REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET

POPULAIRE
CHU DE CONSTANTINE
SERVICE DES MALADIES INFECTIEUSES

COURS DE 3e ANNEE RESIDANAT

MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES

AMIBIASE

DOCTEUR SONIA TALEB

2008
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AMIBIASE
PLAN DU COURS
I/INTRODUCTION
II/EPIDEMIOLOGIE
A. Agent causal
B. Transmission
C. Répartition géographique
III/FORMES CLINIQUES
1. Amibiase infestation
2. Amibiase maladie
A. Amibiase intestinale
a. Amibiase intestinale aiguë ou dysentérie amibienne
(TDD)
b. Amœbome
c. Colite chronique post-amibienne
B. Amibiase hépatique
C. Amibiase pleuro-pulmonaire
D. Autres localisations
IV/DIAGNOSTIC
A. Diagnostic positif
 Arguments épidémiologiques
 Arguments cliniques
 Arguments paracliniques
Eléments d’orientation
 Biologie
 Radiologie et endoscopie

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Eléments de certitude
 Diagnostic parasitologique
 Diagnostic sérologique
B. Diagnostic différentiel
V/TRAITEMENT
A. Traitement curatif
1. Moyens
Traitement antibiotique
Traitement adjuvant
2. Indications
B. Traitement préventif
VI/CONCLUSION
VII/REFERENCES

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I/INTRODUCTION :
L’amibiase est une protozoose due à Entamœba histotytica (EH),
primitivement intestinale, elle peut migrer secondairement dans divers organes,
notamment le foie.
Elle est définie comme l’état dans lequel l’organisme humain héberge EH
avec ou sans manifestation clinique (l’OMS 1968).
Bien que l’intestin de l’homme puisse héberger diverses espèces d’amibe
dont certaines sont de simples commensaux, une seule espèce EH du fait de son
action nécrosante sur les cellules possède un pouvoir pathogène certain et est
seule responsable de l’amibiase.
Globalement la prévalence est d’environ 10 %, toute forme confondue
dans les pays en voie de développement et l’endémie amibienne sévit de façon
massive dans les régions chaudes et humides du globe terrestre.
L’amibiase infestation est cosmopolite, elle constitue un problème de
santé publique. En l’Algérie l’amibiase est endémique.
C’est une maladie du péril fécal intimement liée aux conditions d’hygiène
et au niveau socio-économique. Les enfants et les femmes enceintes constituent
des groupes à haut risque.
Dans les pays développés l’infestation s’observe surtout chez les
immigrants, chez les sujets à hygiène défectueuse et chez les homosexuels. Chez
ce dernier groupe ainsi que chez le sujet atteint de SIDA, l’amibiase n’est pas
plus fréquente que dans le reste de la population.
A l’heure actuelle, l’amibiase reste l’une des parasitoses les plus
répandues dans le monde, en fait l’amibiase « maladie » est infiniment plus rare
que l’amibiase « parasitose ».
Elle apparaît comme une maladie ayant des caractères bien spécifiques.
On peut poser ou exclure le diagnostic avec une grande précision dans la majorité
des cas.

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En pratique, elle est responsable de nombreux troubles cliniques, certains

sujets ne présentent que des manifestations cliniques, d’autres sont porteurs de
troubles permanent répétés et parfois graves.
Le traitement repose sur un amœbicide diffusible de la classe des nitro-
imidazolés, associé parfois à un traitement chirurgical.
La prophylaxie repose sur le respect des règles d’hygiène comme toute
maladie du péril fécal.
Il n’existe pas de chimioprophylaxie ni de vaccin.

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II/EPIDEMIOLOGIE :
A) AGENT CAUSAL :
Morphologie :
Entamœba histolytica est la seule amibe pathogène de l’homme.
C’est un protozoaire rhizopode, c'est-à-dire unicellulaire, se déplaçant
grâce à des pseudopodes.
On distingue trois aspects morphologiques :
1) La forme végétative** histolytica ou Entamœba histolytica histolytica :
est la forme pathogène qu’on retrouve dans les selles dysentériques, au
niveau des abcès de la paroi colique et des métastases viscérales. Cette
forme ne s’enkyste jamais. Elle mesure 30 à 40µ de diamètre. Son
cytoplasme, hyalin en périphérie, finement granuleux au centre,
renferme des hématies, d’où sa dénomination d’amibe hématophage. Le
noyau n’est généralement pas visible à frais, mais après coloration.
2) La forme végétative minuta ou Entamœba histolytica minuta : vit en
saprophyte dans la lumière colique et peut être retrouvée dans les selles
non dysentériques. Son noyau est identique à celui de la forme
histolytica. Mais elle est plus petite et surtout elle n’est pas
hématophage. C’est la seule forme qui puisse s’enkyster.
3) La forme kystique d’Entamœba histolytica : représente la forme de
résistance et de dissémination de l’amibe. Elle est immobile, plus
souvent arrondie qu’ovoïde. Les kystes jeunes ne contiennent qu’un ou
deux noyaux et renferment une vacuole et quelques bâtonnets
réfringents. Les kystes mûrs possèdent quatre noyaux.

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Cycle évolutif et pathogénie :

- Le cycle évolutif d’E.H est double : il existe chez de nombreux porteurs
sains un cycle non pathogène assurant la dissémination de l’amibiase,
tandis que chez les malades se déroule le cycle pathogène, caractérisé par
l’apparition des formes histolytica.

