Accroissement Gingival

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LOPEZ
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UNIVERSITÉ CLAUDE BERNARD – LYON 1
U.F.R D’ODONTOLOGIE
Année 2020 THESE N° 2020 LYO 1D 022
THÈSE
POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
Présentée et soutenue publiquement le :

par
LOPEZ Marion
Née le 17/05/1994, à Sainte-Foy-Lès-Lyon (69)
LES ACCROISSEMENTS GINGIVAUX DIFFUS : DIAGNOSTICS ET TRAITEMENTS
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Maître de Conférences Mme Florence CARROUEL
LOPEZ
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A notre jury et président,
Monsieur le Professeur Olivier ROBIN
Professeur des Universités à l’UFR d’Odontologie de Lyon

Praticien-Hospitalier
Docteur en Chirurgie Dentaire
Docteur d’Etat en Odontologie
Doyen Honoraire de l’UFR d’Odontologie de Lyon Habilité à Diriger des Recherches
Responsable de la sous-section « Biomatériaux, Sciences Anatomiques et Physiologiques,
Occlusodontiques, Biophysique et Radiologie »
Je vous remercie de l’honneur que vous nous faites en

acceptant de présider le jury de cette thèse.
Veuillez recevoir mes remerciements pour votre enseignement
durant ces années universitaires et hospitalières pendant
lesquelles vous nous avez encadrés avec confiance.
LOPEZ
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A notre jury et directrice de thèse,
Madame le Docteur Doriane CHACUN
Assistant hospitalo-universitaire au CSERD de Lyon

Je vous suis profondément reconnaissante pour

l’honneur que vous nous avez fait en ayant accepté de
diriger cette thèse.
Je vous remercie de votre aide précieuse à la rédaction
de cette thèse et pour vos conseils avisés dans mes
recherches.
LOPEZ
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A notre jury de thèse,
Madame la Professeur Kerstin GRITSCH
Professeure des Universités à l’UFR d’Odontologie de Lyon

Docteur de l’Université Lyon I
Responsable de la sous-section Parodontologie
Habilitée à Diriger des Recherches
Je vous remercie de votre sympathie et de votre

accompagnement impliqué et bienveillant dans la
formation des étudiants au sein du service de
parodontologie.
Merci de votre accueil toujours chaleureux.
Veuillez recevoir, à travers ce travail, notre plus

profonde reconnaissance.
LOPEZ
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A notre jury de thèse,
Monsieur le Docteur Christophe JEANNIN
Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon

Docteur de l'Institut National Polytechnique de Grenoble
Je vous suis reconnaissant d’avoir accepté de siéger

parmi les membres de ce jury.
Veuillez recevoir l’expression de mes remerciements
pour votre considération.
Je vous remercie pour l’engagement pédagogique dont
vous faites preuves avec les étudiants. Vous avez su
nous transmettre votre savoir et vos expériences
professionnelles.
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION ............................................................................................................................. 1
A- Les accroissements gingivaux
1- Définition ............................................................................................................................... 2
2- Aspects cliniques ................................................................................................................... 3
3- Les facteurs de risques .......................................................................................................... 4
4- Les accroissements gingivaux induits par la plaque .............................................................. 5
4.1- Accroissement uniquement associé à la plaque dentaire ............................................ 5
4.1.1- Accroissement d’origine buccodentaire .................................................................. 5
4.1.2 - Accroissement chez les respirateurs buccaux ........................................................... 6
4.2- Accroissement gingival modifié .................................................................................... 7
4.2.1- Accroissement d’origine hormonale ..................................................................... 7
4.2.1.1- Grossesse....................................................................................................... 7
4.2.1.2- Puberté .......................................................................................................... 8
4.2.1.3- Contraception................................................................................................ 9
4.2.2- Accroissement d’origine médicamenteuse ........................................................... 9
4.2.2.1- Description clinique ..................................................................................... 10
4.2.2.2- Les différentes formes médicamenteuses .................................................. 12
5- Les accroissements gingivaux non induits par la plaque .................................................... 14
5.1- Accroissement d’origine génétique ............................................................................ 14
5.1.1- Fibromatose gingivale héréditaire ...................................................................... 14
5.1.2- Fibromatose hyaline juvénile .............................................................................. 16
5.1.3- Fibromatose gingivale idiopathique .................................................................... 17
5.1.4- Syndrome de Cowden ......................................................................................... 17
5.1.5- Neurofibromatose de type 1 ............................................................................... 18
5.2- Accroissement gingival lié à une maladie systémique/granulomateuse .................... 19
5.2.1- Maladie de Crohn ................................................................................................ 19
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
5.2.2- Granulomatose oro-faciale ................................................................................. 19
5.2.3- Granulomatose avec polyangéite ou maladie de Wegener ................................ 20
5.2.4- Sarcoïdose ........................................................................................................... 21
5.3- Accroissement d’origine nutritionnelle : Le scorbut ................................................... 22
5.4- Cancers ........................................................................................................................ 23
5.4.1 Hémopathie ..................................................................................................... 23
5.4.2 Carcinomes épidermoïdes ................................................................................... 24
5.5- Autres étiologies ......................................................................................................... 25
5.5.1 Gingivite à plasmocytes (ou gingivostomatite idiopathique ou allergique) ....... 25
5.5.2- Tuberculose ........................................................................................................ 26
B- Diagnostics et traitements
1- La démarche diagnostique .................................................................................................. 28

1.1- L’examen clinique........................................................................................................ 28
1.1.1- L’anamnèse médicale (39) .................................................................................. 28
1.1.2- L’examen extra-oral et les adénopathies (39,40) ............................................... 29
1.1.3- L’examen intra-oral (6,39) .................................................................................. 32
1.2- Examens complémentaires ......................................................................................... 33
1.2.1- L’imagerie médicale (39) ..................................................................................... 33
1.2.2- Biopsie (39,42)................................................................................................... 34
1.2.3- Les examens sanguins (39) ................................................................................. 36
1.2.4- Les consultations médicales spécialisées ............................................................ 36
2- Les diagnostics différentiels ................................................................................................ 36
3- Arbre décisionnel devant un accroissement gingival diffus ................................................ 38
4- Les traitements.................................................................................................................... 40
4.1- Les traitements non chirurgicaux ................................................................................ 40
4.1.1- Thérapeutique préventive et initiale .................................................................. 40
4.1.2- Modification du traitement médicamenteux...................................................... 41
4.1.3- Réévaluation........................................................................................................ 42
4.2- Les traitements chirurgicaux ....................................................................................... 42
4.2.1- Gingivectomie au bistouri (47,48) ....................................................................... 43
4.2.1.1- Biseau externe ............................................................................................. 43
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4.2.1.2- Biseau interne.............................................................................................. 45
4.2.2- Électrochirurgie ................................................................................................... 47
4.2.3- Laser .................................................................................................................... 48
4.2.4- Lambeau positionné apicalement ....................................................................... 49
4.3- Maintenance et récidive : ........................................................................................... 50
4.4- Prise en charge particulière......................................................................................... 51
CONCLUSION ............................................................................................................................... 52
TABLE DES ILLUSTRATIONS ......................................................................................................... 53

BIBLIOGRAPHIE............................................................................................................................ 55
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
INTRODUCTION
La maladie parodontale est définie comme une affection des tissus de soutien de la dent
(gencive, cément, ligament parodontal, os alvéolaire). On distingue les gingivites des
parodontites. Les gingivites représentent une atteinte du parodonte superficiel et les
parodontites du parodonte superficiel et profond.
Entre 1924 et 2012, 31 classifications des maladies parodontales furent éditées. Toutes les
maladies touchant la gencive ont été historiquement désignées sous le terme de gingivite, qu’il
s’agisse d’atrophie, d’accroissement ou d’inflammation en réponse à la plaque bactérienne.
Cependant, les maladies intéressant la gencive ne représentent pas une maladie unique.
L’accroissement gingival fait partie des atteintes fréquentes de la gencive. Ce dernier correspond
à une augmentation des tissus mous, parfois importante, qui peut être à l’origine d’altérations
fonctionnelles et esthétiques. Les trois parties de la muqueuse gingivale (gencive marginale,
gencive attachée, papille interdentaire) peuvent être atteintes d’une augmentation de volume de
manière localisée ou bien diffuse.
Dans la classification parodontale initiale d’Armitage 1999, puis dans la nouvelle classification
parodontale de Chicago 2017, les accroissements gingivaux font partie des maladies parodontales
et sont classés parmi les maladies gingivales. On distingue les maladies gingivales induites par la
plaque et celles qui ne sont pas induites par la plaque.
Cette pathologie peut parfois être liée à des pathologies d’ordre général (hémopathie, maladie
systémique, maladie génétique…), ce qui peut complexifier la démarche diagnostique et nécessite
de la rigueur dans l’investigation.
L’objectif de ce travail sera de connaitre les différentes étiologies et présentations cliniques des
accroissements gingivaux diffus afin d’établir un diagnostic correct et une prise en charge
adaptée.
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
A- Les accroissements gingivaux
1- Définition
La gencive ou parodonte superficiel fait partie intégrante du parodonte, qui constitue l’appareil
d’ancrage de la dent. Plusieurs atteintes faisant référence à une augmentation du volume de la
gencive peuvent être décrites :
¾ Hyperplasie gingivale : c’est une augmentation du volume gingival par une augmentation
du nombre de cellules (fibroblastes).
¾ Hypertrophie gingivale : c’est une augmentation du volume par une augmentation de la

taille des cellules (fibroblastes).
L’hyperplasie et l’hypertrophie gingivale sont des formes qui se distinguent uniquement de

manière histologique, seule la biopsie permet de faire la différence entre les deux (1).
¾ L’accroissement gingival (AG) : c’est un terme strictement clinique qui fait référence à une
augmentation de volume de la gencive. Il implique une modification de taille et/ou de
multiplication des cellules, du système vasculaire gingival ainsi que de la matrice
extracellulaire (2).
C’est le terme que nous emploierons dans ce travail sans distinguer l’un ou l’autre des
termes précédemment définis, ni leurs étiologies.
La classification des accroissements gingivaux se base sur le degré de l’accroissement : index

d’Aas, 1963 :
Grade 0 : pas de signe d’accroissement gingival

Grade 1 : accroissement au niveau de la papille interdentaire
Grade 2 : l’accroissement implique la papille et la gencive marginale
Grade 3 : l’accroissement recouvre les ¾ ou plus de la couronne
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
2- Aspects cliniques
a) L’hyperplasie gingivale est un phénomène de nature non inflammatoire. La gencive est

ferme, dense, peu douloureuse. Cependant un phénomène inflammatoire peut se greffer
dessus (3).
b) L'hypertrophie gingivale quant à elle, présente les caractéristiques inverses de l’hyperplasie.

