Centre National de Pharmacovigilance et de Matériovigilance

Pr. N. Loumi

La Prescription médicamenteuse chez

la femme enceinte

Réalisé par: Dr. Hassainia Sara

Année universitaire : 2018/2019

 Plan

I. Introduction
II.Modifications pharmacocinétiques chez la femme enceinte
1. Absorption
2. Distribution
3. Métabolisme
4.Elimination

I. Facteurs influençant la toxicité des médicaments pendant la grossesse

II. Le risque médicamenteux.

III. Les classes thérapeutiques et CAT chez la femme enceinte.

IV. Vaccinations et grossesse.

V. Recommandations chez la femme enceinte.

VI. Conclusion.
 I. Introduction

Des enquêtes récentes observent que, pendant la grossesse, la consommation de substances

médicamenteuses, homologuées ou autres, est importante.

Des études aux Etats-Unis montrent que plus de 45 % des femmes enceintes consomment des
médicaments en vente libre, des médicaments prescrits (incluant les vitamines prénatales et
les antibiotiques) et les produits de sante naturels, respectivement. Et si on exclut les
multivitaminés, 25 a 50 % des grossesses sont exposées au moins un médicament dont ces
femmes souffrant de maladies chroniques nécessitent un traitement médicamenteux à long
terme et peuvent avoir tendance à vouloir cesser leur traitement pendant la grossesse.

Tandis que l’arrêt brutal d’un traitement chronique ou ≪ sous-traiter ≫ une femme enceinte
peut entrainer un risque de décompensation de la pathologie avec des conséquences pour la
mère et/ou l'enfant. Et donc la règle générale est de prendre le temps avant de décider car peu
de médicaments justifient d'envisager une interruption de grossesse. Puisqu'on ne peut pas
connaitre tous les risques, il faut minimiser toute exposition inutile et utiliser des
médicaments nécessaires et efficaces.
II. Modifications pharmacocinétiques chez la femme enceinte (2)
Les modifications des fonctions physiologiques qui se produisent au cours de la grossesse vont
s’accompagner de variations dans les différentes phases du devenir du médicament dans l’organisme
(pharmacocinétique) des médicaments à savoir :

a. L’absorption :

Paramètres
pharmaco- Modifications physiologiques Conséquences
cinétoques
Absorption ↓ motilité gastrique et intestinale ↓la vitesse de résorption
gastro-
intestinale ↑ Le temps de vidange gastro- ↑Cmax en raison de la prolongation de la
intestinal est allongé de 30-50% présence du médicament sur son site de
résorption
↑ temps de contact.
↑ la résorption
↓sécrétion acide40% (↑ du pH
gastrique) ↑l’absorption des bases faibles

↑ flux sanguin intestinal par↑débit ↓l’absorption des acides faibles

cardiaque 50% (phénomène d’ionisation)
Absorption ↑la ventilation alvéolaire ↑l’absorption pulmonaire (ex: les
pulmonaire (hyperventilation) et de la anesthésiques, nébulisant)
perfusion pulmonaire dès les et des concentrations plus élevé au
premières phases de la grossesse. niveau de l’utérus et le placenta.

↑débit sanguin cardiaque

↑débit sanguinpulmonaire

Absorption Réduction du flux sanguin dans les ↓la résorption IM au niveau des
intramusculaire membres inférieurs (stase veineuse). membres inferieurs. Elle est plus
efficace au niveau des membres
supérieurs.
Absorption ↑en raison de la vasodilatation de
cutanée et la peau et de toutes les
muqueuse muqueuses, notammentvaginale.

b. Distribution :
1. Chez la mère :
Paramètres Modifications physiologiques Conséquences
pharmaco-
cinétoques
↑volume plasmatique à partir de la ↑Vd médicaments hydrosolubles
12 e semaine avec un max (50%) à (dilution).↓Cmax (exp : aminosides,
volume de la 28-30 e semaines. céphalosporines, vancomycine)
distribution
(Vd) ↑volume d'eau corporelle totale ↑Vd médicaments
liposolubles,↓Cmax(exp :amiodarone,
↑ la masse adipeuse3 à 4 Kg diazépam)
liaison ↓ l’albumine : ↓ Concentration totale
protéique
↓capacité à lier les médicaments ↑fraction libre (exp :acide salicylique,
dexaméthasone, lidocaine, propranolol)
↑ l’α 1et α 2 lipoprotéines
↑l’efficacité thérapeutique et ↑la toxicité
↓des α 1 glycoprotéine.
↑la distribution.
↑Débit sanguin cardiaque est de 30-
40% (24SA)

2. Chez le fœtus : la distribution dépend de : (3)

2.1. liquide amniotique :

La présence du liquide amniotique, constitue une réserve où les médicaments et leurs métabolites
peuvent s’accumuler.

2.2. passage transplacentaire :

Le placenta c’est une membrane d’échange laissant passer la plupart des médicaments pris par la
mère vers le fœtus. Ce passage se fait par diffusion passive selon le gradient de concentration et
dépend de :

 Des caractéristiques de liposolubilité ou hydrosolubilité du médicament :

Le passage transplacentaire augmente avec la forte liposolubilité du médicament ;
 Du poids moléculaire : la plupart des molécules ayant un poids moléculaire inferieur à 600 Da
peuvent diffuser ; L’héparine et l’insuline de poids moléculaire élevé ne traversent pas le
placenta.
 Le débit sanguin placentaire : pour les molécules très liposolubles, diffusant facilement, ce débit
est le facteur limitant du passage. Il faut aussi considérer que les médicaments peuvent
directement agir sur ce débit : par exemple, les morphiniques, la sérotonine le diminuent par
suite d’une vasoconstriction ;
 L’épaisseur de la membrane basale : au cours de l’évolution de la grossesse le placenta devient
progressivement plus vascularisé et moins épais (passe de 20 à 2), ce qui facilite le passage
transplacentaire de médicament et augmente la quantité de médicament parvenant au fœtus.
 La surface d’échange :
Elle est de l’ordre de 10 m2, augmentant tout au long de la grossesse.
 Du lien avec les protéines plasmatiques : la faible fixation aux protéines plasmatique augmente
le transfert placentaire.
 Du pH sanguin : une ionisation réduite augmente le transfert.

Les principaux facteurs qui influent sur le passage placentaire sont :

Les principaux facteurs Mécanisme

il influe sur l’épaisseur de la membrane basale

L’âge gestationnel et sur la surface des villosités.

Il empêche le passage placentaire. Cet effet

le lien avec les protéines plasmatiques est moins prononcé dans les molécules
liposolubles en raison de leur rapide
dissociation.

Il influe sur le transfert des médicaments,

Le débit sanguin placentaire surtout des médicaments liposolubles à
transfert rapide.

Elle peut limiter la diffusion des médicaments

L’activité contractile intense en influant sur le flux utérin.

Exp : prééclampsie, hydrops fœtal ou

Les pathologies maternelles et fœtales anasarque.

2.3. la différence de pH entre la mère et le fœtus :

La différence de pH entre la mère et le fœtus (pH sanguin fœtal est d’environ 0,1 à 0,15 unité
inferieur au pH sanguin maternel 7,4), peut modifier sensiblement le transfert des substances
faiblement basiques comme les anesthésiques locaux. En cas d’alcalose maternelle, elles peuvent
passer plus facilement chez le fœtus.

2.4 .la concentration sélective de certains médicaments dans certains tissus :

 Certaines substances présentent un tropisme pour certains tissus comme :
 Les tétracyclines : les os et les dents.
 La chloroquine et la phénothiazine : la rétine.
 Les antithyroïdiens, la phénytoïne, et la progestérone : les glandes
surrénales.
 Le lithuim :cœur

c. Métabolisme

1. Chez la mère :
Paramètres Modifications physiologiques Conséquences
pharmaco-
cinétiques
La ↑la fraction
progésterone induction des enzymes du cytochrome P450 métabolisable du
↑ d’activitéprincipaux isoenzymes, les CYP3A4, médicament.
CYP2D6, CYP2A6 et CYP2C

Inhibent les fonctions enzymatiques

les
œstrogènes ↓l’activité des isoenzymes CYP1A2 et CYP2C1
↓la liaison aux protéines
↑ la clairance hépatique par l’action du système ↑métabolisme.
réticuloendothélial et de l’activité microsomiale.

