que la police ne
la retrouve >
🔸Ralentissement psychomoteur
✨Ralentissement psychique:
-Bradyphemie: <elle est ralentie dans ses pensées >
-Prosodie monocorde: perte d’intonation <sur un ton monocorde…>
✨Ralentissement moteur
-Pauvreté gestuelle
-Clinophilie
🔸Troubles des conduites instinctuelles
-Anorexie
-Insomnie
-Asthenie
🔸02 episodes d’accès maniaque à 22ans:
-État d’excitation
-Insomnie totales
-Mégalomanie
🔸Mère bipolaire (hospitalisations nombreuses)
-États de grande tristesse ou d’oscillation d’euphorie
2/Dg complet:
*Trouble bipolaire de type II*
Car présence d’un épisode dépressif (associée à une conduite suicidaire) précédé de 02 épisodes
maniaques .
3/ *Traitement:*
*-Buts* :
- Réguler l'humeur.
- ⁠Éviter le passage à l'acte suicidaire.
-*Moyens* :
- Conditions : Hospitalisation à la demande d'un tiers ( son époux)
- Monotherapie par ISRS pendant 3 semaines .
4/ *Traitement préventif:*
classe: thymoregulateur
03 traitements :
Lithium ,
Acide valproique (Depakine*)
et Divalproate de sodium (Depakote)= Anticonvulsivants thymoregulateurs
Antipsychotiques atypiques :olanzapine
5/ *Traitement de référence* :
Molécule de référence : Lithium
~bilan pré-thérapeutique:
-NFS -ECG
-Bilan thyroïdien
-Urémie et creatinemie
-BHCG(risque tératogène)
~ Modalités de surveillance:
-Surveillance de la NFS, bilan hépatique et de la PA au cours du traitement
-Efficacité du traitement observée après 03semaines
-Éducation de la patiente à sa maladie et à son ttt
-Surveillance des EI des antidépresseurs