Elle représente un accroissement gingival de nature inflammatoire. La gencive est alors
œdémateuse, hyperthermique, molle, de couleur rouge/violacée, saignant facilement, de
surface lisse et brillante. Le gonflement peut aller jusqu’à recouvrir une partie plus ou moins
importante de la couronne dentaire et engendrer des problèmes esthétiques et fonctionnels.
La profondeur de sondage se trouve augmentée mais sans perte d’attache initiale (création
de pseudo-poches). L’augmentation du volume gingival empêche généralement une bonne
hygiène bucco-dentaire et favorise une accumulation de tarte et de plaque bactérienne.
Ces accroissements peuvent être classés en fonction de leur localisation et de leur distribution(4) :
Localisé A une dent ou à plusieurs groupes de dents
Généralisé Bouche entière
Papillaire Restreint à la papille interdentaire
Diffus Implique toute la gencive (marginale, attachée, papille interdentaire)
Discret Forme isolée ou forme de tumeur pédonculée
Nous avons pris le parti de ne traiter que les accroissements gingivaux diffus dans ce travail.
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
3- Les facteurs de risques
Les facteurs de risques sont des éléments à identifier car ils influencent négativement l’évolution
des maladies parodontales et les résultats des traitements (5).
Il existe un certain nombre de modifications physiologiques, de facteurs environnementaux ou de
médicaments qui sont susceptibles de modifier le métabolisme des tissus parodontaux ou la
réponse immunitaire locale (essentiellement innée en ce qui concerne les gingivites).
Ces modifications jouent un rôle secondaire dans l’étiologie des accroissements gingivaux. En
effet, elles peuvent soit constituer un facteur déclenchant de maladies gingivales, soit augmenter
les signes cliniques d’une gingivite préexistante en provoquant une augmentation de la réponse
inflammatoire (1).
Facteurs locaux :
Quantité de plaque dentaire
Qualité de plaque dentaire
Différences morphologiques du parodonte en fonction de l’âge
Facteurs locaux aggravants : malpositions dentaires, récessions, facteurs iatrogènes tels que
des restaurations en surcontour/débordantes, caries, respiration buccale…
Facteurs de risques généraux ou systémiques :

(Pouvant altérer la réponse inflammatoire/immunitaire et créer un déséquilibre hôte/bactéries au
niveau local) :
Facteurs hormonaux : grossesse, contraceptifs, puberté, ménopause

Facteur génétique
Réponse immunitaire en fonction de l’âge : augmente en intensité avec l’âge car
vieillissement du système immunitaire
Facteur métabolique
Facteur nutritionnel
Tabac
État psychologique du patient : stress, dépression, anxiété
Affection systémique : diabète, VIH …
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4- Les accroissements gingivaux induits par la plaque
On distingue les maladies gingivales induites uniquement par la plaque et les maladies gingivales
induites par la plaque mais associées à d’autres facteurs (modifications immunitaires,
métaboliques, génétiques, hormonales, médicamenteuses ou nutritionnelles).
4.1- Accroissement uniquement associé à la plaque dentaire
4.1.1- Accroissement d’origine buccodentaire
Il s’agit de l’étiologie la plus fréquente. Les maladies gingivales induites uniquement par la plaque
sont parfois aggravées par des facteurs locaux, qui augmentent la quantité de plaque localement.
Cela correspond à l’expression clinique de l’inflammation gingivale induite par les bactéries
parodontopathogènes.
L’examen clinique révèle la présence de plaque dentaire (ou biofilm), qui peut se minéraliser et
former du tartre. La symptomatologie débute par une gingivite érythémateuse, au niveau de la
muqueuse marginale et des papilles interdentaires. Les lésions peuvent être localisées et
s’étendre à la muqueuse attachée en absence de prise en charge, associées à des saignements
spontanés ou provoqués au moindre contact. Cela peut survenir aussi bien sur un parodonte
normal que sur un parodonte réduit, c’est-à-dire quel que soit le niveau d’attache et le niveau
d’os alvéolaire. Les lésions se retrouvent préférentiellement sur les versants vestibulaires des
régions mandibulaire et maxillaire antérieure (6).
Figure 1 : Accroissement gingival d’origine buccodentaire (Courtoisie du Dr Chacun)
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4.1.2 - Accroissement chez les respirateurs buccaux
On retrouve une inflammation gingivale chronique chez les respirateurs buccaux et les patients
qui présentent une incompétence labiale. Le mécanisme en cause n’est pas clairement élucidé
mais il pourrait s’agir d’une inflammation chronique localisée due à une déshydratation des
muqueuses à long terme et une diminution de l’effet protecteur de la salive (7).
L’atteinte se situe préférentiellement dans les régions antérieures maxillaire et mandibulaire et

n’implique pas les régions postérieures. (8) Elle se situe au niveau de la gencive marginale et est
localisée plutôt à un groupe de dents (secteur incisivo-canin).
La gencive apparait gonflée, rouge, sèche et luisante, et recouvre en partie la couronne dentaire.
On observe une nette délimitation entre la gencive érythémateuse et la gencive saine
correspondant à la limite où repose la lèvre (8).
Le diagnostic repose sur des critères cliniques.
Figure 2 : Accroissement gingival chez un respirateur buccal (Courtoisie du Dr Chacun)
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4.2- Accroissement gingival modifié
4.2.1- Accroissement d’origine hormonale
Les principales hormones qui exercent une influence sur le parodonte sont les œstrogènes et la
progestérone. Elles influencent différents organes et mécanismes du corps humain, comme la
stimulation de l’angiogenèse, le métabolisme collagénique, la modulation de la réponse vasculaire
et le renouvellement du tissu conjonctif sous l’effet des médiateurs de l’inflammation (9).
Les hormones sexuelles féminines ne sont ni nécessaires, ni suffisantes pour produire des
changements gingivaux par elles-mêmes. Cependant, elles peuvent altérer la réponse des tissus
parodontaux à la plaque microbienne et ainsi contribuer indirectement à la maladie parodontale
(10).
4.2.1.1- Grossesse
Les gingivites gravidiques sont fréquentes et affectent 30 à 100% des femmes enceintes (10).
L’imprégnation hormonale pendant la grossesse par les œstrogènes et la progestérone entraine

des modifications de la prolifération des cellules épithéliales et des fibroblastes, de l’angiogenèse
et du biofilm bactérien. (6) En effet, la grossesse n’altère pas la structure de la gencive mais
modifie l’expression clinique de la gingivite induite par la plaque (9).
Cela peut entrainer une gingivite marginale ou diffuse, parfois avec accroissement gingival, non
douloureuse mais avec des saignements spontanés. La gencive est lisse, œdémateuse et rouge vif.
L’inflammation est importante, la gencive est hyperplasique et saigne facilement (6,11). Une
mauvaise hygiène favorise son développement et une parodontite peut être associée.
On peut retrouver également des lésions gingivales plus localisées (épulis gravidique), le plus
souvent dans la région maxillaire antérieure, avec un aspect de tumeur vasculaire exophytique.
Elles apparaissent après le premier trimestre et régressent généralement après l’accouchement
(6,8,9).
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 3 : Accroissement gingival chez une femme enceinte (8)
4.2.1.2- Puberté
Durant la puberté, nous constatons une élévation du taux d’hormones sexuelles. Nous pouvons
observer une augmentation du tissu gingival, notamment au niveau de la gencive marginale (et
par extension, de la gencive attachée), en particulier au niveau des papilles interdentaires. La
gencive a une tendance hémorragique et présente une augmentation du fluide gingival. Nous
observons le phénomène chez les deux sexes, indépendamment de la quantité de plaque
dentaire. Nous retrouvons une augmentation de la quantité de Prevotella intermedia et de
Prevotella nigriscens, deux bactéries parodontopathogènes qui utilisent les hormones comme
nutriments essentiels. La sévérité de l’accroissement gingival peut donc se trouver démesurée
par rapport à la quantité de plaque dentaire.
De plus, à l’adolescence, nous retrouvons aussi de nombreux facteurs locaux irritants (traitement
orthodontique, encombrement transitoire, éruption dentaire….) qui exacerbent l’inflammation
gingivale (9).
Tiainen et al. ont cependant montré que la gravité de la gingivite pubertaire était plus
étroitement liée à l'accumulation de plaque qu'aux hormones (10). En effet, l’adolescence est une
période le plus souvent accompagnée d’un défaut d’hygiène bucco-dentaire. Cette gingivite
régresse spontanément après la puberté (9).
Figure 4 : Accroissement gingival pendant la puberté (12)
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4.2.1.3- Contraception
Le phénomène est plus rare de nos jours avec les contraceptifs faiblement dosés en œstrogènes.
Les contraceptifs oraux actuels ont de faibles concentrations d'œstrogènes (50 mg/j) et 1,5 mg/j
de progestatifs, contrairement aux premières formulations qui contenaient des concentrations
plus élevées d'hormones stéroïdes sexuelles. Grâce à la nouvelle combinaison de contraceptifs
oraux, si nous maintenons de faibles niveaux de plaque pendant la période d'utilisation des
contraceptifs hormonaux, leurs effets sur le parodonte peuvent être minimisés (10).
L’accroissement gingival dû à la prise de contraceptifs oraux est similaire à celui observé chez la
femme enceinte (11).
4.2.2- Accroissement d’origine médicamenteuse
L’accroissement gingival d’origine médicamenteuse est considéré comme un effet secondaire de

la prise de certains médicaments. Il s’agit d’un accroissement gingival chronique.
Ils sont définis dans la classification des maladies parodontales (Chicago 2017) comme étant des
maladies gingivales induites par la plaque bactérienne et modifiées par des traitements
médicamenteux.
Les anglo-saxons quant à eux, parlent de « DIGO », signifiant Drug-Induced Gingival Overgrowth
(12).
Nous retrouvons principalement 3 classes de médicaments responsables de ce type de lésions :

