PATHOLOGIES DIGESTIVES

LES ASCITES
Ce terme est utilisé pour désigner la présence dans le péritoine d’un liquide
non hématique. Les anomalies expliquant cette présence de liquide intrapéritonéal se
résument en deux types :

- Une atteinte hépatique, l’ascite dans ce cas est pauvre en protide. Il s’agit alors
d’un transudat défini par un taux de protide inférieur à 25 g/l,
- Une pathologie péritonéale est responsable des ascites riche en protides ou
exsudat avec un taux de protides supérieur à 25 g/l.

L’ascite n’est qu’un symptôme, devant lequel il faut rechercher les

étiologies en fonction du contexte, mais avant il faut poser le diagnostic et
éliminé les complications éventuelles.

I- DIAGNOSTIC POSITIF

L’examen clinique d’une ascite peut mettre en évidence des signes en fonction de
la quantité de liquide présent dans le péritoine.

1- L’ascite de grande abondance et l’ascite de moyenne abondance

Le diagnostic est évident.

- L’inspection
Elle retrouve une augmentation du volume de l’abdominal (augmentation du
périmètre abdominal, prise de poids), l’ombilic est déplissé, la peau en regard est
amincie, tendue. Classiquement, sur un sujet débout est décrit un abdomen en ‘’
obusier’’ pointé en avant, un abdomen tombant en ‘’besace’’ sur le pubis et sur un
sujet couché un abdomen en ventre de batracien.
- La percussion révèle une matité franche hydrique au niveau des flancs et de
l’hypogastre, une matité mobilisable en décubitus latéral.
- La palpation elle objective :
Le signe du glaçon ; il est rechercher en présence dune hépatomégalie : la
dépression brusque du foie à l’aide d’un doigt refoule ce dernier qui donne en
retour un choc au point de la dépression (ou foie revient buter contre le point de
dépression).
Le signe de flot : il se traduit par une onde de propagation créée par le doigt sur
une paroi qui est transmise au côté controlatéral.
- Les signes d’accompagnement, ils sont à rechercher systématiquement : soit des
œdèmes blancs mous indolores gardant le godet soit un épanchement pleural
(droit 80%, gauche 10%).

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 2- L’ascite de petite abondance

Le diagnostic est plus difficile. Il faut y penser devant une inspection normale
malgré une prise de poids récente et une matité mobile des flancs.

Toute suspicion d’ascite doit conduire à la réalisation d’une ponction exploratrice

et/ou une échographie abdominale.

3- L’ascite cloisonnée

C’est une variante d’ascite au cours de laquelle l’examen clinique retrouve une matité
fixe (non mobile) ou en damier.

II- DIAGONSTIC DIFFERENTIEL

L’ascite peut poser un problème diagnostic avec :
1- L’adiposité pariétale
Chez les personnes obèses en cas de faible abondance l’épaisseur du tissu adipeux
perturbe la transmission des sonorités rendant l’examen clinique difficile de même
que le diagnostic.
2- Le syndrome occlusif

Le diagnostic différentiel se pose en raison de l’augmentation du volume abdominal

causé par le météorisme, mais la percussion retrouve un tympanisme.

3- Le globe vésical

Le globe vésical est une matité sous ombilicale douloureuse ayant une limite
supérieure convexe vers le haut.

4- Le kyste ovarien
La matité ici est médiane avec une limite supérieure convexe.
5- Le fibrome
6- La grossesse

III- LES COMPLICATIONS DE L’ASCITE

1- les complications mécaniques

Elles sont nombreuses, il peut s’agir de la dyspnée par compression du diaphragme
et/ou épanchement un épanchement pleural ; une hernie de la paroi, un
étranglement herniaire, une éventration, une rupture de l’ombilic.
2- Les complications infectieuses
C’est principalement l’infection du liquide d’ascite. Il faut y penser devant une
fièvre, une altération de l’état général, une douleur abdominale sur une ascite. Cette

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infection est due à une inoculation microbienne au cours d’une ponction d’ascite
surtout itérative.
3- Les troubles hydoélectrolytiques
On peut citer l’hyponatrémie (liée à un traitement diurétique, un régime hyposodé ou
désodé), le syndrome hépatorénal, l’ascite réfractaire (persistance ou récidive
précoce d’une ascite en moins d’un mois malgré un traitement diurétique, un regime
hyposodé).