2. Au niveau du placenta et du foetus:

 Les médicaments parviennent au fœtus par la veine ombilicale et peuvent shunter le

foie par le canal veineux. 60 % de la dose ayant traversé le placenta peuvent arriver
directement à la veine cave inférieure. Pour cette raison, et du fait de l’immaturité de
la barrière hémato encéphalique, une quantité plus importante que chez l’adulte
parvient généralement au cerveau fœtal.

 Les biotransformations placentaires des médicaments sont nombreuses et

s’installent précocement.les activités enzymatiques de la phase1(fonctionnalisation)
et phase 2(conjugaison), étudiées in vitro sont faibles par rapport à celle du foie.
(quantités non négligeables d’oxydases et des enzymes de réduction et d’hydrolyse).
Le métabolisme fœtal commence surtout au cours du 3e trimestre de la grossesse.

d. Elimination
Paramètres Modifications physiologiques Conséquences
pharmaco-
cinétiques
Le débit sanguin rénal augmente au
cours de la grossesse et passe
d’environ 480 ml/mn à 890 ml/mn -Augmentation de l’élimination des
en fin de grossesse. médicaments : Augmentation de
la clairance de la créatinine

-Augmentation de la FG d’environ 50
% dès le 1 er trimestre, puis
diminution dans les 3 dernières
semaines -Inchangée

-La réabsorption tubulaire

- L’élimination biliaire -Diminuée

III. Facteurs influençant la toxicité des Médicaments : (4)

1. Les facteurs liés au médicament : (4)

a/ Les conditions de toxicité :

pour qu’un médicament devienne tératogène, plusieurs conditions sont nécessaires. Il
faut :
 Qu’il franchisse le placenta : son poids moléculaire doit être inférieur à 1000D.
 Qu’il parvienne au contact de l’embryon à un moment précis de son développement
où il est particulièrement vulnérable.
 Qu’il existe une sensibilité génétique spécifique de l’embryon, par exemple, déficit en
glucose 6 phosphate déshydrogénase.
 Que l’état de la mère soit propice au développement d’une telle anomalie.

b/ Le mécanisme de la toxicité fœtale des médicaments :

 La circulation fœtale: par la présence d’un ductus veinosus court-circuite le foie. Le
sang provenant de la veine ombilicale arrive directement dans la veine cave sans
premier passage hépatique et donc sans métabolisation d’une partie du principe
actif.
 L’immaturité hépatique : l’immaturité des processus de détoxication fait que le
métabolisme des substances chimiques est surtout oxydo-réducteur. Il se forme des
métabolites de type époxyde qui ont une toxicité tissulaire immédiate, et des
molécules polaires ne pouvant retraverser le placenta ayant ainsi une toxicité
cumulative.
 Le tropisme tissulaire spécifique de certains médicaments (tétracyclines pour l’émail
dentaire et les os).
  Une action hormonale : des médicaments peuvent avoir un rétrocontrôle négatif sur
les glandes cibles et empêcher leur développement (surrénales, thyroïde).
 Une interaction médicamenteuse : elle peut potentialiser en augmentant sa
concentration, la tératogénicité ou la toxicité d’un médicament.

2 . le facteur maternel (4):parmi les facteurs maternels déterminants, on retient :

L’age : le risque malformatif est plus élevé au dessus de 40 ans

L’état nutritionnel :
les carences vitaminiques (acide folique, vitamine A), ainsi que les carences en fer et en
calcium, sont des facteurs de toxicité. Les folates ont un rôle prépondérant dans le
développement harmonieux du SNC, expliquant la toxicité des antifoliques comme le
méthotrexacte ou le cotrimoxazole.

Les pathologies de la mère :

le diabète, l’hypertension artérielle, l’épilepsie, et l’obésité, ainsi que tout accident aigu
survenant au cours de la grossesse sont des facteurs favorisant la toxicité des
médicaments par le biais de l’ischémie placentaire.

3. Les facteurs placentaires : (5)

Les connaissances physiopathologiques et pharmacologiques ont conduit à abandonner la
notion fortement ancrée de‹ barrière› placentaire protectrice au profit de celle d’un
placenta‹‹zone d’échanges›› entre la mère et le fœtus

Le passage transplacentaire, et la particularité de la circulation fœtale sont des facteurs de

risque de toxicité.

 Les médicaments peuvent être classés selon leur transfert placentaire en trois
groupes (Jacqz-aigrain, 1998) (6)

 Médicaments à transfert placentaire élevé : le médicament traverse rapidement le

placenta et un équilibre est atteint, où les concentrations fœtales sont proches des
concentrations maternelles.

 Médicaments à transfert placentaire limité : les concentrations fœtales restent plus

faibles que les concentrations maternelles.
  Médicaments à transfert placentaire en excès : les concentrations fœtales sont
supérieures aux concentrations maternelles, par limitation probable du retour vers la
circulation maternelle et/ou un transport actif des molécules

4. Le fœtus:
Au début de la grossesse, le produit de conception est vulnérable à l’action de certains
médicaments et / ou de leurs métabolites car l’équipement enzymatique responsable de
la métabolisation est encore immature et les systèmes d’excrétion ne sont pas bien
développés

IV. Le risque médicamenteux : (6)

L'analyse du risque médicamenteux nécessite une bonne connaissance du calendrier du
développement intra-utérin et la prise en compte de la durée d’exposition à ce médicament.

1. La durée d’exposition :
Elle correspond à la durée de prise, plus 7 demi-vies (temps au bout duquel 99 % du produit
est éliminé).

2.La période d’exposition :

En fonction de la période de la grossesse, certains médicaments sont susceptibles de

provoquer des effets sur le développement embryo-fœtal ou sur l’enfant à naitre. (2)

 Les effets malformatifs :

la survenue de malformations chez l’embryon lors de son développement in-utero liées aux
expositions en début de grossesse (la période pendant laquelle le risque est maximal
correspond au 1 trimestre de la grossesse).

 Les effets foetotoxiques :

Effets sur la croissance fœtale, la maturation histologique ou encore par atteinte de la

fonction des organes en place (la période pendant laquelle le risque est maximal début
du 2 trimestre à la fin de grossesse).

 Les effets néonataux :

Effets chez le nouveau-né liés, le plus souvent, à des expositions survenus en fin de
grossesse ou pendant l’accouchement.

 Les effets à distance :

Effets délétères diagnostiqués chez l’enfant, à distance de la naissance (ex : troubles

cognitifs, troubles du comportement, troubles survenant à la 2 génération, etc.. ) .le plus
souvent ,aucune période à risque pendant la grossesse n’a été identifiée, le risque concerne
donc toutes les périodes d’exposition au cours de la grossesse.

Nous distinguons 5 périodes à savoir : (2)

2.1/ La période pré-implantatoire (2): ( du 1er au 12ème jour après la conception)

Durant cette période, les échanges materno-fœtaux sont peu nombreux. C’est la loi du «
tout ou rien » qui prime. Le médicament tératogène pris pendant cette période n’aura
aucune conséquence ou entraînera la mort embryonnaire.

2.2/ la période embryonnaire (2) : (du 13ème au 56ème jour)

C’est à ce stade que les organes vont se différencier et que le risque médicamenteux va
être maximal car les cellules ont un temps de multiplication extrêmement rapide, chaque
organe passe par une période critique de plus grande vulnérabilité qui correspond à sa
période de différenciation :
 Le cœur du 15 e au 25 e jour.
 l’œil du 24 e au 40 e jour.
 le cerveau du 20 e au 40e jour jusqu’à la fin de la grossesse.
 les membresdu 24 e au 36 e jour.
En fonction de la date de l’administration, on peut en partie prévoir quel organe sera lésé.
Seulement en partie car il existe en plus un tropisme particulier de certaines molécules pour
certains tissus comme : le lithium et cœur
  C’est la période de sensibilité maximum aux médicaments, pendant laquelle un
médicament peut interférer avec la mise en place d’un organe et conduire à
l’apparition d’une malformation. La survenue d’une malformation dépend de :
1. La nature du produit : un médicament au cours de l’embryogénèse ne va pas
provoquer toutes les malformations des organes qui se mettent en place au cours
de cette période, c’est en faveur de la sensibilité d’organe.
Exemples:

 Lithium : cœur.
 Valproate de sodium, carbamazépine : tube neural.
 Tétracyclines : dents (bougeant relativement tardif) et os long.
 IEC : rein et os du crâne.
2. La facilité de passage au niveau embryo-fœtal.
3. La date de prise du produit par rapport à l’organogenèse.
4. La durée d’exposition.
5. La posologie.
6. Du terrain génétiquement prédisposé.
 2.3/ la période fœtale(2) : (de la fin du 2e mois à l'accouchement) :
La maturation des organes se poursuit au stade fœtal, ils sont pour la plupart déjà
différenciés, sauf les organes génitaux externes et les tissus du système nerveux central.les
agents tératogènes à ce stade ont :

 un effet sur la différenciation de l’appareil génital donnant lieu à un pseudo-

herma-phrodisme masculin plus ou moins complet.
 un effet sur l’histogenèse du système nerveux donnant lieu à des
encéphalopathies.
 pour les autres organes, l’exposition médicamenteuse peut entrainer :
 Un dysfonctionnement plus ou moins marqué par anomalie
enzymatique,
 Une inhibition de certaines glandes du fait d’un rétrocontrôle négatif,
 Retard de croissance

2.4. La période périnatale : (4)

C’est la période où, le nouveau-né se retrouve seul pour métaboliser les médicaments que
prenait sa mère juste au moment de la naissance et qui lui sont parvenus par le sang du
cordon. Théoriquement cette période correspond à la fin du 9 mois, mais par sécurité il vaut
mieux prendre les précautions dés la fin du 7 mois car les risques sont encore plus grands
chez le prématuré.

Deux risques existent pour le nouveau-né :

1-intoxication par surdosage médicamenteux :

Le médicament est à concentration identique chez le fœtus et chez sa mère, ce qui

correspond souvent à des taux plus élevés pour un tout petit et peut être dangereux avec
certains médicaments comme les psychotropes. Ce surdosage est favorisée par l’immaturité
des systèmes de métabolisation et d’élimination des médicaments, encore moins
fonctionnels chez les prématurés. Ceci implique qu’à partir du 7mois, date à laquelle le
fœtus est viable, on se considère comme en période périnatale.

2-syndrome de sevrage quelques jours après la naissance, si la mère a pris pendant

toute la grossesse un traitement régulier.

2.5. La période postnatale :(4)

Elle n’a pas de durée déterminée. Elle correspond à l’apparition de troubles divers
plusieurs mois ou années après la naissance. Que ce soit l’apparition d’une infirmité motrice
et cérébrale comme une surdité liée à la prise d’aminosides ou d’un cancer du vagin, 15 ans
plus tard, chez des filles dont les mères ont été traitées par le diéthylstilbestrol
V. Les classes thérapeutiques et la CAT chez la femme
enceinte :
 1. Antibiotiques :
Médicaments autorisés Médicaments autorisés sous Médicaments formellement
sans réserve. réserve. déconseillés.
ß lactamines. Aminosides : Tétracyclines :
Macrolides. Au-delà du 3e mois de grossesse, - Chez la mère à forte dose et par voie
aux doses les plus faibles possibles veineuse : sténose hépatiques aiguës.
pendant un temps le plus court, - Chez le fœtus : anomalies du
afin d’éviter l’ototoxicité plus que bourgeon dentaire et des troubles de
la néphrototoxicité. la croissance des os longs, coloration
Antituberculeux : brunâtre de l’émail dentaire et une
- Si femme s/trt pour tuberculose atteinte de l’œil.
évolutive : doit le continuer si la Trimétoprime sulfaméthoxazole :
grossesse débute pendant cette Le Trimétoprime : antifolique, contre-
période en le limitant à une indiqué pendant les 3 premiers mois de
trithérapie (isoniazide, rifampicine, grossesse, ultérieurement une
éthambuthol) ou si possible à une supplémentation en acide folique peut
bithérapie.en fin de grossesse il est permettre de palier à sa toxicité.
recommandé d’ adjoindre de la Le sulfaméthoxazole : c’est un
vitamine K à la rifampicine, et de la sulfamide, et comme touts les
vitamine B6 à l’isoniazide . sulfamides, il est glycuroconjugué par
- Si femme consulte pour la la même voie métabolique hépatique
possibilité de grossesse en cours de que la bilirubine, dont les taux
traitement antituberculeux, il est augmentent physiologiquement dans
préférable de retarder la grossesse les premiers jours après
car les 3 traitements sont l’accouchement. Il vaut mieux ne pas
tératogènes chez l’animal. administrer au cours des 3 semaines
avant l’accouchement, car elles entrent
en compétition avec la détoxification
de la bilirubine exposant le N-Né à un
ictère nucléaire.
Quinolones :
L’acide nalidixique contre-indiqué
pendant les 3 premiers mois car il est
tératogène, et en fin de grossesse car
risque d’ictère nucléaire, autorisé les 3
mois intermédiaires avec précaution.
Les quinolones de 2e génération sont
contre indiqués.