Cycle non pathogène :

- Les formes minuta vivent dans la lumière colique ou à la surface de la
muqueuse ; elles se multiplient par scissiparité et se nourrissent de résidus
alimentaires et de bactéries ; elles n’exercent aucun pouvoir pathogène.
- Dans certaines conditions, mal connues, elles se transforment en kystes, à
un, deux puis quatre noyaux. Ces kystes sont éliminés dans les selles.
- Alors que les formes végétatives rejetées à l’extérieur meurent
rapidement, les kystes sont résistants : ils restent vivants une quinzaine de
jours dans l’eau, si la température est comprise entre 0 et 25°C ; ils
survivent dans les selles humides, quelques heures seulement après
dessication. Lorsque ces kystes sont ingérés par un nouvel hôte, sur des
aliments ou dans l’eau de boissons, ils perdent leur coque, lysée par les
sucs digestifs, et se transforment en amibe métakystique ; libère huit
amœbules qui redonnent dans le colon des formes végétatives ou
trophozoïtes non pathogènes appelés minuta.
- Au cours de ce cycle, il n’y a aucune atteinte de la muqueuse intestinale.
La dissémination de l’amibiase est assurée par des sujets en apparence
sains, les « porteurs de kystes ».

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Cycle pathogène :
- Il résulte de la transformation des formes minuta en formes histolytica.
Cette « mutation » se produit sous l’influence de multiples facteurs :
**Extrinsèque : modification de la flore bactérienne du colon, irritation
chimique ou mécanique de la muqueuse ;
**Intrinsèque et fonction de la souche d’amibes (répartition des iso-
enzymes, fraction antigénique).
**Les capacités de défense immunitaire de l’hôte, son état nutritionnel.
- Les formes histolytica possèdent un riche équipement enzymatique
(trypsine, pepsine, hyaluronidase) qui leur confère un pouvoir nécrosant.
- Elles franchissent par effraction la muqueuse colique, créant des
ulcérations « en coup d’ongle » ; elles parviennent dans la sous muqueuse
où elles se multiplient activement par scissiparité, déterminant des abcès
« en bouton de chemise » plus étendus en profondeur qu’en surface. Ces
micro-abcès, rapidement surinfectés, sont responsables des troubles de
l’amibiase intestinale aiguë : ils favorisent l’accélération du péristaltisme
intestinal et l’hypersécrétion des glandes à mucus voisines, érodent les
capillaires sanguins et irritent les plexus nerveux intrinsèques de Meissner
et Auerbach ; ces altérations provoques le syndrome dysentérique avec
émission de selles glairo-sanglantes et douleurs coliques. Les microabcès
cicatrisent, spontanément ou sous traitement, en laissant des cicatrices
fibreuses responsables des séquelles coliques. Les formes histolytica
contenues dans les abcès sous-muqueux sont généralement rejetées dans la
lumière intestinale puis dans à l’extérieur où elles meurent rapidement.
- Mais, dans certains cas, elles passent dans la circulation mésentérique et
gagnent par voie porte le foie, où elles exercent leur pouvoir nécrosant,
engendrant ainsi l’amibiase hépatique ; les foyers de nécrose, d’abord
petits et disséminés, peuvent ensuite confluer pour former un ou plusieurs
abcès collectés.

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- A partir de la localisation hépatique, l’amibe peut gagner, par contiguïté

ou par voie sanguine, le poumon, plus rarement d’autres organes.
- Durant la crise aiguë, le malade ne présente aucun risque pour son
entourage, ce n’est que lorsque la rémission intervient qu’il devient
dangereux.
Réservoir :
- L’homme est le seul réservoir de parasites.
- E. h est éliminé dans les déjections fécales des sujets parasités sous forme
kystique très résistante. Les kystes peuvent survivre plusieurs semaines en
milieu extérieur humide.
B) TRANSMISSION :
- La transmission interhumaine est parfois directe par les mains sales dans
les collectivités à hygiène rudimentaire.
- La transmission est le plus souvent indirecte par consommation d’eau
souillée, de légumes mal cuits, de fruits mal lavés sur lesquels sont
déposés les kystes d’E .h : maladie liée au péril fécal.
- L’amibiase infestation est la forme asymptomatique correspondant au
cycle non pathogène de l’amibe.
- L’amibiase maladie correspond à l’apparition des formes hématophages
dans l’organisme.

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C) REPARTITION GEOGRAPHIQUE :
- L’amibiase infestation est cosmopolite, plus fréquente en zone tropicale et
intertropicale qu’en région tempérée. En revanche l’amibiase maladie
sévit presque uniquement dans les pays chauds et humides : en Afrique, en
Amérique tropicale particulièrement Mexique et le Sud-est asiatique, en
particulier l’Inde.
- Globalement la prévalence de l’infestation, toute forme confondue, se
situe aux alentours de 10 %.
- Dans les pays en voie de développement : l’amibiase infestation
représente 90% des cas et l’amibiase maladie représente 10%.
- Dans les pays développés, l’infestation s’observe surtout chez les
immigrants dans la communauté où l’hygiène est défectueuse et chez les
homosexuels.
- Les enfants et les femmes enceintes constituent des groupes à haut risque.
- En Algérie, l’amibiase est endémique, 3295 cas ont été déclarés en 1995
avec deux pics de fréquence à Constantine et Mascara.

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III/FORMES CLINIQUES :
1) AMIBIASE INFESTATION :
Elle est asymptomatique, le diagnostic ne peut découler que d’un examen
parasitologique des selles, qui montre la présence de kystes d’E.h.
L’examen peut être négatif, sa répétition sensibilise la recherche.
Il est plus rare d’observer dans les selles des formes non enkystées
d’E.h.minuta dont aucun test biologique utilisable en routine ne permet à ce jour
d’affirmer la potentialité pathogène.
2) AMIBIASE MALADIE :
A-AMIBIASE INTESTINALE :
Il convient de distinguer 3 formes cliniques qui diffèrent aussi bien par
leur nature que par leur complication et leur traitement.
a. Amibiase intestinale aiguë ou dysentérie amibienne (TDD) :
C’est la forme la plus classique, la plus évocatrice, mais non la plus
fréquente.
 Le début :
La maladie s’installe parfois d’emblée, dés la contamination, mais de
façon moindre que la dysentérie bacillaire.
La durée de cette période est variable, elle est parfois très brève, parfois
longue, marquée par des troubles dyspeptiques variés, parfois le malade
se plaint d’anorexie, d’asthénie, de soif vive, de diarrhée d’aspect banal.
La langue est saburrale, la palpation gênée par un léger ballonnement
intestinal. On note déjà à ce stade un colon sensible. Ailleurs il s’agit de
selles molles, glaireuses mais non sanglantes.
Cette phase ne dure habituellement qu’une dizaine de jours.