Cas clinique n°8:
1/ Il ságit de M. KOFFI âgé de 21 ans, aux antécédents personnels de dépression majeur il ya 2ans et
une sœur sous thymorégulateut. Patient conduit par ses parents à l´hôpital pour Excitation motrice
avec troubles somatiques à type dínsomnie. Léxamen à ládmission retrouvait: un patient en accès
maniaque avec humeur expansive, excitation psychique, logorrhée.
2/ Trouble bipolaire de type 1
3/ Hospitalisation sous contrainte
4/
5/ lithium: thymorégulateur, traitement de choix des troubles bipolaires
-Faire un bilan préthérapeutique: NFS, ECG, bilan thyroïdien, urémie et créatinine, ƁHCG
6/ - Posologie initiale : 300mg×3/j
1/Dg= paranoia (Délire d’interprétation =délire de Sérieux et Capgras)
2/ L’hospitalisation sur la demande d’un représentant de l’état
Justification :
Car il a une tendance à considérer tout intervenant comme persécuteur
Risque de conduite auto/heteroagressive. Conduite suicidaire
3/ TTT antipsychotique
neuroleptiques hallucinolytiques
Haloperidol (haldol*)5-15 mg/jr
neuroleptiques atypiques
Risperidione(risperdal*) 2-6mg
Forme injectable garante d’une bonne observance
TTT adjuvant :
Sédation par benzodiazepines ou neuroleptiques sédatifs dans les exacerbations anxieuses ou les
moments d’agitation
psychothérapie
sociothérapie
4/ Surveillance :
- ttt neuroleptique ( sd malin , effets extrapyramidaux et végétatifs, etc …) ,
- ⁠- Observance thérapeutique,
- ⁠ - Efficacité et tolérance : atténuation du délire, absence de dépression ni déficit.
5/ Dg : Hypotension orthostatique d’origine iatrogène (neuroleptiques)
6/ PEC
TTT non médicamenteux :
-Éviction de la levée rapide le matin
-Apport sodé et en eau quotidien
-Faire une marche quotidienne
-Contention MI (chaussettes)
TTT médicamenteux :
-Fludrocortisone sous surveillance de la kaliémie, PA,natrémie et arrêt progressif
-Midodrine.
1- Analyse psychologique :
✔︎ *circonstances d’apparition*
~Sujet entre 18 et 25 ans (Maurice a 19 ans)
~Sans antécédents psychiatriques, personnels ou familiaux (<<personne n’est fou dans la famille>>).
✔︎ *Phase de début*:
-Début brutal en quelques jours, (cela fait un ou deux jours que Maurice est bizarre)
-Délire aiguë d’emblée en rupture avec la personnalité du sujet : <<il vous explique que son corps
est en train de sortir de lui, et même qu’il cherchait à le récupérer, lorsque celui-ci, passer par la
fenêtre (dépersonnalisation)>>
✔︎ *Phase d’État*
~évolution : aiguë (inférieur à six mois).
~idées délirantes polymorphes : <<il cherche à récupérer son corps(…)>> ,<<être le seul
espoir…indiana jones>> ,<<le lobby ante Christ …en permanence>>
~Mécanismes : hallucinations psycho sensorielle, interprétation
~thème : persécution —><< (…)le lobby anter Christ veux le supprimer, grâce a deux antennes qui
polluent son cerveau>>
~Réaction au délire: participation affective, passage à l’acte
~adhésion : totale au délire
★Conscience pas réellement altérée : dispersion de l’attention
★Humeur congruente au délire
★Dépersonnalisation : influence pardes forces extérieures maléfiques
2-Dg: *bouffée délirante aiguë polymorphe*
3- Examens complémentaires :
~glycémie
~Alcoolémie et recherche toxique
~Ionogramme,calcémie
~ECG
4- Évolution : sans conséquences sinon dans lendemain
Épisode régressif et unique : la guérison se fait en qlq jours ou qlq semaine avec un mois
d’hospitalisation
5-Prise en charge
☆Hospitalisation systématique
☆Chimiothérapie :
-Antipsychotiques : neuroleptiques
-Neuroleptiques sédatifs : si agitation
★Pendant l’hospitalisation:
-Diminution progressive des doses en fonction de la symptomatologie
- Psychostherapie de soutien
★Surveillance :
✰A cours terme: Efficacité et tolérance
✰A long terme: ++++
-Suivi régulier en ambulatoire au moins 12mois après l’arrêt du ttt
-Durée du traitement en fonction de la réponse thérapeutique
-Psychothérapie++++ si évènements déclenchant ou précipitant
-Sauvegarder la réinsertion sociale
-Surveillance des récidives et des complications
6->Les facteurs de bon pronostic :
• Brutalité du début
• Existence de facteurs déclenchants (organique ou psychogènes)
• Personnalité antérieure bien adaptée
• Brièveté de l'accès
• Bonne réponse au traitement
• Bonne critique du délire
• Importances des éléments thymiques et confusionnels
• Richesse du délire (polymorphisme des thèmes et multiplicité des mécanismes)
• Absence d'antécédents familiaux d'ordre psychique.

1/ Il s'agit de monsieur F patient âgé de 43 ans admis au service d'urgence de psychiatrie pour idées
délirantes chez qui l'examen clinique met en évidence un syndrome délirant chronique avec :
- le début chronique : depuis une année
- thème : jalousie, "ma femme me trompe...."
- Mécanisme : intuitif puis interprétatif << ce dernier passait tous les matins devant leur maisons
et klaxonnait 2 fois , ses preuves ce sont accumulées, retards inexpliquées, maquillage en dehors des
occasions >>
- Adhésion totale : << je ne vais plus me laisser déshonorer plus longtemps….. les deux vont payer le
prix >>
- Systématisation : très importante, cohérence dans le sujet
- Participation affective: intense "crie, en colère..."
2/ Le diagnostic le plus probable est celui d’une Paranoïa à type de délire passionnel de jalousie.
3/ Risque auto- agressif : suicide.
Risque hétéro-agressif: vengeance.
4/ Dans ce cas, une hospitalisation sous contrainte, sur demande d’un représentant de l’état ( HO/

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correction du MAQ’USS ( neuro-neurochir-

Nom et prénom, âge, sexe, Atcd maternels, HDLM, Céphalées ?