IV- LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1- La ponction d’ascite
Elle permet d’affirmer le diagnostic d’ascite. Elle est réalisée de manière stérile,
par ponction en pleine matité à l’union du tiers externe et des deux tiers internes de
la ligne reliant l’ombilic à l’épine iliaque antéro-supérieure gauche.
Le liquide de ponction doit être envoyé au laboratoire après un examen
macroscopique de départ (aspect du liquide) pour un examen cytobactériologique,
cytobactériologique, biochimique (dosage du taux de protéine définissant l’ascite
exsudatif taux de protide >25g/l ou transudatif taux de protide <25g/l).
2- L’échographie abdominale
Elle contribue au diagnostic étiologique, pose le diagnostic en cas de doute par la
mise en évidence d’une collection liquidienne dans le péritoine. Elle peut guider la
ponction devant une ascite cloisonnée. Enfin elle recherche les anomalies de taille,
structurelle du foie ; l’hypertension portale, les ADP abdominales, les modifications
de la glande pancréas.

V- LES PRINCIPALES CAUSES D’ASCITE

A- LES ASCITES TRANSUDATIFS
1- Les cirrhoses
L’ascite est généralement liquide citrin ou lactescent, associée à des signes
d’insuffisance hépatocellulaire, d’hypertension portale (HTP).
2- L’insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque quelle soit droite ou globale peut être responsable d’une
ascite.
3- Le syndrome néphrotique
L’ascite est associée à des œdèmes des membres inférieurs, une bouffissure du
visage et une protéinurie massive.
4- Kwashiorkor
B- LES ASCITES EXSUDATIVES
1- La carcinose péritonéale
C’est une étiologie fréquente d’ascite, surtout dans les pays développés. L’ascite
est provoquée par la dissémination abdominale d’une tumeur maligne pouvant être

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d’origine pancréatique, colique, ovarienne, gastrique, œsophagienne, utérine,
mammaire.
Sur le plan clinique, il y a une altération de l’état général (AEG), un syndrome sub-
occlusif par compression digestives, des nodules durs douloureux de l’ombilic, ou du
cul de sac de Douglas au toucher rectal (TR).

2- L’ascite pancréatique
L’ascite est en rapport avec une fuite de liquide pancréatique dans la cavité
péritonéale d’un canal pancréatique rompu ou d’un pseudo kyste.
Le tableau clinique associe l’ascite à une douleur abdominale sus ombilicale
transfixiante. Le liquide d’ascite est riche en amylase. La lipasémie et l’amylasémie
sont élevées.

3- La tuberculose péritonéale
La cytologie de l’ascite est majoritairement lymphocytaire. La laparoscopie montre
de nombreux nodules blanchâtres disséminés sur le péritoine viscéral et péritonéal.
A côté, sur le plan clinique outre l’ascite, il y a une AEG, des frissons vespéraux avec
parfois une atteinte pleuropulmonaire, digestive, méningée.

4- Le mésothélium péritonéal
C’est une tumeur maligne des cellules méseothéliales du péritoine.
5- La péricardite constrictive
6- L’insuffisance rénale terminale
7- Les maladies du système : lupus érythémateux disséminé (LED), périarthrite
noueuse (PAN), purpura rhumatoïde

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 LES HEMORRAGIES DIGESTIVES

I- GENERALITES
Les hémorragies digestives sont de véritables situations d’urgences médico-
chirurgicales. Elles peuvent s’objectiver par une ou plusieurs des situations cliniques
suivantes :
- L’hématémèse,
- Le méléna,
- La rectorragie,
- L’anémie aiguë ou un choc hémorragique.

II- LES HEMATEMESES

A- DEFINITION
L’hématémèse est le rejet de sang par la bouche au cours des efforts de
vomissements. L’hématémèse est récente, si le sang rejeté est rouge vif et noir en
cas d’hématémèse ancienne ; dans les deux cas ce sang peut s’associer à des débris
alimentaires.