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 Phase d’état :
Réalisant un tableau de dysentérie amibienne.
 Les signes fonctionnels :
Ils comportent une triade caractéristique :
- Les douleurs : d’intensité variable, il peut s’agir de :
 Simple pesanteur abdominale assez bien localisée ;
 Endolorissement épigastrique en barre, irradiant parfois vers les fosses
iliaques.
 Par ailleurs, le malade souffre de violentes crises de coliques plus ou
moins fréquentes pouvant entraîner une défense abdominale.
 S’y associe souvent des épreintes ne cédant qu’incomplètement à la
défécation. Ce sont des spasmes douloureux décrits comme des
torsions qui suivent le trajet du cadre colique et se terminent par une
exonération.
- Les ténesmes : ce sont des douleurs à type de constriction, de tension, de
brûlures vives ressenties au niveau du sphincter anal, s’accompagnent
d’un impérieux besoin de défécation et le malade n’évacue que peu ou pas
de matières. Un ténesme vésical s’y associe parfois avec pollakiurie sans
polyurie et douleur de la miction.
- Les selles : moins nombreuses que dans la dysentérie bacillaire
(10–15 X / jours). Typiques elles sont afécales, faites de glaire
mucopurulente et de sang, ce sont les classiques « crachats
dysentériques ».
 Les signes généraux :
- Au début, ou si la maladie s’amende rapidement sous l’effet d’une
thérapeutique spécifique ou spontanément, l’état général est longtemps
conservé. L’apyrexie est de règle et toute élévation de température doit
faire craindre l’apparition d’une localisation métastatique en particulier
hépatique.

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- par contre, si la maladie se prolonge, l’état général s’altère, avec anorexie,

asthénie, amaigrissement, insomnie et déshydratation modérée.
 Les signes physiques :
- L’abdomen est le siège d’un météorisme assez important.
- La palpation douce réveille une douleur au niveau du cadre colique, à
maximum bipolaire : au niveau du caecum, qu’on sent assez aisément
« distendu et érectile » et au niveau du sigmoïde.
- Le foie de volume normal et indolore.
- Le toucher rectal est douloureux, révèle un rectum libre de toute
tuméfaction et le doigtier revient glairo-sanglant.
 Evolution :
La durée et l’importance de l’amibiase intestinale dépendent de nombreux
facteurs : la cause déclenchante, la surinfection, l’état du colon et la
conduite thérapeutique.
Plusieurs éventualités sont possibles après la première poussée
dysentérique.
Evolution vers la guérison : c’est l’éventualité qui survient lorsqu’un
traitement efficace et correctement suivi a été rapidement institué et si le
malade, soumis à un régime alimentaire équilibré, est soustrait aux
possibilités de réinfestations. L’évolution est en général rapidement
favorable.
Les douleurs s’espacent et s’atténuent, les exonérations perdent leur
caractère impérieux, diminuent en nombre et deviennent pâteuses. Puis
assez rapidement, le malade recouvre un état de santé satisfaisant avec
transit intestinal normal.
Evolution chronique vers la rechute : dans les pays d’endémie amibienne,
chez les sujets fragiles en déséquilibre nutritionnel, non ou mal traités,
l’amibiase évolue sur un mode subaigu ou chronique avec des périodes
d’accalmie et de rechutes aboutissant à plus ou moins longue échéance à
la cachexie et à la mort parfois hâtée par une complication.

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La rechute est parfois identique à la poussée, souvent atténuée.

 Complications :
- Le processus nécrotique dû à E. h et la surinfection qui l’accompagne sont
souvent à l’origine de complications intestinales qui sont contemporaines
de la poussée aiguë ou surviennent plus ou moins longtemps après la fin
des phénomènes aigus.
 Hémorragies intestinales : les rectorragies font partie du syndrome
dysentérique mais, dans certains cas cependant, par leur abondance,
elles prennent l’allure de complications graves voire mortelles. Elles
sont dues soit à l’ouverture d’un vaisseau sanguin par le processus
nécrotique, soit à un saignement en nappe provoqué par des désordres
neuro-végétatifs.
 Perforations intestinales : uniques ou multiples. Elles peuvent siéger
sur n’importe quel segment du gros intestin, mais plus volontiers au
niveau du sigmoïde.
Elles surviennent généralement de façon brutale et se traduisent par un
tableau de péritonite aiguë par perforation digestive.
 Occlusion : assez rare, elle est secondaire à un rétrécissement
intestinal cicatriciel ou à une péritonite localisée due à la propagation
périviscérale des phénomènes inflammatoires.
 Formes cliniques :
Formes suraiguës ou malignes :
- De très mauvais pronostic, ces formes sont rares, elles évoluent sur un
terrain taré ou chez l’enfant, favorisées par l’association à une autre
parasitose ou une bactériose intestinale (salmonellose, shigellose,
staphylococcie).
- Le tableau clinique est impressionnant. Il existe un syndrome toxi-
infectieux majeur et un syndrome dysentérique intense : le sphincter anal
béant laisse s’écouler des selles abondantes, sanieuses, fétides, mêlées de