Les anticonvulsivants
Les inhibiteurs calciques
La Ciclosporine A
Ce sont des médicaments qui sont fréquemment prescrits et parfois de manière concomitante.
Tous ces médicaments modifient le gradient intracellulaire du calcium. Cependant, les

mécanismes impliqués ne sont pas identiques. L’étiopathogénie est complexe, multifactorielle et
non complètement élucidée (12). Les caractéristiques cliniques et histologiques de
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
l’accroissement gingival d’origine médicamenteuse sont très semblables pour toutes ces
molécules (6,13).
4.2.2.1- Description clinique
L’accroissement gingival peut survenir après un à trois mois de traitement puis augmente
progressivement. L’atteinte est le plus souvent diffuse. On retrouve principalement des lésions
sur la partie antérieure de la gencive et la gencive vestibulaire est plus fréquemment et plus
sévèrement atteinte que les versants internes (palatin ou lingual). La symptomatologie débute au
niveau des papilles interdentaires puis s’étend aux gencives marginales et attachées (6,12,13).
Les accroissements gingivaux induits par les Ciclosporine A sont de nature inflammatoire, pour les
anticonvulsivants ils sont plus fibreux et pour les inhibiteurs calciques, ils réunissent les deux états
(inflammatoire et fibreux) (6,12).
La gencive avant traitement est non inflammatoire, ferme et fibreuse. Cependant, l’augmentation
de tissu gingival entraine une difficulté du contrôle de plaque et une mauvaise hygiène bucco-
dentaire rendant la gencive oedématiée, inflammatoire, érythémateuse (rouge foncée, voire
violacée), avec parfois une surface ulcérée et pouvant saigner au contact. L’accroissement est
asymptomatique mais peut recouvrir totalement la hauteur des couronnes dentaires, pouvant
engendrer une gêne esthétique ou bien fonctionnelle (mastication, élocution, occlusion). Ce
phénomène peut être associé à une parodontite (6,12,13).
Ces symptômes se retrouvent toujours au niveau de la gencive attachée des secteurs dentés et
implantaires mais jamais sur un secteur édenté (8,12).
Il semblerait que la sévérité de l’accroissement gingival soit associée à la concentration de ces

molécules dans le fluide gingival. Il faudrait également une quantité définie, c’est à dire une
« dose seuil » nécessaire pour pouvoir initier un AG (13).
10
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
a)
b)
c)
Figure 5 : Accroissement gingival causé par la prescription de phénytoïne (a) ; prescription
concomitante de Ciclosporine A et d’Amlodipine (Inhibiteur calcique) (b) (14) ; Accroissement
gingival induit par la Nifédipine (c) (7)
11
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4.2.2.2- Les différentes formes médicamenteuses
1- Les anticonvulsivants (antiépileptiques) :
La phénytoïne représente la principale molécule inductrice d’accroissements gingivaux. Son

incidence est estimée entre 40 et 50% aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant (6).
La phénytoïne est une molécule utilisée le plus souvent pour les traitements de l’épilepsie et
comme anti-arythmique pour certains troubles cardiaques.
Noms commerciaux : Di-hydan ®, Dilantin®, Diphantoine®
2- Les antihypertenseurs
La seule famille impliquée est celle des inhibiteurs calciques (première cause d’accroissement
gingival médicamenteuse en France (6). Les molécules les plus courantes sont la Nifédipine (6 à
20%, Doufexi et al. 2005), le Diltiazem et le Verapamil et agissent principalement au niveau
cardiaque et vasculaire. D’autres cas ont été documentés chez les patients prenant de
l’Amlodipine (15).
Noms commerciaux : Adalate®, Tildiem®, Isoptine®, Amlor®
3- Les immunosuppresseurs
La ciclosporine A est le médicament prescrit en première intention après transplantation d’organe

(transplantation cardiaque, rénale ou d’autres organes). C’est le médicament le plus souvent
prescrit chez les transplantés rénaux. La prévalence d’AG est de 25 à 30%. L’association de ce
médicament aux inhibiteurs calciques ou l’utilisation de ces molécules de façon successive après
la greffe augmente le risque de développer un AG. (6,12,13)
Noms commerciaux : Neoral®, Sandimmun®, Gengraf®
12
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4- Autres médicaments :
Quelques cas sporadiques ont été rapportés en association avec certains contraceptifs oraux, des
antibiotiques (érythromycine), des bétabloquants ou anti-TNF.
Tableau 1 : Tableau récapitulatif des prévalences des hypertrophies gingivales d’origine

médicamenteuse d’après les données de la littérature (12)
Les résultats varient beaucoup d’une étude à l’autre, ce qui pourrait s’expliquer par
l’hétérogénéité des variables relevées.
13
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
5- Les accroissements gingivaux non induits par la plaque
Ces pathologies peuvent coexister avec une gingivite provoquée par la plaque. Leur traitement est
souvent difficile avec des résultats aléatoires.
5.1- Accroissement d’origine génétique
5.1.1- Fibromatose gingivale héréditaire
La fibromatose gingivale héréditaire, appelée également « gencive éléphantiasique » ou

« hyperplasie gingivale héréditaire » (16), est une maladie génétique rare. Elle est
majoritairement de transmission autosomique dominante avec une incidence de 1/175000.
Il n’y a pas de prédominance de sexe et sa pénétrance ainsi que son expression phénotypique est
variable (17).
Les manifestations cliniques seraient associées à une accumulation excessive de protéines de la
matrice extracellulaire, dont le collagène de type 1, cependant ce processus n’est pas
complètement compris (18).
Elle se caractérise par un accroissement gingival lent et progressif, bénin, fibreux et non
inflammatoire. Elle concerne la gencive attachée, se développe de façon isolée, souvent chez
l’enfant (lors du développement de la denture temporaire ou permanente) et peut être localisée,
régionale ou diffuse. On la retrouve préférentiellement au niveau des tubérosités maxillaires et
de la gencive mandibulaire. La consistance est ferme, très fibreuse et de coloration normale.
L’expression clinique est très hétérogène. Dans les formes sévères, la gencive peut recouvrir les
surfaces dentaires et déformer le palais.
14
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 6 : Fibromatose gingivale héréditaire : atteinte du versant vestibulaire et palatin (6)
Figure 7 : Fibromatose gingivale héréditaire chez une enfant de 8 ans (17)
Elle est généralement asymptomatique mais engendre un déficit fonctionnel et esthétique qui
peut être important, avec un impact sur la dentition (rétention, retard d’éruption, malposition)
(6,16,17).
Le diagnostic repose surtout sur l’histoire de la maladie et la présentation clinique. Elle peut
parfois s’inscrire dans un tableau syndromique plus complexe. L’hypertrichose est le syndrome le
plus souvent associé à la fibromatose gingivale héréditaire (17).
15
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Tableau 2 : Tableau regroupant les principaux syndromes génétiques associés à une fibromatose
gingivale (6)
5.1.2- Fibromatose hyaline juvénile
Il s’agit d’une maladie autosomique récessive rare, décrite en 1873 par Murray, faisant partie des
tumeurs fibreuses de l’enfant. Peu de cas sont décrits dans la littérature (19). Sa prévalence serait
de moins d’un cas sur 1 000 000.
Les symptômes se caractérisent par le développement de tumeurs fibreuses cutanées sur

différents sites : tête, oreille, nez, face, thorax… Un accroissement gingival est habituellement
décrit. La gencive présente des hypertrophies fibreuses et des lésions ostéolytiques sont souvent
retrouvées (1).
16
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
5.1.3- Fibromatose gingivale idiopathique
Il s’agit d’une forme d’AG survenant en l’absence de contexte familial, de traitement

médicamenteux ou de cause locale buccodentaire. Elle pourrait provenir de l’expression
génétique variable de la fibromatose gingivale héréditaire ou être une mutation de novo (6).
Elle survient principalement durant l’enfance et devient symptomatique au moment de l’éruption

de la dentition temporaire ou permanente. L’atteinte est localisée ou diffuse et affecte à la fois la
gencive attachée et marginale. La forme généralisée est plus sévère : les dents peuvent être
totalement recouvertes par la prolifération gingivale et entrainer des gênes esthétiques et
fonctionnelles. Des problèmes d’élocution, de mastication ou bien d’incompétence labiale
peuvent survenir à des degrés divers.
C’est un diagnostic d’exclusion (6,20).
5.1.4- Syndrome de Cowden
Le syndrome de Cowden est une maladie génétique rare, dont la prévalence exacte reste
inconnue car le diagnostic est difficile. Sa prévalence serait de 1 à 9 cas/ 1 000 000.
C’est une affection héréditaire autosomique dominante à expression variable, qui se manifeste
par des hamartomes multiples (malformation tissulaire d'aspect tumoral) impliquant différents
organes (notamment au niveau de la peau, la muqueuse buccale, les yeux, les os, le système
nerveux central, le tube digestif). Elle présente également un risque accru de développer
certaines tumeurs malignes.
Ce syndrome s’associe quasi systématiquement à une atteinte buccale, surtout la gencive, les
lèvres et la langue. Les lésions correspondent à des papules fibreuses ou des nodules multiples, de
petites tailles (1/2cm), rose pâle, éparses ou disposées en amas donnant un aspect pavimenteux
caractéristique. De plus des signes dermatologiques extra-oraux typiques (trichilemmome (lésion
hamartomateuse bégnine), papillomatose cutanéomuqueuse…) permettent de faire un examen
ciblé, ainsi que des examens génétiques (1,21).
17
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 8 : Accroissement gingival chez un patient atteint du syndrome de Cowden : présence de
papules gingivales fermes (flèches) (22)
5.1.5- Neurofibromatose de type 1
La neurofibromatose de type 1 ou maladie de Von Recklinghausen, est une maladie d’origine