B- LE DIAGNOSTIC
1- L’interrogatoire
L’interrogatoire du patient et/ou de ses proches est capital. Il permet de noter :
- L’existence ou non d’épisodes hémorragiques antérieurs,
- Les antécédents d’ulcère gastroduodénal,
- L’existence d’une douleur récente d’allure ulcéreuse,
- La prise de traitement gastrotoxique,
- Les antécédents pathologiques d’origine hépatique,
- De vomissements alimentaires ou bilieux précédent l’hémorragie,
- La notion d’intoxication éthylique.

2- L’examen clinique
En dehors et après les signes d’une anémie (asthénie brutale, dyspnée, syncope…),
l’examen clinique recherche :
- Une douleur épigastrique provoquée,
- Des signes d’insuffisance hépatique (syndrome oedematoascitique, signes
d’encéphalopathie hépatique, angiome stellaire),
- Les signes d’HTP splénomégalie, circulation veineuse collatérale),
- Une tumeur abdominale.

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 3- Les examens complémentaires
a- La biologie
Doivent être demandés la NFS, le groupe sanguin rhésus, la crase sanguine, le
bilan hépatique (recherche d’une insuffisance hépatique).
b- L’endoscopie digestive
Elle repose sur la fibroscopie digestive haute qui est l’examen de première intention.
Elle pose le diagnostic dans 90% par la visualisation des lésions et permet des gestes
endoscopiques si nécessaire.

C- CAUSES D’HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE

1- La maladie ulcéreuse gastroduodénale
Le saignement est lié soit à la rupture artérielle ou artériolaire au fond d’un
cratère ulcéreux soit de la muqueuse (gastrite, duodénite).

2- La rupture des varices œsophagiennes

La principale cause de varices œsophagiennes (VO) est la cirrhose qui entraine
une augmentation de la pression au niveau du tronc porte. L’hémorragie dans ce
contexte est grave, responsable de 35% de décès dans les pays développés,
dramatique surtout en Afrique le plus souvent. Elle est la seconde cause de mortalité
au cours de la cirrhose.

3- Les lésions aiguës gastroduodénales

Ce sont des ulcérations et érosions provoquées par les médicaments gastronocifs,
l’alcool, le stress.

4- Les autres causes

- Le syndrome de Mallory- Weiss, l’hémorragie est liée à la déchirure longitudinale
du cardia secondaire à des efforts de vomissements. Le saignement peut être
abondant mais à évolution bénigne.
- L’œsophagite, l’ulcère œsophagien.
- Les tumeurs bénignes ou malignes du tractus digestif : provoquent des
hémorragies graves, dont le traitement et la prise ne charge relève de la
chirurgie.

III- LES HEMORRAGIES DIGESTIVES BASSES

Elles correspondent à un saignement provenant l’une des entités suivantes :
l’intestin grêle, le colon, le rectum, l’anus. Les HDB s’expriment cliniquement soit par
un méléna, soit par des rectorragies.

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 A- DEFINITION
- Le méléna représente l’émission de selles noires, liquides, gluantes (noir
goudron), nauséabondes correspondant à du sang digéré. Il est à distinguer des
selles noircis par les aliments, les médicaments (charbon, fer).
- La rectorragie, est l’émission par l’anus de sang rouge vif. Ce sang peut
s’accompagner de caillots, peut enrober les selles moulées ou être mêlé à une
diarrhée (diarrhée sanglante).

B- LE DIAGNOSTIC
1- Les signes cliniques
L’examen clinique est précédé par l‘interrogatoire qui précisera la notion :
- de douleur abdominale,
- de prise de médicaments (AINS, anticoagulants entre autre),
- d’antécédents de rectorragie, de colite inflammatoire, de pathologie ulcéreuse
gastroduodénale,
- de prise de température rectale,
- de trouble récent du transit,
- d’explorations recto coliques récentes.
Par la suite, l’examen clinique constate le saignement, appréciera le retentissement
général de l’hémorragie, avec en plus une palpation abdominale, un TR, un examen
anal.

2- Les examens complémentaires

L’anuscopie, la rectosigmoïdoscopie recherchent les causes du saignement.
La FOGD peut être réalisée en cas de saignement important pour éliminer une
hémorragie digestive haute.