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glaires et de sang ; plus rarement, en raison d’un iléus paralytique, le

syndrome dysentérique n’apparait pas. A l’examen on constate un
abdomen météorisé, douloureux, se défendant plus ou moins ; le foie est
gros et douloureux. Sur les clichés sans préparation de l’abdomen, on
constate souvent des niveaux liquides ou un pneumopéritoine, signant la
perforation colique ; le diagnostic se fonde sur la découverte des amibes
hématophages dans les selles ou le mucus recueilli sur le doigtier au
toucher rectal. Le pronostic est sombre. Un choc irréversible, des
hémorragies digestives, des perforations coliques multiples, des abcès
métastatiques du foie emportent souvent le malade.
Formes subaiguës ou atténuées :
- Se présentent comme une diarrhée banale avec douleurs coliques
modérées. Epreinte et ténesme sont rares. Les selles sont liquides, souvent
glaireuses, mais habituellement non sanglantes ; parfois même, elles sont
seulement pâteuses où la constipation alterne avec la diarrhée.
- Ces formes atténuées ne doivent pas être négligées, car leur potentiel
évolutif est le même que celui de la forme dysentérique aiguë typique.
Formes localisées :
- Ce sont des formes habituellement larvées intéressant un segment du cadre
colique
- Il s’agit, le plus fréquemment, de localisations recto-sigmoïdiennes,
cæcales ou cæco-appendiculaires.
Forme diarrhéique ou amibiase diarrhéique aiguë :
- Forme beaucoup plus fréquente que la forme dysentérique.
- Les émissions des selles sont plus ou moins nombreuses, rarement > à une
dizaine/jour.
- Les selles sont pâteuses ou liquides fécales, mais contenant des glaires et
du sang, parfois afécales et séro-sanglantes.
- Les émissions sont volontiers impérieuses et l’ensemble du colon est
spontanément douloureux.

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- Les signes généraux sont plus ou moins marqués.

- La palpation du colon est douloureuse dans son ensemble avec un
maximum dans la région cæcale, mais elle peut être bipolaire.
Formes associées :
- L’association à une dysentérie bacillaire est grave : les selles sont plus
nombreuses, mucosanglantes ; la fièvre est élevée, la déshydratation
rapide.
- L’association à une helminthiase intestinale ou une lambliase est banale et
n’a pas de gravité particulière.
b. Amœbome :
- Très rare, l’amœbome est une pseudotumeur parasitaire du colon. Se
développe parfois longtemps après une amibiase aiguë, mais aussi de
façon inaugurale.
- Il peut siéger à tous les niveaux du cadre colique, mais le plus
fréquemment au niveau du caecum.
- L’amœbome se manifeste généralement par une diarrhée sanglante,
alternance de diarrhée – constipation, une douleur, une fièvre avec atteinte
fréquente de l’état général, parfois de façon brutale par une occlusion ou
une perforation.
- L’évolution est capricieuse et progressive, à l’examen la tumeur est ferme,
mal circonscrite, douloureuse, le lavement baryté révèle un rétrécissement
concentrique du colon, réalisant une sténose surmontée d’une dilatation,
en culote de golf ou bien une amputation partielle ou totale d’un segment.
- Le problème diagnostique se pose avec les tumeurs inflammatoires, la
tuberculose iléo-cæcale hypertrophique et surtout le cancer du colon.
c. Colite chronique post-amibienne :
- Est devenue rare du fait de l’efficacité du traitement.
- C’est l’ensemble des manifestations séquellaires observées au décours
d’une ou plusieurs poussées d’amibiase aiguë, alors qu’il n’existe plus

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d’amibes du tout. Les troubles sont dus aux séquelles scléro-

inflammatoires et neurovégétatives de l’amibiase intestinale aiguë.
- Il en résulte, sur le plan clinique des troubles du transit, des douleurs
abdominales et des manifestations pathologiques à distance.
- Les troubles du transit : consistent habituellement en une diarrhée au long
cours, avec selles impérieuses, souvent émises le matin ou après un repas ;
il s’agit plus rarement de constipation ou d’alternance de diarrhée et de
constipation.
Les ballonnements, l’intolérance à certains aliments tels que le lait, le
pain, les féculents, sont souvent signalés par ces malades au « colon
irritable ».
- Douleurs abdominales : pouvant dominer le tableau clinique.
Il s’agit soit de douleurs modérées, quasi-permanentes, épigastriques en
barre, péri-ombilicales ou iliaques, soit de crises douloureuses
paroxystiques suivant le trajet du cadre colique. Elles sont souvent
rendues pénibles par l’importance du météorisme abdominal. Elles sont
quelques fois soulagées par l’expulsion d’une selle.
- L’examen clinique réveille une vive douleur au niveau du cadre colique, le
caecum est fréquemment perçu, tendu sur des matières de consistance
ferme, le sigmoïde roule sous les doigts, donnant l’impression d’une corde
tendue.
- Les manifestations cliniques à distance : sont multiples, pouvant masquer
par leur intensité et leur diversité les troubles purement colitiques.
En effet, le malade peut consulter pour des troubles essentiellement extra
intestinaux : palpitations, sensation de vertiges avec impression de perte
de connaissance imminente, céphalée. S’y associent souvent des troubles
dus à un dysfonctionnement au niveau de la sphère bilio-digestive :
anorexie, nausées, digestion lente, ballonnement post-prandial non
soulagé par de fréquentes éructations.