génétique, fréquente (d’une incidence de 1 naissance sur 3000/3500 dans le monde) et de
sévérité très variable. Elle est transmise sur le mode autosomique dominant, cependant, il s’agit
de mutations de novo dans 50% des cas (23).
Des lésions dermatologiques sont souvent au premier plan (tâches café au lait, neurofibromes…),
mais c’est une maladie multiviscérale.
On trouve des neurofibromes de la cavité buccale dans 25 % des cas, intéressant aussi bien les
tissus mous que les maxillaires (neurofibromes intra-osseux). La langue représente le site le plus
fréquemment affecté, puis ce sont la gencive, le palais, le plancher, les joues, et les lèvres (24).
L’accroissement gingival est souvent localisé mais des formes plus diffuses sont possibles. Cela
correspond à des lésions nodulaires limitées en taille et en nombre, non douloureuses et de
couleur normale (6).
Le diagnostic de la maladie repose sur les signes cliniques mais dans certains cas où la
présentation clinique est incomplète, le génotypage est nécessaire (23).
18
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(CC BY-NC-ND 2.0)
5.2- Accroissement gingival lié à une maladie systémique/granulomateuse
5.2.1- Maladie de Crohn
La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, pouvant atteindre
n’importe quel segment du tube digestif et d’étiologie inconnue.
Les manifestations buccales sont associées dans 20% des cas et concernent autant les hommes
que les femmes (25). Les localisations les plus fréquentes sont les lèvres, la gencive, le fond du
vestibule et la muqueuse jugale.
Les manifestations gingivales prennent plusieurs aspects : lésion érythémateuse à surface
granulomateuse, hypertrophie ou tuméfaction ferme et douloureuse, ulcérations récurrentes plus
ou moins profondes de formes variées.
Le diagnostic de cette maladie repose sur la présence de signes cliniques tels que des douleurs
abdominales, une altération de l’état général ou une diarrhée prolongée. Seules une endoscopie
et une coloscopie avec biopsie peuvent confirmer cette maladie. Les lésions buccales sont
histologiquement similaires à celles du tube digestif (9).
5.2.2- Granulomatose oro-faciale
La granulomatose oro-faciale est une maladie inflammatoire chronique, d’étiologie incertaine, qui
affecte les tissus mous de la sphère oro-faciale (26).
On retrouve des lésions granulomateuses orales et/ou faciale mais avec absence de maladie
inflammatoire intestinale associée (6). Elle est donc à distinguer de la maladie de Crohn, dont les
lésions buccales peuvent précéder l’atteinte intestinale de plusieurs années (27). La
granulomatose oro-faciale se caractérise le plus souvent par un œdème labial ainsi que par des
manifestations intra-orales : ulcération ou hyperplasie affectant principalement la gencive et la
langue (26).
Il s’agit d’un diagnostic d’exclusion (28).
19
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
5.2.3- Granulomatose avec polyangéite ou maladie de Wegener
La maladie de Wegener est une maladie auto-immune, caractérisée par une vascularite
systémique des petits et moyens vaisseaux avec un aspect anatomopathologique de granulome
(9). Sa prévalence est estimée à 1 sur 42 000 environ.
Cette maladie touche surtout les voies respiratoires (nez et poumons) mais tous les organes
peuvent être atteints (7). Elle peut s’associer à des symptômes endo-buccaux, notamment sous
formes d’ulcérations muqueuses et d’hypertrophie gingivale. Cette dernière est d’aspect rouge
vif, d’étendue variable, avec pétéchies visibles et présente un aspect granuleux rappelant la peau
d’une fraise (au niveau de la gencive marginale, papillaire et attachée). Cette atteinte est peu
fréquente mais évocatrice de la maladie (9). L’AG régresse rapidement après traitement de la
maladie (29).
Le diagnostic est difficile et repose sur la combinaison des signes cliniques, d’analyses sanguines,
de radiographies ainsi que d’une biopsie (du tissu atteint) (30).
Figure 9 : Symptômes buccaux de la maladie de Wegener : la gencive est rouge vif avec un aspect
granuleux (peau de fraise) (29)
20
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
5.2.4- Sarcoïdose
Elle est définie comme une maladie systémique, de type granulomatose diffuse, dont l’étiologie
est inconnue mais probablement d’origine multifactorielle. Son incidence est de 6 ou 7 cas pour
100 000 habitants (9).
Plusieurs organes peuvent être atteints, principalement les poumons. Les symptômes buccaux
sont peu fréquents. On retrouve soit une atteinte de l’os (maxillaire ou mandibulaire) avec des
récessions parodontales, soit une atteinte muqueuse avec développement de nodules, de zones
œdémateuses et/ou d’ulcérations. Ce sont les muqueuses jugales et labiales qui sont le plus
souvent touchées mais on peut également en retrouver sur la langue, le palais ou les gencives.
Les manifestations gingivales sont rares et peuvent être la seule manifestation clinique de la
maladie. Il peut s’agir d’un accroissement gingival isolé, localisé ou bien diffus sur la gencive
antérieure et le versant labial (9,31).
Le diagnostic, en cas d’atteinte gingivale isolée, reposera sur un examen anatomopathologique

(9).
Figure 10 : Atteinte gingivale de la sarcoïdose (12)
21
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
5.3- Accroissement d’origine nutritionnelle : Le scorbut
Le scorbut est un trouble nutritionnel systémique rare dont l’étiologie est une carence en
vitamine C (acide ascorbique). Il s’agit d’une vitamine hydrosoluble dont l’apport alimentaire est
indispensable à l’homme.
Il s’agit d’une maladie mortelle mais dont le traitement reste simple et efficace. Elle est rarement
rencontrée en France. Cependant le phénomène aurait tendance à refaire surface dans les pays
industrialisés, notamment chez les personnes en situation de précarité, en cas de cancers,
alcoolisme chronique, gériatrie, dénutrition/malnutrition, maladie psychiatrique… (6,32).
Figure 11 : Accroissement gingival chez une personne atteinte de scorbut (33)
Nous sommes incapables de synthétiser de la vitamine C, ni de la stocker. Cette dernière est

également nécessaire pour la synthèse de collagène. Les manifestations seront présentes dans les
tissus contenant du collagène. Le scorbut affecte donc la peau, les cheveux, les ongles, les
muscles, les articulations et les gencives. Les autres symptômes cliniques, secondaires aux
altérations de synthèse de collagène permettent d’orienter le diagnostic : ecchymoses et
hématomes, purpura ou hyperkératose périfolliculaire, œdèmes des membres inférieurs, anémie,
asthénie, déminéralisation osseuse… (32).
L’AG peut être localisé ou diffus et s’associe couramment à des saignements. La gencive est rouge
vif, brillante, oedématiée, hémorragique et purulente dans sa forme avancée. Le passage à la
parodontite est brutal et la perte des dents est précoce (1).
22
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Son diagnostic est clinique en se basant sur une enquête alimentaire et les manifestations
cliniques qui en découlent. Un examen sanguin permet de confirmer le scorbut par le dosage
d’acide ascorbique (32).
Valeurs du taux plasmatique d’acide ascorbique (32):

Vitamine C Mg μmol/L
Valeurs normales 5-17 mg/L 28 -100 μmol/L
Carence < 3,5 mg/L < 20 μmol/L
Scorbut < 2,5 mg/L < 12 μmol/L
Ces valeurs peuvent varier d’un laboratoire à un autre en fonction des techniques de dosage
utilisées.
5.4- Cancers
5.4.1 Hémopathie
L’accroissement gingival se retrouve surtout chez les patients atteints de leucémie aigüe
myéloïde (LAM). Pour rappel, la leucémie est définie comme une prolifération monoclonale
maligne de cellules hématopoïétiques de la lignée blanche, atteignant soit la lignée lymphoïde
(leucémie aigüe lymphoïde), soit la lignée myéloïde (LAM). Le taux d’incidence de la LAM est de
2,4 cas pour 100 000 habitants et est plus fréquent chez l’homme que chez la femme.
Les signes généraux de la LAM sont relatifs à l’anémie qui en découle (asthénie, pâleur), à
l’agranulocytose (fièvre, infection) et à la thrombopénie (pétéchies, ecchymoses) (34).
L’atteinte gingivale est relativement fréquente (entre 3,7 % pour les LAM1 et 2 et 66,7% pour les
LAM5, sur les 8 types de LAM). Il s’agit parfois d’un symptôme inaugural, d’apparition et de
croissance rapide, d’où l’importance du diagnostic précoce (34). L’accroissement gingival est dû à
un infiltrat leucémique recherché à l’examen anatomopathologique.
Cliniquement, on retrouve une tuméfaction importante, dont la survenue est brutale
(contrairement aux autres formes), du bord libre de la gencive, surtout au niveau des papilles
interdentaires et pouvant recouvrir totalement la surface coronaire des deux maxillaires. Le
tableau clinique associe également des adénopathies bilatérales ainsi qu’une altération sévère de
23
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
l’état général liée à une pancytopénie (anémie, neutropénie, thrombopénie) (35). Dans un
premier temps, la gencive est rose pâle (anémie) et ferme avec absence de douleur, puis
apparaissent ensuite des zones d’ulcérations nécrotiques (neutropénie) et hémorragiques
(thrombopénie).
Une NFS est indispensable pour établir le diagnostic ainsi qu’un examen histologique pour
confirmer l’invasion de cellules blastiques ou myéloïdes immatures (35).
Figure 12 : Accroissement gingival maxillaire et mandibulaire chez un patient atteint de leucémie

aigüe myéloïde (34)
5.4.2 Carcinomes épidermoïdes
Les carcinomes épidermoïdes représentent 95% des cancers de la cavité orale. Le tabac et la
consommation d’alcool sont les principaux facteurs de risque (35).
Moins de 10% d’entre eux se localisent au niveau de la gencive, le plus souvent sur la partie
postérieure de la mandibule (36). L’aspect érythroleucoplasique ou exophytique inhomogène doit
attirer l’attention du praticien, tout comme une lésion persistante (6).
Les lésions sont initialement non douloureuses, ou légèrement sensibles lorsqu’elles sont peu
étendues et hémorragiques au moindre contact. Leur croissance est rapide et peut envahir les
espaces interdentaires et l’os alvéolaire en quelques semaines voir quelques mois (9). Les
adénopathies, lorsqu’elles sont présentes, sont fermes et non douloureuses à la palpation,
24
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
homolatérales pour les tumeurs latérales et bilatérales pour les tumeurs médianes ou antérieures
(35).
Les données cliniques orienteront le diagnostic mais seul l’examen anatomopathologique pourra
donner un diagnostic de certitude. En effet, les signes cliniques des carcinomes épidermoïdes
peuvent être confondus à des stades peu avancés avec des pathologies bénignes (tumeurs
bénignes, parodontite) (35).
Figure 13 : Carcinome épidermoïde de la gencive (6)
5.5- Autres étiologies
5.5.1 Gingivite à plasmocytes (ou gingivostomatite idiopathique ou allergique)
La gingivite à plasmocyte est une maladie gingivale rare, chronique et d’étiologie incertaine. Elle
se définit par le développement progressif d’un accroissement gingival sans cause évidente. Elle
est considérée comme une réaction d’hypersensibilité en réponse à un allergène, ce dernier étant
à définir (9,37).
Pour la plupart des auteurs, cette maladie serait la conséquence d’une hypersensibilité de type IV
à un allergène de l’environnement (naturel ou synthétique), suite à un contact répété avec la
gencive. Cependant, ce concept ne fait pas l’unanimité et certaines situations, pour lesquelles
aucune étiologie n’est retrouvée, sont qualifiées idiopathiques (37).
25
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Au niveau clinique, nous retrouvons une gingivite érosive inflammatoire, hypertrophique et qui
saigne au moindre contact. Elle est plus ou moins douloureuse en fonction des zones érosives
associées. Ces signes cliniques peuvent être retrouvés également au niveau du palais, du
vestibule, des lèvres ou de la langue. Nous ne retrouvons pas de signes généraux (37).
Le diagnostic repose sur une enquête médicale (recherchant une cause allergique), un examen
sanguin afin d’écarter une maladie sanguine ainsi qu’une biopsie de la gencive atteinte.
Figure 14 : Gingivite à plasmocytes : plusieurs zones érosives sont visibles (flèches) (37)
5.5.2- Tuberculose
La tuberculose est une maladie infectieuse causée par Mycobacterium tuberculosis. La

tuberculose pulmonaire est la forme la plus courante de la maladie mais peut survenir dans
d’autres organes comme les ganglions lymphatiques, les reins, les os, la peau ou bien la cavité
buccale (38).
L’atteinte gingivale lors de primo-infection tuberculeuse est rare (9), et survient généralement sur
les sujets jeunes (38).
26
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 15 : Manifestation buccale d’une tuberculose (38).
27
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(CC BY-NC-ND 2.0)
B- Diagnostics et traitements
Comme nous avons pu le décrire dans le chapitre précédent, les accroissements gingivaux diffus
peuvent avoir de multiples étiologies et des présentations cliniques qui peuvent être assez
similaires. Leur diagnostic est un défi pour le praticien : il fera appel aux multiples connaissances
techniques, théoriques et cliniques du chirurgien-dentiste et il reposera essentiellement sur
l’interrogatoire médical du patient ainsi que sur un examen buccal approfondi. Il est important
également d’établir les possibles diagnostics différentiels ou les diagnostics d’exclusion (8).
La gestion des lésions et les traitements qui en découlent vont dépendre du diagnostic.
1- La démarche diagnostique
1.1- L’examen clinique
L’anamnèse et l’examen clinique sont deux points très importants dans la définition d’un
diagnostic et l’élaboration d’un plan de traitement. C’est la base de la prise en charge bucco-
dentaire du patient.
1.1.1- L’anamnèse médicale (39)
C’est le premier contact que nous avons avec le patient. Il faut créer un lien et une confiance
réciproque avec lui et, donc y accorder un temps nécessaire.
Ce premier interrogatoire nous permettra de retracer les antécédents médicaux et l’historique de
la pathologie présente:
28
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
a. État civil, profession, situation familiale
b. Le motif de la consultation
c. Les habitudes nocives : tabac, alcool, drogue
d. L’existence de maladies systémiques et leur suivi médical : diabète, hypertension,
problème cardiaque…
e. Les prescriptions médicales en cours
f. Les antécédents familiaux, chirurgicaux ou médicaux
g. L’état psychologique
On s’intéressera ensuite de manière plus détaillée à l’histoire de la maladie :

Il faudra chercher les circonstances d’apparition des symptômes, le mode évolutif des lésions, leur
caractère aigü ou chronique, les thérapeutiques appliquées, les signes fonctionnels associés
(saignement spontané ou provoqué par le brossage, intensité de la douleur, halitose, dysphagie,
dysgueusie, asthénie, altération de l’état général…), les habitudes d’hygiène dentaire et
alimentaires.
1.1.2- L’examen extra-oral et les adénopathies (39,40)
L’examen exo-buccal est à la fois visuel et palpatoire : il est réalisé par comparaison à la normalité
et de manière symétrique.
Il permet d’explorer le revêtement cutané, le cuir chevelu, les phanères, les structures osseuses
sous-jacentes ainsi que les orifices naturels. Une palpation des aires ganglionnaires du cou et de la
face est également réalisée.
Technique d’inspection et de palpation :
La palpation est toujours bilatérale pour évaluer la symétrie. Pour déterminer un état
pathologique, il faut pouvoir comparer à un état sain : il est donc nécessaire de connaître
l’anatomie physiologique des tissus mous et des tissus durs.
La palpation va suivre l’anatomie squelettique de la face et se terminer au niveau de la région
cervicale avec les aires ganglionnaires, à la recherche d’adénopathies cervico-faciales.
29
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Les adénopathies :
Une adénopathie est une augmentation, douloureuse ou non, de la taille d’un ganglion qui
devient dur.
La majorité des nœuds ou ganglions lymphatiques en rapport avec une pathologie orale se situe
dans la région cervicale.
La palpation s’effectue sur un sujet dont le cou est fléchi en avant et penché vers le côté examiné.
La palpation sera d’autant plus facile si les muscles du patient sont détendus. Il faut se placer
derrière lui, une main tenant la tête et l’autre palpant le territoire ganglionnaire.
En cas de découverte d’une adénopathie, il faudra préciser :

Son siège
Le volume/la taille
L’évolution aigüe ou chronique (+/- 3-4 semaines)
L’état des téguments en regard (couleur normale, inflammatoire)
Le nombre d’adénopathies (isolées ou multiples, uni ou bilatérales)
La consistance :
Dure : le ganglion ne peut pas être déprimé par la palpation
Molle : le ganglion peut être déprimé à la palpation
Ferme : le ganglion peut être légèrement déprimé à la palpation
Rénitente : le ganglion présente une consistance élastique à la palpation
Sa sensibilité douloureuse ou indolore
Sa mobilité par rapport aux plans adjacents (adhérence ou non aux plans superficiels ou aux
plans profonds)
30
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Caractéristiques de l’adénopathie Étiologie
¾ Spontanément douloureuse
¾ Souple BACTERIENNE
¾ N’adhère pas aux plans sous-jacents
¾ Ferme, rénitente, mobile
¾ Indolore HEMATOLOGIQUE
¾ Pas de cause apparente
¾ Dure
¾ Indolore
¾ Fixée ou mobile au plan superficiel et au TUMEUR MALIGNE
plan profond lorsqu’elle infiltre les
structures adjacentes
Figure 16: Classification des chaines ganglionnaires cervicales : I groupes sous-mental et sub-
mandibulaire ; II groupe jugulaire supérieur ; III groupe jugulaire moyen ; IV groupe jugulaire
inférieur ; groupe postéro-inférieur ; VI groupe antérieur (41)
31
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(CC BY-NC-ND 2.0)
1.1.3- L’examen intra-oral (6,39)
L’examen intra-oral concerne l’examen gingival mais aussi toutes les autres muqueuses et les
surfaces dentaires.
Pour cela, il faut :

Avoir un bon éclairage
Utiliser un miroir
Utiliser des compresses pour sécher les muqueuses ou saisir la langue
Déposer les prothèses amovibles
Utiliser éventuellement des aides optiques
Les muqueuses doivent être déplissées et palpées. Il faut suivre une ligne de conduite qui soit
reproductible et efficace afin d’éviter aucune zone et toutes sources d’erreurs : les lèvres, les
commissures antérieures, les zones rétrocommissurales, les joues, les vestibules, les palais dur et
mou, la luette, les piliers amygdaliens, la langue et le plancher buccal.
Pour tout accroissement gingival, il faudra chercher :

une modification de la couleur (érythème)
une modification du volume (œdème et accroissement gingival)
une augmentation de la tendance au saignement (traduisant une inflammation gingivale
pouvant être à l’origine d’un accroissement gingival).
Plusieurs facteurs doivent également être pris en compte (6):

Forme localisée (< 3 dents), régionale ou diffuse,
Localisation (mandibulaire, maxillaire, versant lingual ou palatin, versant vestibulaire),
L’aspect clinique (fibreux, inflammatoire, couleur)
Forme isolée ou symptômes associés.
En cas d’AG isolé, en l’absence d’étiologie individualisée et sans réponse de la thérapeutique

parodontale conventionnelle, une biopsie doit être envisagée pour éliminer un diagnostic de
processus tumoral (carcinome épidermoïde ou hémopathie).
L’origine idiopathique est un diagnostic d’élimination et le patient doit être régulièrement suivi.
32
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
1.2- Examens complémentaires
Quand les signes cliniques ne permettent pas d’établir un diagnostic précis, des examens
complémentaires s’avèrent indispensables :
L’imagerie médicale : pour détecter des lésions dentaires et/ou osseuses
La biopsie : examen anatomopathologique pour étudier un tissu
Des examens sanguins
Les consultations médicales spécialisées
1.2.1- L’imagerie médicale (39)
C’est un examen nécessaire pour détecter une lésion osseuse associée à un accroissement
gingival. Il est indiqué en cas de perte d’attache confirmée par un sondage et/ou par des
récessions parodontales.
Le cliché rétroalvéolaire est le cliché de référence. Il permet de visualiser précisément l’atteinte

parodontale osseuse localisée.
L’orthopantomogramme (OPT) permet d’avoir une vision globale de la denture, du parodonte
profond, des sinus, du maxillaire et de la mandibule.
Les autres techniques d’imagerie, telles que les techniques d’imageries 3D (scanner et Cone
Beam) seront utilisées pour détecter une atteinte tumorale au niveau de l’os sous-jacent.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) permet, quant à elle, d’apprécier les tissus mous.
Elle peut être indiquée pour réaliser un bilan d’extension.
33
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(CC BY-NC-ND 2.0)
1.2.2- Biopsie (39,42)
La biopsie est un acte chirurgical qui prélève un échantillon de tissu vivant présumé pathologique
afin de réaliser un examen anatomopathologique (39). Elle a un intérêt médico-légal et permettra
de confirmer (ou infirmer) le diagnostic au niveau histologique. Elle permet également de faire le
diagnostic différentiel entre une lésion bénigne et maligne. Le clinicien préleveur assume une
large part de responsabilité dans la qualité du diagnostic final (42).
Dans notre démarche diagnostique, si la thérapeutique parodontale conventionnelle (que nous

détaillerons après) ne donne pas de résultats favorables, alors nous pourrons exclure l’étiologie
bactérienne simple ou modifiée par les hormones/médicaments. Nous obtiendrons un diagnostic
anatomopathologique à l’aide de la biopsie.
Contre-indication :
¾ Générales : toutes celles de la chirurgie.
On parle d’exérèse quand le prélèvement intéresse la totalité d’une lésion en plus d’une marge de
sécurité de tissu péri-lésionnel. Il doit être suffisamment profond pour avoir toutes les couches
cellulaires.
34
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
LES DIFFERENTES ÉTAPES
Le site doit être représentatif de la lésion (pas de
LE PRÉLÈVEMENT modification par un traitement local/ surinfection).
Il est contre indiqué de prélever dans une zone nécrosée.
Une seule biopsie est suffisante quand la lésion est
homogène. Plusieurs prélèvements s’avèrent nécessaires
en présence d’une lésion d’épaisseur ou d’aspects
hétérogènes ou en présence de plusieurs foyers lésionnels.
Le volume de la biopsie doit atteindre idéalement 10x5x5
mm pour garantir un minimum d’informations.
Anesthésie avec vasoconstricteur (sauf contre-indication
formelle) à distance de la zone à prélever pour éviter une
dilacération des tissus.
Incision à la lame froide des contours du prélèvement ; au

niveau de la gencive, les incisions sont perpendiculaires à la
table osseuse et vont jusqu’au contact osseux. Elles sont
suivies par la dissection du fragment gingival qui est
récupéré à l’aide d’une précelle sans griffe.
TECHNIQUE CHIRURGICALE
Orientation du prélèvement (si suspicion d’une étiologie
maligne)
Hémostase : compression de la plaie, sutures et/ou pose

d’un pansement parodontal
+ prescription d’un antalgique de niveau 1 (paracétamol) + gel

anesthésiant (Dynexan 2% ®) et/ou antiseptique (Elugel®)
Mise en place du prélèvement dans un flacon contenant un

liquide fixateur (10 à 20 fois le volume du prélèvement)
Le fixateur standard est le formol à 10% tamponné
Le flacon, fourni par le laboratoire, doit être identifié :

ENVOI DU PRÉLÈVEMENT Date, Nom, Prénom, Âge du patient, Schéma orienté de la lésion,
Praticien
L’ordonnance destinée à l’anatomopathologiste doit contenir

certaines informations : Les médicaments pris par le patient, les
antécédents médicaux, le site de prélèvement, la nature de la
lésion élémentaire et les hypothèses diagnostiques.
RÉCEPTION DES Le compte rendu anatomopathologique est renvoyé au praticien
prescripteur
INFORMATIONS
Tableau 3: Tableau regroupant les différentes étapes de la biopsie (39)
35
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
1.2.3- Les examens sanguins (39)
Dans le contexte d’accroissement gingival et en présence d’un tableau clinique sévère

(détérioration de l’état général et/ou signes cliniques disproportionnés par rapport aux facteurs
locaux), une numération de la formule sanguine sera effectuée. Les examens sanguins
permettront d’explorer l’hémostase (numération plaquettaire, temps de saignement), la
coagulation et d’effectuer également un bilan vitaminique.
1.2.4- Les consultations médicales spécialisées
Certaines pathologies gingivales s’intègrent dans un tableau clinique général et nécessitent une
prise en charge pluridisciplinaire. Le patient sera orienté vers des spécialistes en fonction des
signes cliniques (allergie, altération de l’état général, dermatose…).
2- Les diagnostics différentiels
Ils sont à éliminer avant de poser le diagnostic positif. C’est pour cela que l’examen initial ainsi
que l’anamnèse sont des éléments clés dans le diagnostic d’une pathologie. Il est important de
procéder par étape et de manière reproductible pour arriver à un diagnostic de certitude.
Il peut y avoir une augmentation de la taille des tissus gingivaux en raison des tissus durs sous-
jacents. Parmi les diagnostics différentiels, on peut citer l’exostose alvéolaire, le torus
(mandibulaire) ou des processus pathologiques comme la maladie de Paget ou les kystes et
tumeurs d'origine odontogène. Les tissus sus-jacents peuvent apparaître normaux ou présenter
des changements inflammatoires (7).
36
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 17 : Exostoses multiples (43)
Figure 18 : Torus lingual (Courtoisie du Dr Chacun)
37
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
3- Arbre décisionnel devant un accroissement gingival diffus
Figure 19 : Arbre décisionnel devant un accroissement gingival diffus
38
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 20 : Arbre décisionnel devant un accroissement gingival diffus associé à une affection
systémique
39
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Remarque : Un diagnostic peut être multiple : deux maladies gingivales peuvent être
concomitantes. Par exemple, un accroissement gingival entrainant une difficulté de brossage et
donc généralement une hypertrophie d’origine bactérienne qui se surajoute.
4- Les traitements
La prise en charge des accroissements gingivaux peut se diviser en deux étapes. Nous débutons
tout d’abord par une première phase de traitement, non chirurgicale et préventive, pouvant
résoudre ou réduire les lésions. Si les lésions persistent et sont invalidantes pour le patient malgré
cette première étape, il sera alors nécessaire d’effectuer un traitement chirurgical (44).
4.1- Les traitements non chirurgicaux
4.1.1- Thérapeutique préventive et initiale
Au cours de l’interrogatoire médical et de l’examen clinique, il est important d’informer le patient

s’il est susceptible de développer un accroissement gingival (comme nous l’avons vu
précédemment, les étiologies sont nombreuses : prise de médicaments, contraceptifs oraux,
respirateurs buccaux, origine génétique ou systémique…).
Qu’il s’agisse d’un accroissement induit par la plaque ou non, la thérapeutique parodontale
initiale passe avant tout par l’éducation bucco-dentaire du patient puis par une prise en charge du
praticien afin d’optimiser le contrôle de plaque et réduire l’inflammation gingivale :
9 Utilisation d’une brosse à dent poil souple 15/100e ou électrique à tête souple, brossage
selon la technique modifiée de Bass et de brossettes interdentaires (12).
9 Éliminer ou corriger les facteurs rétenteurs de plaque (malpositions dentaires,
couronnes en surcontour…) afin de favoriser une meilleure hygiène
9 Détartrage supra et sous gingival
9 Bain de bouche à la chlorhexidine 0,12% ou 0,20%.
9 Débridement parodontal (surfaçages radiculaires) si une perte d’attache est objectivée
au sondage et à l’examen radiographique (12).
40
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Lorsque l’accroissement gingival est lié à une affection systémique, la prise en charge médicale de
la maladie améliorera souvent les manifestations gingivales, réduisant le besoin d'intervention
chirurgicale. Les états systémiques tels que la grossesse et la puberté sont transitoires et, en
assurant le contrôle des facteurs locaux, une résolution spontanée est attendue à la fin de cette
période.
4.1.2- Modification du traitement médicamenteux
La modification du traitement s’effectue si le traitement en question est responsable d’un

accroissement gingival important et/ou que la thérapeutique initiale non chirurgicale n’a pas
abouti à des résultats concluants.
Il s'agit d'une décision médicale qui devra être prise par le médecin traitant du patient ou par les
spécialistes qui encadrent sa prise en charge. Ce sont eux qui jugeront de la faisabilité de cette
option et du coût bénéfice/risque (13). Cela concerne principalement les patients sous inhibiteurs
calciques et plus rarement la ciclosporine A et la phénytoïne.
Lorsqu’il est possible de substituer la molécule ou de réduire la dose responsable des symptômes,
nous pouvons obtenir la résolution partielle ou complète de l’accroissement gingival au bout de 2
à 8 semaines après modification du traitement. Ces médicaments ont les mêmes propriétés
thérapeutiques, avec les effets secondaires en moins. Cependant, tous les patients ne répondent
pas favorablement à cette solution, notamment chez les personnes présentant des lésions
gingivales depuis longtemps (13). En effet, lorsque l’accroissement d’origine médicamenteuse est
ancien, la composante fibreuse est très importante (fibroblastes et fibres de collagène produits en
excès). Le changement de molécule aura un effet sur la composante inflammatoire des lésions et
arrêtera le processus, en revanche pour cet excès de fibres seule la chirurgie fonctionnera.
La phénytoïne peut être remplacée par la carbamazépine, l’acide valproique ou l’éthosuximide
(Seymour et al., 1985). La ciclosporine A peut être modifiée par le tacrolimus (famille des
macrolides) et les inhibiteurs calciques par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine (45)
Les patients transplantés ont souvent une prescription concomitante de ciclosporine et
d’inhibiteurs calciques, afin de diminuer la néphrotoxicité de la ciclosporine ou du Tacrolimus
(46).
41
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4.1.3- Réévaluation
Après la thérapeutique parodontale initiale, il faudra s’assurer d’une part, de la bonne observance
du patient (maitrise du contrôle de plaque), et d’autre part, apprécier la réduction attendue de
l’inflammation tissulaire ainsi que le potentiel de cicatrisation des tissus.
Une deuxième phase de traitement, cette fois-ci chirurgicale, sera entreprise si l’accroissement
gingival persiste dans un contexte d’hygiène contrôlée (47).
4.2- Les traitements chirurgicaux
La nécessité d'une phase chirurgicale variera en fonction de l'étiologie de la maladie et de sa

gravité au moment de la présentation. Par exemple, dans les cas de fibromatose gingivale
héréditaire où l'étiologie primaire est génétique et ne peut être modifiée, une prise en charge
chirurgicale est toujours requise. Les cas graves sont également plus susceptibles d'évoluer vers
une intervention chirurgicale, car dans ces cas, les modifications importantes du contour gingival
par la chirurgie rendent beaucoup plus aisé le contrôle de la plaque (44).
Le prélèvement de tissus permet également de réaliser un examen histologique si besoin et de
confirmer le diagnostic.
Il est important d’avoir réalisé la mise en condition tissulaire non-chirurgicale au préalable. Une
inflammation gingivale persistante entraînerait une augmentation des saignements au moment
de l'intervention chirurgicale, ce qui compromettrait la visibilité du geste. De plus, les tissus
enflammés sont plus friables et difficiles à manipuler, ce qui peut entraîner une augmentation des
traumatismes chirurgicaux, un retard de cicatrisation et des douleurs post-opératoires plus
importantes (44,47).
42
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4.2.1- Gingivectomie au bistouri (47,48)
Indications : augmentation pathologique du sillon gingivodentaire sans migration de l’attache

épithélio-conjonctive.
Contre-indications : d’ordre médical, absence ou insuffisance d’hygiène bucco-dentaire, hauteur
de gencive attachée inférieure à 3mm, poches parodontales associées à des lésions intra-
osseuses, besoin de corrections osseuses.
4.2.1.1- Biseau externe
Principe : éliminer par éviction gingivale la gencive libre en excès
Technique :
1 : Anesthésie para-apicale dans la muqueuse alvéolaire. Une anesthésie complémentaire
papillaire peut être réalisée pour obtenir une réduction du saignement peropératoire.
2 : Marquage du fond de chaque poche parodontale pour obtenir des points sanglants qui
serviront de repère pour l’incision. Ce marquage s’effectue à la base de chaque papille et au
milieu de chaque face vestibulaire des dents concernées à l’aide de précelles de DEPPELER.
3 : Le trait d’incision est ensuite réalisé en suivant une ligne apicale et parallèle aux points
sanglants à l’aide d’une lame 15 angulée de 45° par rapport à l’axe de la dent, d’apical en
coronaire. L’incision doit se faire en gardant toujours un contact dentaire avec la lame et se situer
dans la gencive attachée.
4 : La gencive excisée et les tissus granulomateux sont éliminés à l’aide de curettes, un bistouri
d’ORBAN ou des ciseaux à gencive sont utilisés pour libérer les papilles. Nous pouvons en profiter
à cette étape-là, pour faire un examen anatomo-pathologique si l’étiologie n’est pas claire ou
inconnue.
5 : Nettoyage du site opératoire : détartrage/surfaçage pour supprimer le tartre, puis polissage et
rinçage afin d’obtenir une surface biocompatible pour une meilleure cicatrisation.
6 : Compression du site à l’aide de compresses imbibées de sérum physiologique pour assurer
l’hémostase, pendant 15 minutes.
7 : Mise en place d’une protection post-chirurgicale sur la plaie pour éviter une colonisation
bactérienne. La gingivectomie à biseau externe laisse une zone hémorragique et douloureuse.
Pour cela nous pouvons mettre en place des gouttières thermoformées avec un gel antibactérien,
une colle tissulaire ou bien un pansement protecteur.
43
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 21 : Incision à biseau externe (A) ; Orientation à 45° de la lame de bistouri (B) ; Élimination
de l’excès de gencive (C) ; Vue mésiale de l’excision de gencive (D) ; État post-opératoire après
cicatrisation (E) (48)
Conseils et prescriptions post-opératoires :
Pour maintenir le pansement qui a été mis en place, le patient ne doit pas mastiquer dans la zone
opérée, ne pas mastiquer d’aliments durs et ne pas se brosser les dents dans cette zone. Le
brossage peut s’effectuer normalement sur le reste de la denture et est complété d’un bain de
bouche antiseptique à base de chlorhexidine 0,12%.
À cela s’ajoute la prescription d’un antalgique pour éviter les douleurs post-opératoires, 3 fois par
jour pendant 7 à 14 jours.
44
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(CC BY-NC-ND 2.0)
AVANTAGES INCONVÉNIENTS
- Technique facile à mettre en œuvre - Saignement important pendant
- Absence de suture l’intervention
- Douleurs post-opératoires importantes
- Cicatrisation de seconde intention
- Risque d’exposition osseuse
- Risque de préjudice esthétique
- Sensibilité augmentée des dents traitées
- Nécessité d’une hauteur suffisante de
tissu kératinisé
4.2.1.2- Biseau interne
Principe : éliminer par désépaississement l’excédent de gencive

Indications : en cas d’insuffisance de gencive attachée principalement, identiques à celle de la
gingivectomie à biseau externe, mais surtout pour limiter les désagréments post-opératoires et
améliorer la cicatrisation (première intention).
Technique :
1 : L’anesthésie et le marquage des poches s’effectuent de la même manière que pour la

gingivectomie à biseau externe.
2 : Réalisation d’une incision primaire qui redessine le contour gingival, à 45° en direction corono-
apicale, en biseau interne. Cette incision s’effectue à la lame 15 comme pour la technique
précédente. Ménager un espace de 0,5 à 1,5mm par rapport à la couronne dentaire.
3 : Excision de la gencive à l’aide d’instruments de type CK6 ou Goldman-fox
4 : Assainir les dents en faisant un détartrage/surfaçage comme décrit pour la technique de
gingivectomie à biseau externe.
5 : Élimination du tissu granulomateux
6 : Obtenir l’hémostase du site opératoire par simple compression
7 : Sutures
Un pansement n’est pas nécessaire, comme pour la technique précédente, car il n’y pas de tissu
conjonctif exposé.
45
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 22 : Schéma de l’orientation de la lame de bistouri lors d’une gingivectomie à biseau
interne (47)
Conseils et prescriptions post-opératoires :

Les conseils sont les mêmes que pour la gingivectomie à biseau externe.
Les sutures sont déposées entre 7 et 10 jours.
- Mise en œuvre simple - Sensibilité augmentée des dents traitées
- Douleurs post opératoires modérées
- Cicatrisation de première intention
- Bonne adaptation marginale des berges
de la plaie
La gingivectomie au bistouri reste la technique « gold standard », cependant elle peut trouver ses
limites chez les enfants, les personnes handicapées ou bien chez les patients présentant des
troubles de l’hémostase.
46
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
4.2.2- Électrochirurgie
L’électrochirurgie est une technique utilisée depuis plus de 70 ans, qui permet la section ou la
coagulation des tissus par application d’un courant électrique alternatif de haute fréquence. Il
s’agit plus communément du bistouri électrique.
Un des inconvénients de cette technique est qu’il peut survenir une nécrose thermique pouvant
entraver la cicatrisation de la plaie due à une chaleur latente excessive (49).
En cas de mauvaise utilisation, elle peut entrainer une récession parodontale, une nécrose
osseuse, une exposition de la furcation ou bien des mobilités dentaires (50).
Contre-indications (50) :
- Chez les patients porteurs d’un pacemaker
- Chez les patients atteint du syndrome d’Adisson (risques de perturbations de l’équilibre
ionique des muqueuses)
- Chez les patients irradiés
- Patient présentant une arythmie, ayant fait infarctus du myocarde dans les 6 mois
- Patient avec des retards de cicatrisation
- Parodonte superficiel fragile
- Proximité de surfaces métalliques
- Tissus enflammés
Technique : les principes et la technique restent identiques à ceux de la gingivectomie au bistouri.
- Bonne hémostase - Nécrose thermique
- Technique plus rapide - Odeur désagréable
- Asepsie opératoire - Cicatrisation retardée
- Précision et finesse de coupe - Éviter contact avec dents ou os
- Diminution de la douleur post-opératoire - Coût de l’appareil et formation
47
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(CC BY-NC-ND 2.0)
4.2.3- Laser
Deux types de lasers sont indiqués dans les chirurgies de tissus mous : Nd-YAG (neodymium-
doped yttrium aluminium garnet) et le laser au CO2.
Comme pour l’électrochirurgie, le laser est utilisé en chirurgie orale pour ses effets sur la
coagulation des tissus le long de l’incision permettant une meilleure guérison.
Il est aussi apprécié pour sa précision de coupe. Cette technique évite l’application d’un
pansement parodontal et de points de sutures.
Selon Mavrogianinis et al. 2006, il y aurait moins de récurrence d’accroissement gingival d’origine
médicamenteuse avec l’utilisation du laser sur une période de 6 mois par rapport à une
gingivectomie plus conventionnelle au bistouri. Les douleurs post opératoires seraient également
diminuées (51).
C’est une méthode qui peut être une bonne alternative chez les patients sous anticoagulants ainsi
que sur les tissus friables et vascularisés.
- Stérilisation du champ opératoire - Coût du matériel, de formation et
- Réduction de l’hémorragie pendant entretiens
l’excision - Dégagement de fumée
- Diminution des douleurs postopératoires - Risque de destruction tissulaire excessive
- Taux de récidive diminué par rapport à la par ablation directe et effets thermiques
technique au scalpel secondaires
- Technique plus tolérée par les patients
car moins invasive
48
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(CC BY-NC-ND 2.0)
4.2.4- Lambeau positionné apicalement
Le lambeau positionné apicalement permet d’éliminer les poches parodontales et de rétablir une
morphologie parodontale adéquate pour obtenir un bon contrôle de plaque (52). Il permet
également d’évaluer la morphologie osseuse et d’éliminer le tissu de granulation (44).
Indication : cette technique est indiquée en cas de faibles hauteurs de tissus kératinisés, pour les
accroissements gingivaux légers à modérés, associés à une perte osseuse et une perte d’attache.
Technique :
1 : L’anesthésie et le marquage des poches s’effectuent de la même manière que pour la

gingivectomie au bistouri.
2 : Une première incision est réalisée en biseau interne 3mm au-dessus de la jonction
mucogingivale à l’aide d’une lame de bistouri n°15. Cette incision doit être festonnée afin de
recréer les papilles interdentaires.
3 : Une nouvelle incision corono-apicale est pratiquée pour désépaissir la gencive et permettre au
lambeau d’être élevé.
4 : Débridement des surfaces radiculaires à l’aide de curettes et élimination des tissus
granulomateux.
5 : Une ostéoplastie peut également être effectuée à cette étape.
6 : Repositionnement du lambeau, guidé par les papilles nouvellement créées, sutures.
7 : Une pression ferme doit être appliquée sur le lambeau pendant une dizaine de minutes, un
pansement parodontal (type Coe Pack™) peut être utilisé pour garantir le maintien de la position
du lambeau pendant la phase de cicatrisation.
8 : Dépose des sutures : 7 à 10 jours.
49
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Figure 23 : Schéma de la technique du lambeau positionné apicalement (44)
- Absence de plaie ouverte intra-orale - Difficulté technique
- Réduction des saignements
4.3- Maintenance et récidive :
Les stratégies décrites ci-dessus permettent de résoudre ou du moins réduire les accroissements
gingivaux. En revanche, si des facteurs étiologiques persistent, on retrouvera souvent une
récurrence de la maladie (44). Certains facteurs sont impossibles à éliminer tels que les facteurs
génétiques ou bien difficiles pour certains traitements médicamenteux. Par ailleurs, malgré une
assiduité aux bonnes pratiques décrites et un traitement chirurgical, on retrouvera dans certains
cas plus aisément une récidive de l’accroissement.
Dans le cas de la fibromatose gingivale héréditaire par exemple, le taux de récidive est fréquent et
imprévisible. Il est le plus souvent observé chez les enfants et les adolescents que chez les
adultes, entre plusieurs mois à plusieurs années après la chirurgie. Il dépendra de l’âge
d’intervention, de la présence de plaque dentaire et de la restauration des contours gingivaux
(18).
Le taux de récidive à long terme des accroissements d’origine médicamenteuse est quant à lui de
34% (53).
50
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(CC BY-NC-ND 2.0)
Un suivi de maintenance, non chirurgical, est primordial pour la stabilité à long terme du
traitement. Il faudra s’assurer des bonnes pratiques d’hygiènes bucco-dentaires du patient dans
son contrôle de plaque.
4.4- Prise en charge particulière
Pour traiter une carence en vitamine C, des conseils diététiques ou des suppléments seront
nécessaires.
Le traitement de la gingivite à plasmocyte, en raison de son origine potentiellement allergène,

repose avant tout sur l’élimination de l’élément en question. Puis d’une thérapeutique initiale
complétée d’un traitement antibiotique (amoxicilline 2g/jour, métronidazole 1,5g/jour pendant
sept jours). Si l’allergène est identifié, le patient se voit prescrire également des antihistaminiques
ainsi qu’une corticothérapie locale (bain de bouche à base de prednisolone) (9).
En ce qui concerne la leucémie, dans la plupart des cas, l’accroissement gingival se résout, au
moins partiellement avec la chimiothérapie. Cependant, l’atteinte de la gencive prédit souvent un
pronostic global plus sombre pour le patient (54).
Le traitement des carcinomes épidermoïdes repose avant tout sur l’exérèse chirurgicale de la
tumeur, d’un curage ganglionnaire et/ou d’une radiothérapie postopératoire (avec reconstruction
suivant l’étendue de la lésion) si le patient est opérable (taille de la lésion, balance
bénéfice/risque). Si le patient est inopérable, le traitement sera une association
radio/chimiothérapie (55).
51
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(CC BY-NC-ND 2.0)
CONCLUSION
Ainsi, les accroissements gingivaux diffus sont généralement issus d’un processus inflammatoire
lié à l’accumulation de plaque dentaire. Cependant, comme nous avons pu le décrire tout du long
de ce travail, ils peuvent être modifiés également par d’autres facteurs : médicamenteux, maladie
systémique ou plus rarement une atteinte génétique, nécessitant une prise en charge médicale
pluridisciplinaire.
Les accroissements gingivaux peuvent avoir des présentations cliniques similaires mais peuvent
aussi être un des premiers signes cliniques de maladies létales comme la leucémie. Grâce à une
recherche approfondie des antécédents du patient ainsi qu’à un examen clinique méticuleux, le
praticien pourra orienter son diagnostic et adapter sa prise en charge. Une biopsie ainsi que des
examens médicaux complémentaires pourront également être indiqués afin d’obtenir un
diagnostic de certitude.
Face à un accroissement gingival, une prise en charge non chirurgicale, en parallèle d’un contrôle
de plaque efficace, est suffisante dans la majorité des cas. Dans le cas contraire, si cette première
étape est insuffisante, une intervention chirurgicale pourra être indiquée. La technique utilisée
sera choisie par le chirurgien-dentiste en fonction de la situation clinique ainsi que de ses
compétences. Néanmoins, une prévention adéquate et une prise en charge précoce de ces
pathologies permet souvent d’éviter les thérapeutiques plus complexes.
Enfin, une récidive n’est pas impossible, il reste donc majeur d’instaurer en partenariat avec le
patient un suivi en maintenance régulière et en adéquation avec sa pathologie.
52
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
TABLE DES ILLUSTRATIONS
Figure 1 : Accroissement gingival d’origine buccodentaire (Courtoisie du Dr Chacun) ..................... 5

Figure 2 : Accroissement gingival chez un respirateur buccal (Courtoisie du Dr Chacun) ................. 6
Figure 3 : Accroissement gingival chez une femme enceinte (8) ....................................................... 8
Figure 4 : Accroissement gingival pendant la puberté (12) ............................................................... 8
Figure 5 : Accroissement gingival causé par la prescription de phénytoïne (a) ; prescription
concomitante de Ciclosporine A et d’Amlodipine (Inhibiteur calcique) (b) (14) ; Accroissement
gingival induit par la Nifédipine (c) (7) ............................................................................................. 11
Figure 6 : Fibromatose gingivale héréditaire : atteinte du versant vestibulaire et palatin (6) ........ 15
Figure 7 : Fibromatose gingivale héréditaire chez une enfant de 8 ans (17) ................................... 15
Figure 8 : Accroissement gingival chez un patient atteint du syndrome de Cowden : présence de
papules gingivales fermes (flèches) (22) .......................................................................................... 18
Figure 9 : Symptômes buccaux de la maladie de Wegener : la gencive est rouge vif avec un aspect
granuleux (peau de fraise) (29) ........................................................................................................ 20
Figure 10 : Atteinte gingival de la sarcoïdose (12) ........................................................................... 21
Figure 11 : Accroissement gingival chez une personne atteinte de scorbut (33) ............................ 22
Figure 12 : Accroissement gingival maxillaire et mandibulaire chez un patient atteint de leucémie
aigüe myéloïde (34) .......................................................................................................................... 24
Figure 13 : Carcinome épidermoïde de la gencive (6)...................................................................... 25
Figure 14 : Gingivite à plasmocytes : plusieurs zones érosives sont visibles (flèches) (37) ............. 26
Figure 15 : Manifestation buccale d’une personne atteinte de tuberculose (38). .......................... 27
Figure 16: Classification des chaines ganglionnaires cervicales : I groupes sous-mental et sub-
mandibulaire ; II groupe jugulaire supérieur ; III groupe jugulaire moyen ; IV groupe jugulaire
inférieur ; groupe postéro-inférieur ; VI groupe antérieur (40) ....................................................... 31
Figure 17 : Exostoses multiples (42)................................................................................................. 37
Figure 18 : Torus lingual (Courtoisie du Dr Chacun) ......................................................................... 37
Figure 19 : Arbre décisionnel devant un accroissement gingival diffus ........................................... 38
Figure 20 : Arbre décisionnel devant un accroissement gingival diffus associé à une affection
systémique ....................................................................................................................................... 39
Figure 21 : Incision à biseau externe (A) ; Orientation à 45° de la lame de bistouri (B) ; Élimination
de l’excès de gencive (C) ; Vue mésiale de l’excision de gencive (D) ; État postopératoire après
cicatrisation (E) (46) ......................................................................................................................... 44
Figure 22 : Schéma de l’orientation de la lame de bistouri lors d’une gingivectomie à biseau
interne (45)....................................................................................................................................... 46
Figure 23 : Schéma de la technique du lambeau positionné apicalement (43) ............................... 50
53
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
Tableau 1 : Tableau récapitulatif des prévalences des hypertrophies gingivales d’origine
médicamenteuse d’après les données de la littérature (12) ........................................................... 13
Tableau 2 : Tableau regroupant les principaux syndromes génétiques associés à une fibromatose
gingivale (6) ...................................................................................................................................... 16
Tableau 3: Tableau regroupant les différentes étapes de la biopsie (39)........................................ 35
54
LOPEZ
(CC BY-NC-ND 2.0)
BIBLIOGRAPHIE
1. Bouchard P. Parodontologie Dentisterie implantaire, Volume 1 - Médecine parodontale.

Lavoisier. Vol. 1. Paris; 2015. 682 p.
2. Dannewitz B. Proliferation of the gingiva: aetiology, risk factors and treatment modalities for
gingival enlargement. Perio. 2007;(4):83-91.
3. Moehrel B. Les manifestations parodontales des hémopathies malignes [Thèse d’exercice].

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LOPEZ
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N° 2020
LOPEZ Marion - Les accroissements gingivaux diffus : Diagnostics et traitements
Résumé :
Depuis la classification parodontale d’Armitage 1999, puis dans la nouvelle classification parodontale de
Chicago 2017, les accroissements gingivaux font partie des maladies parodontales et sont classés parmi les
maladies gingivales. L’accroissement gingival fait partie des atteintes fréquentes de la gencive. Ce dernier
correspond à une augmentation des tissus mous, parfois importante, qui peut être à l’origine d’altérations
fonctionnelles et esthétiques. Les trois parties de la muqueuse gingivale (gencive marginale, gencive
attachée, papille interdentaire) peuvent être atteintes d’une augmentation de volume de manière localisée
ou bien diffuse. On distingue les accroissements induits par la plaque de ceux qui ne sont pas induits par la
plaque.
Les étiologies sont diverses et variées mais les formes cliniques sont la plupart du temps assez
ressemblantes. L’accroissement peut parfois être lié à des pathologies d’ordre général, ce qui peut rendre la
démarche diagnostique plus complexe. Cette dernière est importante et fera appel aux multiples
connaissances techniques, théoriques et cliniques du chirurgien-dentiste et elle reposera essentiellement
sur l’interrogatoire médical du patient ainsi que sur un examen buccal approfondi, en association avec
d’éventuels examens complémentaires. Le diagnostic orientera alors la gestion des lésions ainsi que les
options thérapeutiques.
L’objectif de ce travail sera de présenter les différentes étiologies et manifestations cliniques des
accroissements gingivaux diffus, la démarche diagnostique ainsi que les conduites à tenir adaptées à chaque
pathologie.
Mots clés :
Accroissements gingivaux
Accroissement gingival d’origine médicamenteuse
Diagnostic
Gingivectomie
Jury :
Président Monsieur le Professeur Olivier ROBIN
Assesseurs Madame la Professeur Kerstin GRITSCH
Madame le Docteur Doriane CHACUN
Monsieur le Docteur Christophe JEANNIN
Adresse de l’auteur : Marion Lopez

18 A Rue des Tuileries
69 009 Lyon
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Année 2020 THESE N° 2020 LYO 1D 022

Présentée et soutenue publiquement le :

Née le 17/05/1994, à Sainte-Foy-Lès-Lyon (69)

LES ACCROISSEMENTS GINGIVAUX DIFFUS : DIAGNOSTICS ET TRAITEMENTS

M. Olivier ROBIN, Professeur des Universités Président

Mme Kerstin GRITSCH, Professeure des Universités Assesseur

M. Christophe JEANNIN, Maitre de Conférences Assesseur

Mme Doriane CHACUN, Assistante Assesseur

Président de l'Université M. le Professeur F. FLEURY

Vice-Président de la Commission Formation M. le Professeur P. CHEVALIER

Faculté de Médecine Lyon Est Directeur : M. le Professeur G. RODE

Faculté d'Odontologie Directrice : Mme. la Professeure D. SEUX

Institut des Sciences et Techniques de la Directeur : M. X. PERROT, Maître de Conférences

Département de Formation et Centre de Directrice : Mme la Professeure A.M. SCHOTT

SECTEUR SCIENCES ET TECHNOLOGIES

Faculté des Sciences et Technologies Directeur : M. F. DE MARCHI, Maître de Conférences

Institut Universitaire de Technologie Lyon 1 Directeur : M. le Professeur C. VITON

Institut de Science Financière et d’Assurances Directeur : M. N. LEBOISNE, Maître de Conférences

Observatoire de Lyon Directrice : Mme la Professeure I. DANIEL

Ecole Supérieure de Chimie Physique Electronique Directeur : M. G. PIGNAULT

Doyenne : Mme Dominique SEUX, Professeure des Universités

SOUS-SECTION 56-01 : ODONTOLOGIE PEDIATRIQUE ET ORTHOPEDIE DENTO-FACIALE

Professeur des Universités : M. Jean-Jacques MORRIER

SOUS-SECTION 56-02 : PREVENTION – EPIDEMIOLOGIE

Professeur des Universités M. Denis BOURGEOIS

SOUS-SECTION 57-01 : CHIRURGIE ORALE – PARODONTOLOGIE – BIOLOGIE ORALE

Professeur des Universités : M. J. Christophe FARGES, Mme Kerstin GRITSCH

SOUS-SECTION 58-01 : DENTISTERIE RESTAURATRICE, ENDODONTIE, PROTHESE,

Professeurs des Universités : M. Pierre FARGE, Mme Brigitte GROSGOGEAT,

Maîtres de Conférences : M. Maxime DUCRET, M. Patrick EXBRAYAT,

Maîtres de Conférences Associés M. Hazem ABOUELLEIL,

SECTION 87 : SCIENCES BIOLOGIQUES FONDAMENTALES ET CLINIQUES

Monsieur le Professeur Olivier ROBIN

Professeur des Universités à l’UFR d’Odontologie de Lyon

Je vous remercie de l’honneur que vous nous faites en

Madame le Docteur Doriane CHACUN

Assistant hospitalo-universitaire au CSERD de Lyon

Je vous suis profondément reconnaissante pour

Madame la Professeur Kerstin GRITSCH

Professeure des Universités à l’UFR d’Odontologie de Lyon

Je vous remercie de votre sympathie et de votre

Veuillez recevoir, à travers ce travail, notre plus

Monsieur le Docteur Christophe JEANNIN

Maître de Conférences à l'UFR d'Odontologie de Lyon

Je vous suis reconnaissant d’avoir accepté de siéger

A- Les accroissements gingivaux

1- La démarche diagnostique .................................................................................................. 28

TABLE DES ILLUSTRATIONS ......................................................................................................... 53

¾ Hypertrophie gingivale : c’est une augmentation du volume par une augmentation de la

L’hyperplasie et l’hypertrophie gingivale sont des formes qui se distinguent uniquement de

La classification des accroissements gingivaux se base sur le degré de l’accroissement : index

Grade 0 : pas de signe d’accroissement gingival

a) L’hyperplasie gingivale est un phénomène de nature non inflammatoire. La gencive est

b) L'hypertrophie gingivale quant à elle, présente les caractéristiques inverses de l’hyperplasie.

Localisé A une dent ou à plusieurs groupes de dents

Généralisé Bouche entière

Papillaire Restreint à la papille interdentaire

Facteurs hormonaux : grossesse, contraceptifs, puberté, ménopause

Incision à la lame froide des contours du prélèvement ; au

Hémostase : compression de la plaie, sutures et/ou pose

Mise en place du prélèvement dans un flacon contenant un

Le fixateur standard est le formol à 10% tamponné