C- LES CAUSES D’HEMORRAGIE DIGESTIVES BASSES

1- Les lésions anales et rectales
a- Les hémorroïdes
La rectorragie est de petit volume, elle survient à la fin des selles, tachant le
papier.
b- Le cancer anal
Il se caractérise volontiers par un saignement anal chronique de petite
abondance.
c- La fissure anale
d- L’ulcère solitaire du rectum
e- L’ulcération thermométrique
C’est une cause fréquente de rectorragie en Europe, la rectorragie est souvent
abondante, survient brutalement en dehors des selles. Le diagnostic est posé devant

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la notion de prise de température rectale. L’endoscopie visualise une ulcération
longitudinale de la face antérieure du rectum. Le traitement se fait par
électrocoagulation ou par suture.

2- Les lésions recto coliques

a- Les diverticules coliques
Elles se rencontrent après 50 ans, représentent environ 35% des HDB.
b- Le cancer recto colique
Le saignement est de faible abondance associé à une douleur abdominale,
une AEG, une alternance diarrhée-constipation.
c- La colite ischémique
Elle associe une douleur abdominale à une diarrhée sanglante.

3- Les lésions du grêle

a- Les diverticules de Meckel
b- Les malformations vasculaires
c- Les tumeurs du grêle
d- Les entérites infectieuses

IV- LA CONDUITE A TENIR

Les hémorragies digestives constituent une urgence médicochirurgicale.
Il faut :
1- Poser le diagnostic d’hémorragie digestive
C’est affirmer l’origine digestive du saignement (HDH ou HDB).
2- Evaluer la gravité de l’hémorragie
- Cliniquement rechercher les signes d’anémie, de choc (TA, dyspnée, tachycardie,
pâleur conjonctivale, lipothymie, marbrures)
- Biologiquement demander le taux d’hémoglobine, l’hématocrite, groupe sanguin
rhésus
- Etablir évolutif régulier : rechercher une aggravation éventuelle des signes
cliniques, surveiller les paramètres tels que la TA, la FR, la température, la
conscience, le pouls…

3- Des gestes d’urgence

- Hospitalisation du patient en soins intensifs
- Prendre une voie veineuse de gros calibre, poser une sonde urinaire si trouble de
la conscience,
- Oxygénothérapie si nécessaire,
- Demander un groupe sanguin rhésus, une NFS, bilan de la crase sanguine

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- Rétablir l’hémodynamie, devant les signes d’intolérance ou de choc : perfusion
de solutés macromoléculaires, éventuellement transfusion sanguine.
- Etablir la surveillance des paramètres cliniques (TA, pouls, conscience),
biologiques (taux d’hémoglobine, hématocrite).

4- Rechercher la cause
Elle se fait par une enquête clinique et par la réalisation de bilans
complémentaires (FOGD, coloscopie, anuscopie, TOGD, lavement baryté).

5- Traiter la cause
Seule la prise en charge de l’étiologie permet d’arrêter le saignement et
d’empêcher les récidives.

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 LES ICTERES

I- GENERALITES
1- Définition
L’ictère est la coloration jaune à bronze des téguments par augmentation de la
bilirubinémie. Il y deux type d’ictère : l’ictère à bilirubine non conjuguée et l’ictère à
bilirubine non conjuguée.

2- Le mécanisme
- Les ictères à bilirubine non conjuguée
Ils se voient en cas d’hyperproduction anormale de bilirubine par destruction des
hématies (ictère hémolytique) ou en cas d’anomalie de conjugaison ou d’excrétion de
la bilirubine (au cours des hépatites) ;
- Les ictères à bilirubine conjuguée
Ils sont liés à un défaut de l’évacuation de la bile par le canal cholédoque.

II- DIAGNOSTIC CLINIQUE

L’ictère est visible au niveau des téguments et des muqueuses. En fonction de
l’intensité, on peut voir :
- L’ictère très intense de couleur brun verdâtre,
- L’ictère franc, de couleur jaune safran, des conjonctives et muqueuses,
- L’ictère discret ou sub-ictère à rechercher au niveau des conjonctives, des
muqueuses, à la face antérieure de la langue.
Devant un ictère, une importance doit être accordée :
- au mode d’installation : progressif ou brutal,
- la présence préalable ou non d’une asthénie, de la triade céphalée-urticaire-
arthralgie,
- la recherche de signes d’accompagnement ; préciser la coloration des selles, la
notion d’urines foncées ou non, l’existence ou non de prurit, d’hémorragie, de
fièvre,
- rechercher parmi les antécédents la notion de transfusion sanguine, d’éthylisme,
d’amaigrissement, de prise de médicaments.