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B-AMIBIASE HEPATIQUE :
C’est la plus fréquente des localisations extra-intestinales. Elle résulte de
l’essaimage au foie d’amibes sous forme histolytica. Parties des lésions coliques,
ces amibes hématophages gagnent le foie par voie sanguine et s’embolisent dans
les veinules portes, créant un infarcissement de la zone correspondante ; elles
franchissent la paroi vasculaire et déterminent de petits foyers d’hépatonécrose
disséminés, dont la coalescence peut aboutir à la formation d’un ou de plusieurs
abcès collectés volumineux.
Ainsi, l’amibiase hépatique évolue en deux stades : stade initial
d’amibiase hépatique présuppurative et stade ultérieur d’abcès amibien du foie.
1) La forme aiguë typique :
- Réalise la triade symptomatique :
La douleur : souvent précédée par la fièvre, elle marque parfois l’entrée
en séance de la localisation. Typiquement permanente, pénible donnant
une impression d’écrasement de la base thoracique et de l’hypochondre
droit. Elle se traduit parfois à une simple pesanteur sous-costale ou
épigastrique. Ses irradiations sont ascendantes vers les régions scapulaire
et mamelonnaire : douleur en bretelle. Cette douleur s’étend parfois au
cou, à la région claviculaire et même au membre supérieur.
La douleur s’accompagne parfois d’une toux sèche, quinteuse et de
dyspnée témoignant d’une atteinte phrénique.
La fièvre : pratiquement constante, s’installe de façon progressive ou
brutale, souvent modérée à 38°C mais pouvant atteindre les 39 – 40°C,
accompagnée d’une asthénie intense, et parfois de nausées voire de
vomissements bilieux.
L’hépatomégalie : est le signe essentiel.
Le foie est hypertrophié de façon homogène, sa surface est lisse, sa
consistance ferme, son bord inférieur mousse. Elle est douloureuse à la
palpation appuyée et à l’ébranlement provoqué.

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Il n’y a pas de SPM ni d’autres signes d’HTP, on peut noter une sensibilité
du cadre colique et une douleur bipolaire.
Par contre, il existe une réaction de la base pulmonaire droite
réactionnelle, donnant une toux, dyspnée, douleur, submatité et une
diminution des vibrations vocales, un subictère et un état général altéré.
- L’évolution :
 Correctement traitée : elle évolue favorablement avec disparition de la
douleur en 1 – 2 jours, la fièvre en 3 – 10 jours, régression de l’HPM,
normalisation des examens biologiques, l’échographie se normalise
tardivement 1 – 2 semaines après le début du traitement.
 Parfois l’évolution est émaillée de complications multiples pouvant
entraîner une mort rapide :
 Complications locorégionales :
 Hémorragie cataclysmique par érosion d’un gros vaisseau au
contact de l’abcès ;
 Thrombose veineuse entraînant la dégénérescence gangréneuse du
foie amibien ;
 Compression des organes de voisinage lorsque l’abcès est
volumineux (estomac, intestin, les veines du système porte voire la
veine cave ou l’aorte).
 Ouverture spontanée de l’abcès : exceptionnelle, l’abcès non traité ne se
limite pas au parenchyme hépatique, mais diffuse vers les organes voisins
en fonction de son siège et le rapport du foie avec les organes de voisinage.

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2) Les formes cliniques :

Formes symptomatiques : la fièvre peut être isolée, manquer ou
rester discrète. Les douleurs sont souvent atténuées ou ectopiques. Un
ictère cytolytique ou rétentionnel peut survenir. Les complications
pleuropulmonaires sont parfois plus bruyantes que les manifestations
hépatiques.
Formes topographiques : les abcès postérieurs ou du lobe gauche,
rares et trompeurs se révèlent souvent par une complication. Leur
pronostic est sévère du fait du retard diagnostique et thérapeutique.
Formes suraiguës : se rencontrent chez tous les sujets fatigués,
dénutris, souvent en même temps qu’une forme grave d’amibiase
intestinale. Son évolution est très rapidement mortelle d’où le nom
d’abcès fulminant de Rogers, mortel en quelques jours, correspond à
une nécrose parenchymateuse diffuse.

C-AMIBIASE PLEURO-PULMONAIRE :
- Elle est presque toujours secondaire à une amibiase hépatique et résulte
d’une diffusion des amibes à travers le diaphragme, ce qui explique sa
localisation à la base droite dans la majorité des cas.
- Rarement, elle est primaire, les amibes parviennent aux poumons par voie
sanguine. La pneumopathie siège aussi bien à droite qu’à gauche.
- L’amibiase pleuro-pulmonaire peut être suppurée ou non suppurée.
Formes non suppurées : suivant que la localisation est pulmonaire ou
pleurale, elles se présentent :
 Soit comme une pneumopathie aiguë de la base droite siégeant au lobe
inférieur ou moyen avec point de coté, toux, expectoration, fièvre,
altération de l’état général.
A la radiographie, on observe une opacité dense, arrondie ou à limite
floue ou voire même de petites images nodulaires.
L’évolution peut se faire vers l’abcès collecté.

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 Soit comme une pleurésie séro-fibrineuse en général à droite avec

fièvre, douleur, dyspnée.
A la radiographie, on observe un épanchement de la grande cavité ou
d’une scissure interlobaire.
Formes suppurées :
 Abcès pulmonaire : de la base droite qui résulte de l’évolution de la
forme non suppurée ou qui peut apparaître d’emblée.
Cet abcès peut s’ouvrir spontanément dans les voies aériennes avec
élimination d’une vomique brune chocolat caractéristique.
A la radiographie, l’abcès apparaît comme une opacité arrondie avec
une zone claire plus ou moins étendue à la partie supérieure.
Non traité, l’abcès amibien évolue vers la cachexie et la mort parfois
hâtée par une hémoptysie foudroyante.
 Pleurésie purulente : résulte le plus souvent d’une fistulisation hépato-
pleurale évoluant sur un mode aigu voire suraigu. Elle peut résulter de
l’ouverture à la plèvre d’un abcès parenchymateux amibien.

