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La Tuberculose Ostéoarticulaire

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La tuberculose ostéoarticulaire

I)Introduction:
La tuberculose peut toucher toutes les structures osseuses et articulaires de l’organisme.

II)Epidémiologie :
•La TOA représente 2-5% de l’ensemble des tuberculoses.
•La tuberculose vertébrale représente la localisation la plus fréquente des TOA (35-55%)
•C’est une tuberculose pauci-bacillaire (caractérisée par un faible taux de BK au sein des lésions).
•Elle peut toucher les deux sexes et tous les â ges.

Facteurs favorisants :
•Mauvaises conditions de vie.
•La surpopulation.
•Diabète.
•Age avancé.
•Grossesses répétées.
•Etat de déficit immunitaire surtout VIH.
•Antécédents de tuberculose traitée ou non.
•Notion de contage tuberculeux.

III)Physiopathologie :
La TOA résulte de la dissémination hématologique du bacille de Kokh à partir d’un foyer viscéral
primitif le plus souvent pulmonaire.
Il existe deux grandes possibilités : soit la dissémination du BK est ancienne et la survenue de la TOA
correspond à une réactivation locale. Soit la dissémination du BK est récente et il existe un foyer actif
à distance.

IV)Formes cliniques :

Le mal de pott :
1)Définition :
Correspond à l’atteinte infectieuse par le bacille tuberculeux des structures osteo-articulaires du
rachis incluant le sacrum. Comporte deux formes :
La spondylodiscite : correspond à l’atteinte des deux vertèbres adjacentes + du disque inter
vertébral entre eux.
La spondylite : correspond à une atteinte isolée du corps vertébral.

2)Clinique :
Début progressif.
Le délai diagnostic moyen est de 6 mois.
Le principal symptô me est la douleur rachidienne d’intensité moyenne, d’horaire mécanique, son
intensité augmente progressivement, les signes généraux sont inconstants à type d’amaigrissement,
asthénie, anorexie, fièvre, sueurs nocturnes.

Les complications :
Complication neurologique : compression médullaire, radiculaire, syndrome de la queue de cheval.
Cyphose vertébral.
Fistulisation d’un abcès froid.

3) Imagerie :
Radiographie standard :
Demandée en première intention, peut être normale dans 5-10% des cas, les signes radiologiques sont
en retard sur la clinique.
En cas de spondylodiscite :
•Pincement du disque intervertébral.
•Les plateaux vertébraux deviennent flous, érodés, ou effacés.
•Puis ostéolyse vertébrale avec parfois géodes en miroir et séquestres intra osseux.
•L’osteocondensation péri lésionnelle est typiquement discrète ou absente.

En cas de spondylite :
lésion ostéolytique géodique homogène, aux contours nets typiquement de siège centrosomatique.

Au niveau de la partie molle :


Abcès para vertébral, parfois siège de calcifications ou séquestres osseux.

TDM :
Performante dans la tuberculose vertébrale.
Image précoce par rapport à la Radiographie
Spondylodiscite tuberculeuse. Larges érosions en miroir des plateaux vertébraux (coupe TDM
frontale)

IRM :
C’est l’examen de choix.
Précise le siège et l’étendue des lésions,l’existence d’une compression radiculomédullaire et son
mécanisme.

4) Pronostic :
Guérison dans 95% des cas sans rechute en cas d’un traitement bien conduit.la bonne observance du
traitement est primordiale pour le pronostic. Facteurs de mauvais pronostic : â ge>70 ans, paralysie.

La coxalgie :
•Définition : c’est la tuberculose de la hanche.
•Clinique :
Elle se manifeste par des douleurs de la hanche d’horaire inflammatoire ou mixte, d’évolution
subaigü e avec aggravation progressive, gène fonctionnelle et boiterie (enfant++).

Examen :
Raideur douloureuse de l’articulation et une amyotrophie du quadriceps, parfois adénopathie
rétrocrurale .
A un stade tardif : déformation de la hanche en attitude vicieuse (flexion, adduction et rotation
interne)
Abcès froid : au triangle de Scarpa, dans la loge des adducteurs, dans la région fessière et dans le
pelvis.

•Imagerie :
Radiographie :
Reste l’examen d’imagerie de première intention.
Classiquement l’arthrite tuberculeuse réalise la triade suivante : une hypertransparence osseuse des
épiphyses, des géodes et /ou des érosions osseuses juxta articulaires, un pincement progressif de
l’interligne articulaire.
Coxalgie traitée tardivement, ce qui explique la destruction
ostéocartilagineuse marquée.

Autres examens d’imagerie :


Scintigraphie osseuse : montre une hyperfixation osseuse non spécifique, permet de détecter
d’autres foyers de tuberculose ostéoarticulaire cliniquement silencieux.
IRM : examen de choix pour le diagnostic et le suivi.
V)Examens biologiques:
FNS : les globules blancs ne sont pas augmentés.
VS: augmentée de 25-100 mm la premiere heure ,mais peut etre normale dans 10% des cas.

VI) Preuve diagnostique :


IDR a la tuberculine :
chez l’adulte et les enfants non vaccinés : considérée comme positive si la papule d’induration est ≥ 10
mm.
Chez les enfants porteurs d’une cicatrice de BCG elle est positive si ≥ 15 mm.
Peut être négative dans 10-15% des cas.

Recherche du BK :
Le prélèvement :
En cas de tuberculose vertébrale on fait une ponction- biopsie disco-vertébral scannoguidée.
En cas de tuberculose articulaire on fait une ponction échoguidée du liquide articulaire et une biopsie
synoviale percutanée ou chirurgicale.
Analyse bactériologique :
Examen direct : après coloration de Ziehl- Neelsen à la recherche de BAAR.
Culture : sur milieu spécifique de Loewenstein.

Examen anatomopathologique :
mise en évidence de granulome épitheloide et gigantocellulaire avec nécrose caséeuse.
Nouvelle méthode de diagnostic biologique :
mise en évidence d’ADN mycobactérien par la méthode PCR=polymerase chain reaction.

Devant une TOA il faut rechercher systématiquement une tuberculose viscéral ou


ganglionnaire associée : recherche du BK dans les expectorations, le liquide de tubage gastrique,
l’aspiration bronchique, les urines, la ponction d’une adénopathie superficielle.

VII)Traitement : maladie déclaration obligatoire.


Règle hygiéno-diététique :
Isolement du malade s’il crache du BK.
Immobilisation stricte au lit
Dans le mal de pott : port d’un corset.
Rééducation fonctionnelle.

Traitement médicamenteux :
Quadrithérapie : associant Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide, Ethambutol, pendant 2 mois.
Puis une bithérapie par Isoniazide, Rifampicine pendant 4 à 10 mois

Traitement chirurgical :
Ponction évacuatrice d’un abcès volumineux ne répondant pas au traitement médical.
Décompression neurologique

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