Inflammation

Def -phénomènes réactionnels (locaux/généraux) (dynamique) à la suite d’une agression.

-se déroule ds le tissu conjonctif.
causes Exogènes Endogènes
-physique : trauma, chaleur, froid, Rx ionisant, électricité. -troubles métaboliques
-chimique : acide, base, venin de serpent. -dégénérescence ou nécrose.
-bio (infectieux) : bactérie, virus, parasite. -troubles immunitaires
-Réaction allergique.
conditio -bonne irrigation sanguine
ns -normalité des c participants
facteurs c Médiateurs
-PNN parfois Locales Circulants
éosinophiles =plasmatiques
et mastocyte. Amines Histamine Mastocytes Vasodilatation -système des kinines
-monocytes, vasoactives Basophiles Augmentation de la -s du complément
macrophages, perméabilité -s de
lymphocytes. Sérotonine Plaquettes // coagulation/fibrinoly
-fibroblastes, c se
Prostaglandine Plaquettes PN Dérivés de l’acide
endothéliales
s et Mastocytes arachidonique
leucotriènes C endothéliales -cyclooxygénation : prosta
eicosanoides -lipooxygénation : leuco
Cytokines -agents pro-inflammatoires.
-monocytes +++, lymphocytes.
*CRP :
-p de la phase aigüe.
-active la voie classique.
-favorise chimiotactisme/phagocytose.
-synthétisé par le foie
-augmentée par IL1
Molécules
d’adhérence
Etapes Initiale Congestion Œdème Diapédèse leucocytaire
Vasculo- -congestion active par -gonflement -PN : éosinophiles et
sanguin vasodilatation (parfois + c passive -substance fondamentale du t neutrophiles : durée de
e par thrombose) conjonctif claire. vie 3-4j
-local mais peut s’étendre. -augmentation de la p hydrostat :
-singes cardinaux de l’inf : albumine.
rougeur-chaleur-douleur -augmentation de la perméabilité
-10 min après l’agression capillaire : passage des
-dure qlq h-qlq j fibrinogènes, albumine et Ig.
-vx turgescents. -effet bénéfiques : dilution des
-afflux exagéré de sang artériel. toxiques.
-cause : agent agresseur -effet néfaste : augmentation de la
/produits libérés stase veineuse
Réactio -phase productrice, aboutit à la formation d’un granulome inflam :
n C de sang : PNN-PE-lymphocytes/C de t conjonctif : macrophages-mastocytes-fibroblastes
cellulair -03 phénomènes d’adaptation des c :
e *Métamorphose (modification morphologique et /ou fonctionnelle)*Mobilisation*Multiplication.
Détersio -produits à éliminer peu abondants : phagocytose (détersion interne).
n -abondants : liquéfaction (détersion externe)/incision (détersion artificielle).
Cicatrisa -blastème de régénération =bourgeon charnu : tissu conjonctif jeune transitoire (fibroblastes+
tion capillaires néoformés).
-03 conditions pour bonne cicatrisation :
*Détersion complète*bonne coaptation*bonne vascularisation du foyer
-brulures : cicatrice kiboide : bourrelet inesthétique : derme modifié par des trousseaux de fibres
de collagènes.
-cicatrice hypertrophique =production importante du tissu de collagène (chéloïde)
Forme 1-Congestive : érythème solaire
s Vascula 2- œdémateuse : urticaire, OAP, œdème du larynx
Morphol ire 3-fibrineuse : fausses membranes de l’angine diphtéries
ogiques (aigue) 4-hémorragique : exanthème malin des maladies inf
5-purulente et nécrosante : abcés (sup local), furoncle, anthrax, phlegmon (sup diffuse)
6-thrombosante : vascularité systémique, endocardite inf
Cellulai -prédominance des c mononuclées (lympho, plasmo, macro)
re -inflammation productive : granulome : *histio*c géantes de type Muller*épithéloïde et
(subaig giganto *histio et PE (périarthrites noueuses)
uë)
Fibrose -mutilante (détruisant architecture -systématisée (respectant architecture) : fibrose
(chroni de l’organe) : cirrhose hépatique pulmonaire, sclérose collagène, ulcère chronique
que)
Evolutifs Aigue =brève Subaiguë Chronique

Inflammation spécifique
Tubercul Def -due au BK/chronique
euse Histo -inf aigue non spécifique (coloration Ziehl /auramine /Bk en UV : fluo verte)
Evoluti -régression sans trace : exception.
on -passage au stade subaiguë=réaction folliculaire =follicule de Koester: mort et lyse du
BK=phospholipides =réaction à prédominance c :
*c histio=c épithéloïdes (phagocyte mononuclée), libère des monokines, noyau ovoïde
*c géantes de Langhans : noyaux très nombreux en cercle.
*infiltrat lympho-plasmocytaire
-vascularite possible.
-inf aigue exsudative : en cas de multiplication du BK.
-nécrose caséeuse (inconstante) : éosinophile, granuleuse, dépourvue de c, homogènes,
riche en BK, des fibres de collagènes –coque fibreuse (si ancienne).
Evoluti -ne se résorbe Enkystement Se dessécher et se -Se ramollir :
on du jamais. calcifier 1-S’évacue :
caséu *viscère plein =caverne
m *peau, muqueuse= ulcération
2-pas : abcés froid
Macro Lésions nodulaire Infiltrations
Granulation Tubercules Tuberculome -étendues, non systématisée
Qlq mm -miliaires Qlq cm (<4 cm) *gélatiniforme
Bien séparés -crus Radio : opacité *grise
-enkystés pseudo-tumorale *jaune

Effet -ATB +++efficaces ds les lésions exsudatives

du trt
Tubercul Lèpre -bacille de Hansen -2 formes : lépreuse /tuberculoide (hypersensibilité -test à la lipromine+)
oïdes et Brucellose -brucella (ingestion de lait ou des produits dérivés /contact direct avec les animaux)
non Sarcoïdose -nécrose fibroïde /corps de Schauman =corps astéroïdes=par dépôts phosphocalcique et
tubercule M de lipidique
use Schauman
Syphilis -nécrose acidophile non spécifique =gomme ou lésion tertiaire
Actinomyco -bacille filamenteux (actinomycèse)
se -abcés (face, médiastin, poumons, abdomen)
M de Crohn
Bilharziose
sans nécrose caséeuse Avec nécrose caséeuse
Infectieuse -Mycoba : lèpre –tuberculose -tuberculose
-mycose : histoplasmose -tularémie
-bac: brucellose-bartonelle-henselae-tularémie
-parasite : Bilharziose
Non -bérylliose
infectieuse -stroma de certains cancers
-sarcoïdose
-M de Crohn

Pas de nécrose centrale Nécrose

-lèpre /brucellose /Bilharziose /M de Crohn Tuberculose –tularémie –sarcoïdose-maladie du griffe du
chat (nécrose suppurée)