D- AUTRES LOCALISATIONS :
- Exceptionnelles et presque toujours secondaires à une atteinte hépatique
ou pulmonaire et sont la conséquence d’un essaimage par voie sanguine.
- En théorie, n’importe quel territoire peut être touché.
La localisation cérébrale : les signes cliniques de l’amibiase cérébrale
sont actuellement rarissimes, dépendent de la localisation qui peut être
précisée au scanner ou à l’IRM. La nature amibienne de l’abcès est
généralement prouvée en per opératoire.
La localisation cutanée : dramatiquement spectaculaire est la douleur,
l’amibiase cutanée qui progresse rapidement avec dénudation des
tissus sous-jacents qui peuvent être aussi lésés. Le début :
 soit dans la région anale (complication d’une dysentérie amibienne) ;

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 soit sur le pourtour d’une ponction exploratrice ou d’une intervention

sur un abcès hépatique.
La localisation génitale :
 Chez la femme, la sphère génitale (vulve, grandes et petites lèvres,
vagin, col, endomètre) peut présenter des lésions de voisinage.
 Chez l’homme, l’amibiase du pénis est rare et de diagnostic difficile,
les homosexuels étant les plus exposés en zone tropicale.
La localisation cardiaque : amibiase péricardique est la plus
fréquente, elle résulte en général de l’ouverture d’un abcès hépatique
siégeant à gauche dans le péricarde.
La douleur est brutale et les signes de détresse cardiaque immédiate :
tamponnade.
Le diagnostic est confirmé à la radiographie et à l’échographie qui
objectivent l’épanchement péricardique et sa continuité avec un abcès
hépatique.

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IV/DIAGNOSTIC :
A) DIAGNOSTIC POSITIF :
Arguments épidémiologiques :
- Notion d’endémicité de la maladie : sujet originaire d’un pays d’endémie
amibienne ou notion d’un séjour en zone d’endémie.
- Mauvaises conditions d’hygiène alimentaire.
- Antécédents de diarrhées ou de dysentérie ayant passée inaperçue.
Arguments cliniques :
- Lors de l’atteinte intestinale : syndrome dysentérique typique avec
épreinte, ténesme, faux besoins, diarrhée glairo-sanglante, véritable
crachats rectaux.
- Lors de l’atteinte hépatique : douleur, fièvre, HPM ou signes cliniques de
suppuration profonde.
- Lors de l’atteinte pulmonaire : souvent secondaire à une atteinte hépatique
par contiguïté réalisant un tableau clinique de pneumopathie, de pleurésie
ou d’abcès pulmonaire.
Arguments para-cliniques :
Eléments d’orientation :
a. Biologie :
 Amibiase intestinale :
 NFS normale, parfois anémie par saignement, hyperleucocytose en cas
de surinfection.
 Absence de syndrome inflammatoire.
 Bilan hépatique normal.
 Amibiase hépatique :
 NFS : hyperleucocytose avec polynucléose inconstante.
 Syndrome inflammatoire : VS accélérée, augmentation de la fibrine,
CRP (+), hyper-gammaglobuline.
 Bilan hépatique: parfois discrète cytolyse ou cholestase.

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b. Radiologie et endoscopie :
 Amibiase intestinale :
- Lavement baryté : il a peu intérêt et ne montre que des anomalies non
spécifiques : déformation des plis et ulcérations pariétales en cas
d’amibiase aiguë ; alternance de zones spasmées en pile d’assiettes et de
zones atones, tubulées dans un stade plus avancé.
Il est surtout utile en phase de cicatrisation pour dépister une éventuelle
complication (une sténose).
- Rectosigmoïdoscopie : examen pénible pour le malade.
Trouve son intérêt en cas d’échec de l’examen parasitologique.
Elle peut montrer une muqueuse rouge, inflammatoire, présentant des
ulcérations multiples, typiquement « en coup d’ongles », parfois
cratériformes, recouvertes de glaires, contenant des amibes.
Un prélèvement de mucus au niveau de l’ulcération permet de retrouver
les amibes.
 Amibiase hépatique :
- La radioscopie : recherche une diminution de l’ampliation du diaphragme
et sa déformation éventuelle en brioche ou en coucher de soleil par un
abcès de la face supérieure.
- La radiographie pulmonaire (face et de profil) : permet de visualiser une
surélévation de la coupole diaphragmatique droite, permet également
d’observer des images pulmonaires uni ou bilatérale : opacité, pleurésie ou
abcès.
- Echographie hépatique : permet de visualiser l’abcès hépatique sous
forme d’une ou plusieurs images d’échostructure liquidienne, ou mixte,
hétérogène, sans renforcement périlésionnel.
- Scintigraphie hépatique à l’or ou au technétium : détecte au sein d’un
foie augmenté de volume, une ou plusieurs lacunes qui correspondent à
des abcès amibiens collectés : les abcès de moins de 3cm de ø ne sont pas
visibles par contre les abcès volumineux sont visibles

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- TDM abdominale : décèle avec plus de précision la taille, le siège, et le

retentissement sur les organes de voisinage ainsi que des foyers de nécrose
amibienne.
- La ponction d’abcès echoguidée ou scannoguidée : inutile dans la
majorité des cas, montrant un liquide épais, stérile, de couleur chocolat,
fait de mélange de tissu hépatique nécrosé et de sang et ne contenant pas
ou peu d’amibe.
- Les autres examens complémentaires : ont moins d’intérêt (la
laparoscopie).
Eléments de certitude :
 Diagnostic sérologique :
 Amibiase intestinale :
- L’immunofluorescence indirecte et les tests de précipitation ont peu
d’intérêt dans l’amibiase intestinale, ils sont faiblement positifs ou
négatifs même dans les dysentéries aiguës, par contre
l’immunoélectrophorèse est très significative dans les formes intestinales
invasives.
 Amibiase hépatique :
- Les tests immunologiques ont une valeur diagnostique considérable :
 Test au latex : sa facilité d’emploi en fait un test accessible pour les
laboratoires non spécialisés. Il est souhaitable d’associer le test
quantitatif.
 Hémagglutination indirecte : technique qualitative, un peu longue mais
spécifique, très sensible, le seuil significatif se situe aux alentour de
1/128. Son principal inconvénient, du moins en zone d’endémie est la
longue persistance de titres parfois élevés en l’absence d’amibiase
évolutive.
 Immunoélectrophorèse : techniques spécifique et considérée par les
spécialistes comme l’une des meilleures pour le diagnostic des formes
hépatiques.

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 ELISA : son intérêt est limité.

 Immunofluorescence indirecte : la plus répandue, quantitative, rapide,
elle nécessite la disposition d’une microscopie UV. Le seuil significatif
qui varie un peu avec les laboratoires se situe aux alentours de 1/100.
 Recherche d’antigène sérique : cette technique n’est pas encore
utilisée en pratique courante. L’interprétation des résultats se heurte à
l’absence de standard de dilution, il est recommandé toujours d’utiliser
2 techniques complémentaires. En outre un résultat isolé est parfois
difficile à interpréter.
 Diagnostic parasitologique :
 Amibiase intestinale :
Examen capital car lui seul apporte la certitude en montrant l’agent
pathogène.
- Dans les formes aiguës où les « crachats rectaux » glairo-sanglants
fourmillent d’amibes hématophages, le diagnostic est simple sur le seul
examen à frais entre lame et lamelle d’une glaire prélevée
extemporanément.
- Par contre, entre les rechutes, chez un ancien amibien en dehors d’une
poussée aiguë, où dans tous les cas ou le malade est uniquement porteur
de formes minuta ou kystiques, le diagnostic de laboratoire pourra
présenter certaines difficultés.
- Lorsque les amibes sont très nombreuses, les selles pâteuses ou liquides
contiennent des formes minuta ou des kystes en abondance. Par contre,
lorsque les selles sont moulées ou dures, on ne pourra trouver que des
kystes et souvent de façon intermittente. L’existence de « phases
coprologiquement muettes » intercalées de phase d’expulsion parasitaire
doit faire répéter les examens.
- L’émission des selles doit être faite au laboratoire et l’examen immédiat.
Ceci permet d’étudier la mobilité des formes végétatives. En règle
générale l’examen doit être compléter par une concentration comme celle

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de Thébault et une coloration par le lugol, le MIF (merthiolate-iode-

formol), la technique de Cohn ou l’hématoxyline ferrique.
- Interprétation des résultats :
 La découverte d’E. h sous forme histolytica dans les selles signe
l’amibiase intestinale aiguë.
 La mise en évidence d’E. h sous forme minuta ou kystique n’a pas
une signification univoque : il peut s’agir d’un porteur sain
d’amibes, n’ayant jamais présenté le moindre trouble, mais aussi
d’un ancien amibien insuffisamment traité.
 Un examen négatif n’élimine pas le diagnostic de colite chronique
post amibienne, séquellaire.
 La découverte de kystes ou de formes végétatives d’amibes d’une
autre espèce qu’E .histolytica n’a aucune signification
pathologique (Entamœba coli, E. hartmani, E. polecki, Endolimax
nana, Pseudolimax butschelii, Dientamœba fragilis).
 Amibiase hépatique :
- L’examen parasitologique des selles à peu d’intérêt : négatif n’élimine pas
le diagnostic, positif il ne l’affirme pas d’avantage, qu’il montre des
formes histolytica, minuta ou des kystes.

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B) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
 Amibiase intestinale :
 Dysentérie bacillaire : début brutal, vomissements, selles plus
nombreuses, fièvre élevée, atteinte de l’état général, l’examen au
laboratoire permet le diagnostic, mais on se méfiera d’une association
amœbo-bacillaire.
 Dysentéries balantidiennes et bilharziennes sont rares.
 Recto-colite-hémorragique (RCH) : l’amibiase simule parfois en tout point
la première poussée de RCH. L’aspect rectoscopique et radiologique est
identique. L’examen parasitologique est le seul qui permet de préciser le
diagnostic sans oublier la forme associée.
 Cancer rectocolique, une tumeur villeuse rectosigmoïdienne, une polypose
rectocolique : la rectoscopie, le lavement baryté, voire la colonoscopie
sont indispensables.
 Les formes diarrhéiques : font discuter toutes les diarrhées bactériennes
(salmonellose, shigelloses, staphylococcie ou même choléra), mycosiques
(candidose), virales, parasitaires.
 L’amœbome : pose le problème des tumeurs coliques, parfois de la
tuberculose iléo-caecale.
 Amibiase hépatique :
- L’amibiase hépatique pose le problème de tous les gros foies fébriles et
douloureux :
 Les abcès bactériens du foie : compliquent habituellement une septicémie,
une angiocholite, une dilatation congénitale des voies biliaires intra-
hépatiques, un foyer abdominal infecté ; on peut isoler le germe
responsable. La difficulté réside dans l’existence d’abcès bactériens en
apparence primitifs et d’amibiases surinfectées.
 Cancer primitif du foie : simule d’assez prés l’amibiase hépatique.
L’échec du traitement d’épreuve au Flagyl®, l’absence habituelle

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d’anticorps spécifiques amibiens à un titre élevé, la mise en évidence

d’une alphafœtoproteine dans le sérum du malade, les données
laparoscopiques et histologiques permettent la distinction.
 Certaines cirrhoses : sont douloureuses et fébriles ; mais l’ictère, l’ascite,
les œdèmes et les signes d’HTP lèvent rapidement le doute.
 Le kyste hydatique du foie surinfecté : peut être confondu avec une
amibiase. L’erreur est grave quand elle conduit à la ponction du kyste.

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V/TRAITEMENT :
A) TRAITEMENT CURATIF :
Il est avant tout médical et doit parfois être complété par le drainage
chirurgical ou la ponction d’une collection suppurée métastatique.
1- Moyens :
 Traitement antibiotique :
a. Amœbicides diffusibles ou tissulaires :
Métronidazole (Flagyl®) : traitement de choix.
o Présentation :
 Comprimé à 250mg, 500mg ; solution buvable 125mg ; perfusion 500mg
et ovule 500mg.
o Posologie : 1,5 à 2g/j chez l’adulte, 30mg/kg/j chez l’enfant.
o Effets secondaires :
 Troubles digestifs mineurs ;
 Hypersensibilité ;
 Potentialisation des antivitamines K, leucopénie et neuropathie sensitive à
forte posologie et/ou en cas de traitement prolongé.
o Contre indications :
 Premier trimestre de grossesse ;
 Allaitement ;
 Hypersensibilité aux nitro-imidazolés.
Ornidazole (Tibéral®) :
o Présentation :
 Comprimé 500mg ; perfusion 500mg, 1g.
o Posologie : 1g/j chez l’adulte et 30 mg/kg/j chez l’enfant.
o Effets secondaires et contre indications : idem au Métronidazole.