-Examen général: température, PA, FC, PC,...

•Manifestations oculaires (regard en couché de soleil?, strabisme interne? BAV ou cécité ?)

3/Tumeur de la fosse cérébrale postérieure

Crise épileptique généralisée

AVC massif du territoire Sylvien

Processus expansif intracrânien ( tumeur ; abcès cérébral ; hématome sous-dural chronique

Comas d'origine extra neurologiques

Causes métaboliques ( hypoglycémie, encéphalopathies hyperosmolaire,... )

Causes toxiques ( intoxication alcoolique, oxycarbonée, intoxication par antidépresseurs

Méningites bactériennes, virales, mycosiques

Coma d'origine respiratoire

Troubles de la régulation thermique

2. Décrire de façon succincte la physiopathologie de l'AVCI

L´ischemie cerebrale résulte de 3 mécanismes principaux :

Démences infectieuses ( démence liée au VIH )

Démences toxiques et métaboliques ( démence hypothyroïdienne, démence par déficit en

Démences traumatiques ou apparentées ( hydrocéphalie chronique de l'adulte, hématome

5/Nous souhaitons corriger l’hyponatremie

🔘 Les premières années :

● Glycemie normale: 5mmol/L

●un syndrome pyramidal:

- Hémiplégie gauche -Hémihypoparesie gauche

●Sd de l´hémisphère mineur.

B- Discussion de 3 hypothèses diagnostics

C. Il s'agit d'un scanner sans injection en

1) Faites le résumé syndromique:

Il s'agit de Mr M âgée de 60 ans, venu consulter pour

2/ quel diagnostic évoquez-vous ?

3/ quel traitement proposez-vous ?

1)Quel diagnostic évoquez-vous en premier?

*A* . (devant des céphalées associées à des

2. Quel examen clinique réalisé vous en urgence ?

3.quelles mesure thérapeutiques mettez vous en

*A. Inhibiteur calcique* ( pour prévenir le

*B. Maintien d'une volemie*

C. Antalgique* ( pour soulager les céphalées)

5/Nous souhaitons corriger l’hyponatremie

TTT: antioedemateux: mannitol,....

Vasospasme radiologique : spasme artériel avec

TTT: inhibiteurs calcique (Nimodipine),...

HCP paraclinique: IRM CÉRÉBRALE (disjonction des

TTT : dérivation ventriculaire interne, la

• Phase clonique (20-30s) : secousses musculaires brèves bilatérales généralisées,

• Phase postcritique (quelques minutes) : confusion-coma, atonie (relâchement

2. Décrire les signes cliniques d’une compressions médullaire lente

QCM : Choisissez les éléments qui rentrent dans la sclérose en plaque

-meningo-encephalite aiguë fébrile

*Le Dg retenu: meningo-encephalite aiguë fébrile devant le sd méningée +sd encephalitique

*B) examen complémentaire a visée étiologiques*

la sérologie PCR HSV

*C) Non on ne peut pas se limiter au TDM cérébrale sans injection*

On fait: Ponction lombaire+analyse macroscopique et microscopique LCS

~Macroscopie: liquide clair normo tendu

-hyperproteinorachie modérée +++ (>1g/L)

-*cytologie*: lymphocytaire (<500/mm3)

A . (devant des céphalées associées à des

A. Inhibiteur calcique ( pour prévenir le

B. Maintien d'une volemie

B) examen complémentaire a visée étiologiques

C) Non on ne peut pas se limiter au TDM cérébrale sans injection

-cytologie: lymphocytaire (<500/mm3)

2-Citer 3 éléments cliniques et un examen complémentaire essentiels au diagnostic du TABÈS

4- Citer 3 atteintes périphériques compliquants l’intoxication éthylique chronique .

5-Principes du traitement de l’épilepsie: