Anémies

ISPITS R
 Quelques définitions

Les étapes de fabrication des cellules myéloïdes:

• les globules rouges
• certains globules blancs (lignée myéloïde)
• les plaquettes

Poïèse = fabrication
Hématopoïèse : « hémato » = sang
Myélopoïèse : « myélo » = moelle
Erythropoïèse : érythro = rouge
Thrombopoïèse : Thrombôsun = coaguler.
 Cellule souche Progéniteur
auto-réplicative lymphoïde

Progéniteur
myéloïde Cellule souche
pluripotentielle

Cellule NK
Lymphocyte B
Lymphocyte T

UFC UFC UFC

Méga- basophile Eosinophile UFC
erythroïde granulocyte
caryocyte
monocyte

Plaquettes
Érythrocytes Basophile Eosinophile Neutrophile Monocyte
 Les différentes populations C

• Cellules myéloïdes
• Granulocytes (“polynucléaires”)
• Plaquettes
• Hématies ou GR
• Cellules lymphoïdes
• Lymphocytes
• Cellules reticulo-monocytaires
• Monocytes
 Les organes lymphoïdes
Ce sont les organes impliqués dans le développement, la maturation et la
circulation des lymphocytes
 Les organes lymphoïdes
le développement, la maturation et la circulation des
lymphocytes
• Primaires (centraux) :
lieux de développement et maturation des L
• la M.osseuse est le lieu de fabrication des lymphocytes B
• Le thymus est la zone de maturation des lymphocytes T
• II aires (périphériques) : lieux de circulation, stockage et de
rencontre des Ag et des C immunitaires:
- ganglions lymphatiques
- la pulpe blanche de la rate
- tissus lymphoïdes associés aux muqueuses:
(MALT : mucosis associated lymphoid tissue), notamment : dans
les bronches (BALT : bronchus associated lymphoid tissue) dans
le tube digestif (GALT : Gut associated lymphoid tissue)
Système des ganglions lymphatiques
Système lymphoïde (immunitaire)

• Lymphocytes B : issus de la moelle,

localisation ganglionnaire, évoluent vers des
plasmocytes et sécrétion des anticorps
• Lymphocytes T : issus de la moelle, passage
dans le thymus et différenciation vers leur
fonction de compatibilité
 LYMPHOCYTES et IMMUNITÉ

Cellule souche
(moelle osseuse)

Lymphocyte B Foie Thymus

périnatal
Lymphocyte T
Rate

Lymphoblaste Lymphocyte T
Mémoire

(+) (-)

(-) (+)
Lymphocyte B
Mémoire

Plasmocyte Lymphocyte T
Lymphocyte T Lymphocyte T
Suppresseur Auxiliaire (helper) Cytotoxique (killer)
Sécrétion d’anticorps
(IgA, IgG, IgM, IgD, IgE) Neutralisation d’antigènes
Destruction de cellules
étrangères ou anormales
 Système réticulo-histiocytaire

• Ubiquitaire
• Monocytes dans le sang
• Macrophages dans les tissus (peau)
• Microglie dans le cerveau
• Cellules de Kupffer dans le foie
 Exploration de l ’hématopoïèse
• Hémogramme
• compte des différentes cellules
• morphologie et formule sanguine (le pourcentage)
• Cytochimie
• Myélogramme
• ponction
• Biopsie
• Exploration isotopique
• durée de vie des hématies, des plaquettes
• Exploration cytogénétique : caryotype
 Composition du GR
• La membrane :
• glycoprotéine porteuse des antigènes de groupes sanguins

• le stroma
• enzymes du métabolisme glucidique
• Hb : 4 sous unités composées de globine (2α et 2β) + héme
 Rappel : facteurs de l’érythropoïèse

• Protéines : d’origine alimentaire

• Fer : d’O alimentaire, d’absorption digestive et
métabolisme en circuit fermé
• Vitamines B12 et ac. Folique : d’O alimentaire et
d’absorption digestive
• Erythropoïètine (Epo) : d’O rénale secrétée selon la
concentration en O2.
 Anémies:
Définition

Groupe d’affections caractérisées par:

Diminution du taux d’Hb par rapport aux valeurs normales:
Hb : Homme < 13 g/ 100 ml F < 11,5 g/ 100 ml
Ou Maladies des GR touchant la qualité ou le nombre
• Hématocrite < à 40 % chez l‘H, à 37 % chez la F.
• GR malformés
• GR < à 4.5 M par µl chez l‘H, 4 M par µl chez la F
 PHYSIOPATHOLOGIE ET ÉTIOLOGIES

La durée de vie des GR est normalement de 90 à 120 j.

1% des GR est détruit / j par jour et, remplacé par la MO par la même quantité.
L’altération de cet équilibre, se traduit par:
• Diminution de la production des GR (carence)
• Destruction accélérée (hémolyse)
• Perte excessive des GR (hémorragie)
La carence en vit B12 peut provoquer une Anémie avec des troubles nerveux
L’An peut donc être d’O centrale non régénérative ou d’O périphérique
(régénérative).
Sa conséquence physiopathologique essentielle est la diminution d‘O2
transporté dans le sang et donc l'hypoxie tissulaire.
 Facteurs de risque

• Gastrite (malabsorption de la vitamine b12).

• Ulcères gastriques (perte de sang) .
• Lymphomes
• Métrorragies
• Grossesse (besoin en fer augmenté)
• Incompatibilité Rhésus .
 Anémies
Clinique

2 types de SC sont spécifiques de l'anémie indépendamment de la

cause :
La pâleur généralisée
La symptomatologie fonctionnelle anoxique :
Asthénie, Dyspnée d'effort puis de repos
Vertiges ; Céphalées
Tachycardie; Souffle cardiaque anorganique
Troubles digestifs : anorexie, vomissement, diarrhée
Fièvre peu élevée
Parfois ictère et splénomégalie
 Signes de gravité

• Retentissement sur les organes : cardiaque, cérébral digestif,

pulmonaire avec Faiblesse, vertiges, céphalées, sensation de
mouches volantes, voire syncope, bourdonnements d’oreille
• Décompensation ou aggravation d'une pathologie cardiaque
préexistante : angor, claudication intermittente, Insuffisance
cardiaque, respiratoire, Dyspnée. ils dépendent de l'intensité et de
de la rapidité d'installation de l'anémie.
• Tr neurosensoriels ou neurologiques à type de vertige,
acouphènes, céphalées, scotome, crise convulsive.
Dans ce type de tableau les S de choc sont prédominants : sueurs,
impression de soif, chute de la TA, tachycardie.
 Examens complémentaires
l’hémogramme permet de classer l'anémie

En fonction des résultats, d'autres examens sont demandés:

- Dosage du fer sérique.

- Myélogramme.
- Biopsie médullaire.
- Test de Coombs.
- Bilan immunologique…
 Hémogramme chez l’adulte
Numération globulaire Formule leucocytaire
Système international Système traditionnel p.100
Hématies
H 4,5 – 5,9 x 1012/l 4 500 000 – 5 900 000/mm3 Granulocytes : PN
F 4 – 5,4 x 1012/l 4 000 000 – 5 400 000/mm3 • neutrophiles: 50 – 85
Hématocrite (Hte) • éosinophiles: 1 – 4
H 0,40 – 0,54 40 – 54% • basophiles: 0 – 1
F 0,37 – 0,45 37 – 45%
Lymphocytes: 20 – 40
Hémoglobine (Hb)
H 8,1 – 11,2 mmol/l 13 – 16 g/100 ml Monocytes: 2 – 10
F 7,4 – 9,9 mmol/l 12 – 13 g/100 ml
Volume globulaire moyen (VGM)
80 – 100 fl 80 – 100 µm3
Leucocytes 4 – 9 x 109/l 4 000 – 9 000/mm3
Plaquettes 150 – 400 x 109/l 150 000 – 400 000/mm3
 Anémies
Numération formule sanguine:
NFS
Taux d’hémoglobine: gravité de l’anémie
Numération des hématies (GR) et hématocrite
Volume globulaire ( VGM):
• Anémie microcytaire : < 80µ3
• Anémie macrocytaire : > 100 µ3
• Anémie normocytaire : 80 < N < 100 µ3
Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine ( CCMH):
• Anémie hypochrome < 32 %
• Anémie normochrome : 32% < CCMH < 36%
Etude de la morphologie des GR
Numération des réticulocytes: activité médullaire
Autres examens: fer sérique, ferritine ( teneur en fer),
transferrine…
 Classification
Anémie périphérique Régénérative
- Anémie par carence martiale.
- Anémie par insuffisance en vitamine B12.
- Anémie hémorragiques.
- Anémie hémolytique : destruction de GR (hémolyse).
Anémie centrale Arégénérative
Témoignent d'une atteinte de production par atteinte de la
C hématopoïétique ou de son environnement.
- Aplasie médullaire (l'arrêt de production par la MO
des différentes lignées C sanguines).
- Anomalie de la structure de la MO hématopoïétique.
 Les anémies périphériques
Dans les cas d‘An. périphériques, la production médullaire est normale,
voire augmentée.
Il en existe trois types :
• les pertes sanguines aiguës, ex les Hgies digestives,
• les hémolyses pathologiques, destruction trop précoce des
GR dans l'organisme,
• les régénérations après An. centrale (chimiothérapie par ex).
Ces An périphériques ont en commun un signe
biologique : le nombre élevé de réticulocytes supérieur à
150 g/L .Elles sont dites régénératives.
 Les anémies centrales
a régénérative
• Elles peuvent être dues à :
• Disparition des Cel souches de la MO (quantitative:
aplasie médullaire toxique par exemple),
• Dys érythropoïèse (qualitative : Syd
myélodysplasiques),
• Envahissement de la MO par des C hématopoïétiques
anormales ou extra-hématopoïétiques (métastases
d'un cancer)
• Anomalie de la structure de la MO (myélofibrose)
 Les anémies centrales
arégénérative
• Manque de « matière première » :
fer, vitamine B12, acide folique,
• Stimulation hormonale diminuée (déficit en
érythropoïétine),
• Production d'inhibiteur(s) de l'érythropoïèse.

Toutes ces An. ont un S biologique en commun :

un chiffre de Réticulocytes non élevé.
Elles sont dites arégénératives.
 Orientation diagnostique

§ Causes centrales :
Rechercher des anomalies des autres lignées et la baisse de
la réticulocytose.
• An normocytaires : hypoplasie, aplasie
• An macrocytaires : déficits vitaminiques, cause
iatrogène
§ Causes périphériques :
Réticulocytose en général élevée, les autres lignées sont N.
• An normocytaires : causes hémolytiques acquises
• An microcytaires : ferriprive (déficit en fer),
thalassémies et hémoglobinopathies inflammation
chronique
 `
Classification
Anémie périphérique régénérative

1-Anémie hypochrome et / ou microcytaire:

a. Fer sérique bas:
• Carence martiale (anémie ferriprive: hémorragie, carence alimentaire)
• Séquestration de fer: maladies chroniques
b. Fer sérique normal ou augmenté:
Trouble d’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine
2. Anémies macrocytaires
• Carence en vitamine B12 : Maladie de Biermer tr de sécrétion d’une P
gastrique
• Carence en acide folique : carence alimentaire, trouble de l’absorption ou de
l’utilisation, médicaments.
3. Anémies normochrome et normocytaire par insuffisance médullaire:
souvent + leucopénie et thrombopénie
 Anémies: Classification
Anémie périphérique régénérative

3. Anémies hémolytiques
Cause extra-corpusculaire, (présence d'anticorps anti-
hématies)
Cause corpusculaire, la destruction de l'hématie provenant
de sa fragilité : (anomalies de la Mb de l'hématie; du
système enzymatique de l'hématie de l'hémoglobine).
 Anémies: Classification
Les carences en vitamine B12 :
• La cause la plus fréquente est l'anémie de Biermer
• Les carences d'apport
• Les gastrectomies
Les déficits en folates :
• Carences d'apports : fréquentes (faibles réserves)
• Anomalie de l'absorption (pullulation microbienne)
• Anomalie de l'utilisation : prise médicamenteuse
• Augmentation de l'utilisation : grossesse, croissance
 COMPLICATIONS
• En général, l’anémie est réversible, grâce aux
ttt existants. Dans l’Anémie du N-né, par
contre, la mort est fréquente.
• Dans le cas de l’An pernicieuse (manque en
vitamine B12), les complications peuvent être
d’ordre neurologique, vu que la Vit B12 agit
également sur les nerfs.
• Une insuffisance rénale peut survenir dans le
cas d’anémie hémolytique.
 Anémies: Traitement

Il dépend de la cause :
• Hémostase : si O Hgique.
• Arrêt d’une intoxication : si cause toxique.
• Ttt immunosuppresseur : si hémolyse auto-immune.
• Traitement du paludisme.
• Correction d’une carence en fer, folates, Vit B6, B12.
• Anémies graves: transfusion de sang
 Evolution

Variable selon le type d’anémie