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Tinidazole (Fasigyne®) :
o Présentation :
 Comprimé 500mg.
o Posologie : 1,5g/j chez l’adulte et 50 à 70mg/kg chez l’enfant.
o Effets secondaires et contre indications : idem au Métronidazole.
Emétine : n’est plus utilisée.
b. Amœbicides de contact :
- Administrés par voie orale, ne sont pas absorbés au niveau de l’intestin et
n’agissent que sur les formes minuta intra-luminales et les kystes. Ils sont
rarement utilisés.
 Oxyquinoléine iodée (Direxiode®) :
o Présentation :
 Comprimé à 0,21g.
o Posologie : 6 à 8 Cp/j.
o Les effets secondaires : sont rares dans le traitement de courte durée.
 Oxyquinoléine non iodée (Intétrix®) :
o Présentation :
 Gélule à 300mg.
o Posologie : 4gel/j.
 Autres : Humatin®, Endobex®, Furoxane®.
 Traitement adjuvant :
- Antispasmodiques, pansements intestinaux, adsorbant (charbon).
- Antidiarrhéiques ou laxatifs.
- Régime alimentaire.
- Correction des troubles électrolytiques.
- Sédatifs.
- Traitement chirurgical
- Ponction echoguidée.
- En cas de surinfection bactérienne: Cyclines, Spiramycine sont les plus
utilisés.

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2- Indications :
Amibiase infestation :
- En dehors des régions d’endémie et si le risque de recontamination est
quasi nul : traitement par un amœbicide de contact, on peut utiliser
l’Intétrix 2gelx2/j pendant 10 jours.
Amibiase intestinale :
- Métronidazole per os : 30mg/kg/j chez l’enfant et 2g/j chez l’adulte. La
voie IV est réservée aux formes graves. La durée de traitement est de 7
jours.
- Le traitement spécifique ne dispense pas d’associer un traitement
symptomatique : régime sans résidu, il doit être complété par un
amœbicide de contact.
Amibiase colique maligne :
- Le traitement doit associer réanimation, chirurgie et antibiothérapie à large
spectre incluant le Métronidazole pour son action amœbicide et
anaérobies.
Amœbome :
- Traité par amœbicide tissulaire, donne une régression rapide de la tumeur,
sinon en cas de persistance on a recours à l’exérèse chirurgicale.
Colite post-amibienne :
- Traitement essentiellement symptomatique : adsorbant, antispasmodique,
anti- diarrhéique ou au contraire laxatif et sédatif.
- Le principal volet du traitement est l’observance d’un régime pauvre en
résidus et excluant des aliments difficiles à digérer.
- Les cures thermales peuvent être prescrites.
- Des épisodes intercurrents d’infection intestinale sont justifiables
d’antibiotique ou d’antimycosiques en fonction de l’agent en cause.
- L’amœbicide de contact n’est indiqué que si l’examen des selles révèle
des kystes ou des formes minuta.

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Amibiase hépatique:
- Le Métronidazole 1,5 à 2g/j pendant 10 à 14 jours, le traitement est
complété par un amœbicide de contact pour éviter les rechutes, possibles
dans les mois ou les années suivantes.
- La ponction de l’abcès n’est pas indispensable dans la majorité des cas,
mais se justifie :
 Pour évacuer un abcès volumineux, proche de la capsule hépatique et qui
risque de se rompre ;
 Pour éliminer un abcès à pyogène.
Amibiase pulmonaire :
- Amœbicide tissulaire associé à un drainage chirurgical.
Complications et autres localisations :
- La rupture dans le péritoine et le ressort de la chirurgie d’urgence.
- L’amibiase péricardique compressive impose l’évacuation immédiate.

B) TRAITEMENT PREVENTIF :
- Il n’existe pas de vaccination ni de chimioprophylaxie.
 Mesures générales :
- Dépistage et traitement des porteurs sains de kystes, surtout dans les
collectivités.
- Réglementation de l’utilisation agricole de l’engrais humain.
- Lutte contre les mouches.
- Epuration des eaux de boisson.
 Mesures individuelles :
- Règles d’hygiène habituelle : lavage des mains avant la préparation des
repas, filtration ou ébullition de l’eau des boissons, nettoyage soigneux
des fruits et des légumes.
- La désinfection usuelle comme l’eau de javel n’est pas efficaces.

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VI/CONCLUSION :

L’amibiase est une maladie cosmopolite.

Elle pose toujours un problème de santé publique dans les pays
en voie de développement notamment en Algérie.
La localisation intestinale est la plus classique et la plus
évocatrice alors que la localisation hépatique est la plus
fréquente des localisations extra-intestinales et la localisation
pulmonaire est presque toujours secondaire à une localisation
hépatique.
Seul un diagnostic précoce et un traitement adapté permettent la
guérison, en attendant qu’une chimioprophylaxie et un vaccin
soient mis en œuvre.

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VII/REFERENCES :

1. E.PILLY 20e édition. Maladies infectieuses et

tropicales, Amœbose : 2006(542- 544).
2. Marc Gentilini, Bernard duflo. Médecine tropicale,
Amibiase : 1982(139-153).
3. Y.J.Golvan. Eléments de parasitologie médicale,
Amibiase : 1974(212-240).
4. Nicole Léger : Professeur de parasitologie à la
faculté de pharmacie de Reims ;
Martin Danis : Professeur de parasitologie à la
faculté de médecine Pitié-Salpêtrière, Paris VI
Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris France.
EMC Maladies infectieuses, Amibes et amibiase :
1995 (8-500-A-10).

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