III- LES ETIOLOGIES

A- L’ICTERE A BILIRUBINE NON CONJUGUE
1- L’hépatite virale
Elle est généralement due aux virus hépatotropes A, B, C, D, E, G. La clinique
distingue :
- une période pré-ictérique dominée par le syndrome pseudogrippal (courbatures,
frisson, fièvres), des signes digestifs (anorexie, nausées, dégoût de la viande,

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 douleur épigastrique), une asthénie massive, la triade de Caroli : céphalée,
urticaire, arthralgie,
- une période ictérique avec un ictère franc cutanéomuqueux (accompagné par des
urines foncées, des selles normales ou modérément décolorées, une
hépatomégalie discrète parfois une splénomégalie).

2- Les cirrhoses
L’ictère peut apparaître dans l’évolution d’une cirrhose, mais il traduit la
décompensation et l’aggravation.

3- L’ictère hémolytique chronique

L’ictère est discret, souvent associé à une splénomégalie, une pâleur conjonctivale,
des selles foncées, des urines claires ou orangées, il n’y a pas de prurit.

4- L’ictère hémolytique aigu

Il survient de manière brutale (dans les 24 heures) au décours d’un état de choc,
une douleur abdominale ou lombaire, une fièvre, une oligurie, une hémoglobinurie
(émission d’urines rouge porto). On parle d’hyperhémolyse.
5- L’ictère physiologique du nouveau né
La maturation complète de l’activité enzymatique du foie chez le nouveau né peut
être retardée de quelques jours. Cela peut expliquer en partie l’ictère néonatal dit
physiologique qui n’est jamais marqué et disparait rapidement.

6- Les anomalies génétiques

Elles sont rares ou méconnues en Afrique. Il s’agit du syndrome de Gilbert (à

évolution bénigne), et du syndrome de Crigler-Najjar (mortelle avant l’âge d’un an).
Ces syndromes sont dus à une mutation du gène de la bilirubine glucuronyl
transférase diminuant l’action de cet enzyme.

B- L’ICTERE A BILIRUBINE CONJUGUEE

1- La lithiase du cholédoque
Il y a un ordre chronologique dans la survenue des signes : succession d’une
douleur (colique hépatique), puis d’une fièvre et d’un ictère en moins de 48 heures.
Cet ictère est soit franc soit modéré. Il s’accompagne de selles moyennement
décolorées, des urines foncées, une hépatomégalie discrète ou absente.

2- Le cancer de la tête du pancréas

Le cancer de la tête du pancréas se voit après 50 ans surtout chez les hommes.
L’ictère est d’installation progressive, il devient très intense sur plusieurs semaines. Il
s’y associe des urines très foncées, mousseuses, les selles décolorées, un prurit

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féroce, un amaigrissement, une asthénie, une anorexie, une douleur épigastrique,
une hépatomégalie importante.

3- Le cancer primitif du foie(CPF)

L’ictère est le plus souvent franc. Il survient sur une hépatomégalie douloureuse,
de dureté pierreuse, à surface irrégulière, une altération de l’état général, avec
parfois une ascite hémorragique.

4- Les autres causes

Il faut retenir : les cancers secondaires hépatiques (métastases), l’ampullome de
Vater, la cholangite sclérosante, le cancer de la voie biliaire principale, les lithiases
parasitaires (ascaridiose VBP, kyste hydatique du foie, abcès amibien du foie)…..

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 TUBERCULOSE INTESTINALE

I- DEFINITION

C’est la localisation intestinale du bacille de Koch (BK). L’atteinte se fait soit par
voie digestive (BK dégluti), soit par voie hématogène (miliaire tuberculeuse), soit par
voie lymphatique (tuberculose ganglionnaire), soit de proche en proche (tuberculose
péritonéale ou génitale).

La tuberculose intestinale doit être évoquée devant toute symptomatologie

intestinale trainante évoluant dans un contexte de fièvre, d’amaigrissement.

II- LES SIGNES

A- La tuberculose iléo-caecale
1- Les manifestions cliniques
Le début est progressif.
- Les signes généraux, fonctionnels évocateurs tel que l’asthénie, l’anorexie,
l’amaigrissement, l’aménorrhée, l’anémie, la fièvre et sueurs vespérales.
Dans sa forme typique sont rapportés :
- Une douleur à type de colique, localisée à la fosse iliaque droite (FID), ou à la
région péri ombilicale, soulagée par l’émission de gaz ou de matières fécales,
- Une diarrhée chronique sans caractéristiques particulières provoquée/déclenchée,
par l’ingestion d’aliments,
- La constipation donnant l’alternance diarrhée – constipation,
- Un méléna ou une rectorragie dans certains cas si le saignement est abondant.

A l’examen on note :
- une sensibilité ou un emportement de la fosse iliaque droite,
- une tuméfaction de la FID.

2- Les examens complémentaires

- La coloscopie
Elle montre une ulcération colique ou une érosion colique ou une lésion ulcéro-
hypertrophique. Une biopsie des lésions pour une étude histologique et
bactériologique permet de poser le diagnostic par la description d’un granulome
tuberculoïde (Epithéliogigantocellulaire avec une nécrose caséeuse centrale)
- Le lavement baryté (chirurgien)
Il recherche une sténose avec une dilatation iléale, une rigidité de la valvule iléo-
caecale.
- Itradermoréaction(IDR).

B- Les formes cliniques

- La forme ulcéreuse, de localisation duodénale
- La forme appendiculaire

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- La forme compliquée : avec une obstruction colique, une fistule génito-intestinale,
une hémorragie massive, une perforation en péritoine libre.

III- LE TRAITEMENT
1- Le traitement médical
- Les antituberculeux :
Sont utilisés en multithérapie sous surveillance clinique et biologique selon un
schéma de 6 mois les molécules suivantes : l’isoniazide 5mg/kg/J, la rifampicine
10mg/kg/j, l’éthambutol 15mg/kg, la pyrazinamide 20mg/kg.

- Les adjuvants : ce sont les antispasmodiques, les antalgiques, les

antianémiques, les complexes vitaminiques

2- Le traitement chirurgical
La chirurgie est réservée à la forme compliquée, par une résection iléo-caecale.

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 LES LITHIASES VESICULAIRES ET COMPLICATIONS

I- GENERALITES
A- DEFINITION
La lithiase vésiculaire est la présence d’un ou de plusieurs calculs dans la vésicule
biliaire. C’est une pathologie asymptomatique habituellement et d’évolution bénigne.
Elle est beaucoup plus fréquente dans les pays développés, deux fois plus chez la
femme que chez l’homme.

B- PHYSIOPATHOLOGIE
Il existe trois types de lithiases biliaires : la lithiase pigmentaire, la lithiase
cholestérolique et la lithiase mixte.
- La lithiase pigmentaire, 20% des LV, elles sont dures, noires, radio-opaques. Elle
se forme à la suite d’une accumulation de bilirubine non conjuguée. Les facteurs
favorisant sont représentés par l’enfance (hémolyse), la drépanocytose, la
cirrhose, les infections biliaires (bactériennes ou parasitaires), les obstacles
biliaires. Ces facteurs sont à l’origine de la dé conjugaison de la bilirubine
conjuguée et des difficultés d’élimination de bilirubine non conjuguée, d’où la
formation de calculs.
- La lithiase cholestérolique, 80% des LV, elle est jaune, brune, mous, friables,
radio-transparentes (lorsqu’elles sont pures). L’augmentation de la concentration
biliaire en cholestérol entraine la précipitation et formation de microcristaux dont
l’accumulation aboutit à la formation de calculs.
La survenue d’une lithiase cholestérolique est favorisée par : l’âge (supérieur à 40
ans), le sexe féminin, l’obésité, la prise de contraceptifs oraux, la multiparité, le
régime hypercalorique, la génétique (certaines races).
Au cours de leur formation, les lithiases vésiculaires ne présentent pas de
symptomatologies cliniques. La migration des calculs responsable de distension des
parois vésiculaires entrainent l’apparition des signes cliniques.