Les antiparasitaires
Médicaments autorisés Médicaments autorisés sous Médicaments formellement
sans réserve réserve déconseillés
Chloroquine (nivaquine) (100 Métronidazole : Pyriméthamine : antifolique.
mg/j ou 300 mg/semaine) En cas de nécessité absolue, ne pas Sulfadiazine : il appartient à la famille
elle est indisponsable en utiliser à fortes doses. des sulfamides et c’est un antifolique.
cas de voyage en zone Traitement locale, s/f d’ovules Primaquine : risque d’hémolyse
d’endémie à plasmoduim gynécologiques, inoffensif. intravasculaire et de
sensibles. Quinine : il existe un risque méthémoglobinémie fœtale, elle est
Niclosamide (Trédémine) théorique faible pour le fœtus, contre-indiquée.
Remarque : l’état de la mère justifie la prise .
la quinine et la quinidine : La méfloquine doit être évitée. En
risque de surdité et cas de chimioprophylaxie
d’anomalies oculaires à indisponsable, contraception
fortes doses indisponsable, contraception
La chloroquine : efficace poursuivie 3 mois après
risque de surdité et une l’arrêt chez la femme non
VI. Vaccinations et grossesse :
La grossesse est une période de la vie très particulière pour les vaccinations. Les réactions
de défense de l'organisme sont modifiées à ce moment-là et le vaccin va concerner deux
personnes: la maman et son bébé.

1. Rappel sur les types de vaccins :

1. Les vaccins dits "vivants" atténués : ils sont produits avec des virus dont la virulence a été
diminuée par des procédés particuliers.

2. Les vaccins dits “tués“ : ils sont produits avec des virus tués.

3. Les vaccins dits“ inactifs“ : ils sont produits avec une fraction de virus ou de bactérie
(inactive) récupérée sur des virus ou des bactéries fragmentés. Cette fraction qui est
généralement une protéine peut dans certains cas être produite artificiellement .

2. Les vaccins à faire, à ne pas faire et à déconseiller au cours de la grossesse :

Vaccins Type Recommandations

Tétanos plusieurs travaux ont confirmé la transmission de
(anatoxine du l'immunité de la mère vaccinée pendant sa
Vaccins bacille clostridium
grossesse à son N-Né et l'innocuité totale de cette
tétani) vaccination. Ce qui a permis de voir pratiquement
autorisés et
disparaître le tétanos obstétrical.
utiles pendant
Grippe Cette vaccination est efficace et bien tolérée
la grossesse (virus tué) pendant la Grossesse. Elle protège l'enfant jusqu'à
l'âge de 6 mois environ.
Polio “Injectable“ Ce vaccin peut être réalisé pendant la grossesse
(virus tué) mais doit être réservé aux femmes qui voyagent
dans des zones d'endémie. Il a une bonne efficacité.
L'immunité protégera l'enfant jusqu'à l'âge de 6
mois environ.
Hépatite B Bien que le vaccin soit sans aucun danger pendant
(fraction du virus la grossesse. On vaccine habituellement les
Inactivé). femmes enceintes quand il existe un risque non
négligeable d'attraper la maladie (toxicomanie,
contact avec un sujet atteint, etc.). Le vaccin garde
une bonne efficacité pendant la grossesse.
Méningocoque A Leur utilisation, est justifiée au cas où le risque
et C infectieux est important.

Rubéole (forme La vaccination est toujours contre indiquée chez la

atténuée du virus femme enceinte et doit être effectuée chez des
de la rubéole) patientes uniquement sous contraception 2 mois
 Vaccins contre avant et 2 mois après.
indiqués Rougeole. Risque d’avortement par hyperthermie
« vaccins à virus Oreillons (VV) Risque d’avortement .
vivants Polio Elle est contre indiquée pendant la grossesse bien
atténués » “Voie orale“ qu’aucun problème n’ait jamais été rencontré chez
(vaccin vivant) des femmes l’ayant reçu.
 BCG Cette vaccination ne doit pas entreprise pendant la
(forme atténuée du grossesse, le TRT antituberculeux peut être donné
bacille en cas de nécessité.
tuberculeux)
Diphtérie N’est pas utilisé car mal toléré( il entraîne des
Vaccins (anatoxine du réactions fébriles importantes).
à éviter bacille
diphtérique :
bacille de löffler)
Coqueluche Il ne doit pas donner car il s’accompagne de (fièvre)
(virus tué) avec risque d'accouchement prématuré.
Rage N’est pas utilisé sauf en cas de diagnostic certain.
compte tenu du pronostic vital de la rage.
Pneumocoque Il est indiqué dans des cas particuliers :
splénectomie accidentelle, hémoglobinopathie.
Hémophilus Ne possède pas l’AMM chez la femme enceinte.
influenzae B
VII. Recommandations chez la femme enceinte :
(HAS, avril 2005)
■ Limiter la prescription de médicaments pendant la grossesse aux seuls cas où le bénéfice
du traitement est supérieur au risque pour le fœtus.
■ Pour le traitement d’une affection aiguë ou chronique chez une femme enceinte, utiliser le
traitement le mieux évalué au cours de la grossesse. Programmer les éléments de
surveillance chez la mère et l’enfant.
■ Si le traitement est nécessaire, expliquer à la femme le choix de la thérapeutique
maternelle envisagée : bénéfices attendus, nocivité moindre pour l’enfant, conséquences
éventuelles sur le fœtus.
■ Avertir les femmes que l’automédication doit être évité pendant la grossesse.
■ Ne pas hésiter à prendre conseil auprès d’un Centre régional de pharmacovigilance.
En Algérie :(2017)
 Prescrire des doses thérapeutiques
 Les utiliser durant la période la plus courte
 Ne jamais prendre de molécules récemment commercialisées
 Si possible, éviter les thérapeutiques en période périnatale car risque d’intoxication ou
risque de syndrome de sevrage
 Ne pas oublier que toute femme jeune est en âge de procréer.
 Informer le personnel médical et paramédical des prises thérapeutiques de la maman
afin d’accueillir le nouveau-né dans des bonnes conditions.
XI. Conclusion :
L’innocuité d’un médicament pendant la grossesse ne peut jamais être garantie de manière
absolue. Il est donc utile que le prescripteur évalue correctement le rapport
bénéfices/risques du produit, afin d’éviter un dommage grave à la femme enceinte et à son
nouveau-né.

Bibliograghie
(2) Caroline Bertoux. Automédication de la femme enceinte : enquête sur les habitudes de délivrance
des pharmaciens Haut-Normands et réalisation de fiches synthétiques de bon usage. Sciences
pharmaceutiques.2016. dumas-01319599 P(49-55).

(3) Coralie Lecarpentier.la prise de medicaments au cours de la grossesse.Gynécologie et

obstétrique2013.

(4) Cl. Le jeune : « médicaments, grossesse et lactation ». Thérapeutique générale, chapitre 5(b),
page 119. Edition Frison-Roche, Paris.

(5) le Centre de référence sur les agents tératogènes (CRAT). www.lecrat.fr

(6)Ecole nationale vétérinaire d’alfort,thèse pour le doctorat vétérinaire année

2015‹‹Risques pour la femme enceinte liés à l’utilisation de médicaments pendant les
exercices cliniques au sein du centre hospitalier universitaire vétérinaire d’alfort.