II- LA LITHIASE VESICULAIRE NON COMPLIQUEE

A- LA LITHIASE VESICULAIRE ASYMPTOMATIQUE
Dans 80% des cas la LV est et reste non symptomatique. Elle peut être mise en
évidence par un examen radiographique (l’abdomen sans préparation ASP) ou à la
réalisation d’une échographie abdominale pour une autre raison.

B- LA LITHIASE VESICULAIRE SYMPTOMATIQUE

La lithiase vésiculaire s’exprime par une crise de colique hépatique, circonstance
de découverte dans 15% des cas. Cette symptomatologie douloureuse fait suite à la

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distension des voies biliaires et la contraction de la vésicule biliaire provoquées par la
migration des calculs.

1- La colique hépatique
C’est une douleur
- à début brutal,
- siégeant à l’hypochondre droit ou à l’épigastre (rarement),
- à irradiation antéropostérieure vers l’omoplate, le rachis dorsal ;
- d’intensité violente avec des renforcements paroxystiques,
- à type de torsion, de broiement ;
- qui inhibe l’inspiration profonde
- déclenchée parfois par la prise de certains aliments : graisse, œufs, chocolat
- s’accompagnant de nausées, de vomissements ;
- évoluant en quelques heures mais moins de 6 heures.
Au cours de la colique hépatique, il n’y a pas de fièvre, pas d’ictère, une durée de
plus de 6 heures signe la survenue de complications.

2- Les données de l’examen clinique

L’examen clinique peut être négatif.
La plus part du temps, il objective une douleur à la palpation de l’hypochondre droit
appelée le signe de Murphy. Pour rechercher ce signe le patient doit être en
décubitus dorsal. L’examinateur procède alors à une palpation profonde et appuyée
de l’hypochondre droit pendant qu’il demande au patient, une respiration profonde.
Si l’inspiration est bloquée par la survenue d’une douleur, on dit que le signe de
Murphy est positif.
En dehors de ce signe, l’examen clinique doit également rechercher une grosse
vésicule biliaire, présente sous forme de tuméfaction élastique, mobile avec la
respiration et de siège sous hépatique. Il n’y a ni défense pariétale, ni contracture
abdominale.

3- Les diagnostics différentiels

La crise de colique hépatique peut poser un problème diagnostic avec :
- la colique néphrétique droite : la douleur est de siège lombaire, l’irradiation est
descendante vers les organes génitaux externes,
- La douleur ulcéreuse, qui est rythmée par les repas,
- La colopathie ; la douleur colique s’accompagne de troubles du transit intestinal,
- La pneumopathie de la base droite : la douleur est à type de point de côté et
s’accompagne de fièvre, d’une toux, des râles bronchiques à l’auscultation
pulmonaire,
- Les hépatalgies virales, toxiques notamment alcooliques.

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 4- Les examens complémentaires
a- L’imagerie médicale
- L’échographie abdominale
L’échographie abdominale un examen important. Elle décèle la lithiase vésiculaire
dans 90%. Cet examen parcourt les voies biliaires intra hépatique à la recherche
d’une éventuelle dilatation.
- La radiographie de l’examen sans préparation
Elle peut mettre en évidence les calculs présentent sous forme de calcifications,
situées dans l’aire de l’hypochondre droit.

b- La biologie
La NFS est normale, de même que le bilan hépatique (transaminases, bilirubine
essentiellement).

III- LES COMPLICATIONS DE LA LITHIASE VESICULAIRE

A- LA CHOLECYSTITE AIGUE LITHIASIQUE
C’est l’infection aiguë de la vésicule biliaire. Elle se voit lorsqu’il y a un blocage
d’une lithiase empêchant la vidange de la vésicule biliaire.
Elle se traduit par un syndrome infectieux associé à des douleurs de l’hypochondre
droit qui se prolongent au-delà de 24 heures et des frissons. Il n’y a pas d’ictère.
L’examen clinique retrouve un signe de Murphy avec défense localisée et parfois une
grosse vésicule biliaire.

Sur le plan biologique, il y a une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophile, un

bilan hépatique perturbé (GGT, phosphatases alcalines, ALAT, ASAT, bilirubine).
L’échographie confirme le diagnostic en montrant un épaississement des parois
vésiculaires (> 4 mm), associé à la présence d’un calcul vésiculaire. Elle recherche
des signes de complications comme un abcès de la paroi vésiculaire, un
épanchement péri-vésiculaire, une dilatation de la voie biliaire principale.
Sur le plan évolutif les principales complications évolutives de la cholécystite
aiguë sont la péritonite biliaire due à une perforation vésiculaire et la fistulisation
biliaire dans le duodénum ou le colon qui peut entraîner un iléus biliaire en cas de
calcul volumineux.

B- LA LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE

Elle se voit à la migration d’une lithiase vésiculaire dans le canal cystique
(cholédoque). La lithiase de la voie biliaire principale peut être la source de graves
complications, d’où la nécessité de traitement toute lithiase de la voie biliaire
principale même si elle est non symptomatique.

Page 18
 1- L’angiocholite aiguë

Il s’agit d’une infection aiguë de la voie biliaire principale, généralement due à un

calcul enclavé au niveau de l’ampoule de Vater. Elle se traduit par l’apparition
successive chronologique en 48 heures de trois signes : la douleur (colique
hépatique), la fièvre(température à 40° avec des frissons), l’ ictère. C’est la triade de
Villard. Le syndrome est au premier plan, pouvant être sévère.

2- La pancréatite aiguë biliaire

C’et une pancréatite œdémateuse ou nécrotico-hémorragique. Elle s’associe ou non à
la cholécystite ou à l’angiocholite.

C- LA CHOLECYSTITE CHRONIQUE
C’est une inflammation d’évolution chronique de la vésicule biliaire provoquée par
une obstruction intermittente du canal cystique.
La cholécystite chronique est soit muette cliniquement, elle est alors révélée par une
échographie soit symptomatique par une crise de colique hépatique.

D- LE CANCER VESICULAIRE
C’est une tumeur rare, elle fait suite à un remaniement cellulaire de la muqueuse
vésiculaire (vésicule en porcelaine) siège d’une cholécystite chronique qui est le fait
une volumineuse lithiase (plus de 3 cm).

IV- LE TRAITEMENT
1- Le traitement de la crise de colique hépatique
Il comporte :
- Une diète,
- Un repos au lit,
- L’administration
d’antispasmodiques per os et surtout par voie intraveineuse :
Phloroglucinol (SPASFON®), Tiémonium (VISCERALGINE®), d’antiémétique :
métoclopramide (PRIMPERAN®),
des antalgiques et des anti-inflammatoires
la pose d’une vessie de glace sur l’hypochondre droit.
La récidive d’une colique hépatique doit conduire à la cholécystectomie.

2- La lithiase vésiculaire asymptomatique

La prise en charge de cette forme est l’abstention thérapeutique. Tout au plus une
surveillance échographique régulière.

Page 19
 3- La cholécystite aiguë
Le traitement est dans un premier temps médical et dans un second temps
chirurgical.
- Le traitement médical
Il associe :
un jeun,
une vessie de glace,
une aspiration digestive
un apport hydrique et électrolytique si nécessaire ; éventuellement des
macromolécules en cas de choc uniquement,
une administration d’antispasmodiques : Phloroglucinol (SPASFON®),
Tiémonium (VISCERALGINE®), Drotavérine (NOSPA®) une ampoule 3 à 6 fois/
jour,
L’antibiothérapie en bithérapie:
• Soit ceftriaxone 2g/j + métronidazole 1,5g/jour par voie intraveineuse,
• Soit amoxicilline+l’acide clavulanique 1 à 3 g/jour,
• Soit l’ofloxacine 400 mg/j + le métronidazole 1,5 g/l ;
Les antalgiques-antipyrétiques voire des inflammatoires: la Noramidopyrine, le
paracétamol, le kétoprofène (PROFENID®)
- Le traitement chirurgical
C’est la cholécystectomie qui doit être faite à froid.

4- La lithiase de la voie biliaire principale

Le traitement est d’abord médical puis chirurgical.

5- La cholécystite chronique
Il est essentiellement chirurgical par cholécystectomie.

Page 20
 LES GASTRITES

La gastrite représente l’atteinte de type inflammatoire de la muqueuse de

l’estomac. Cette inflammation peut être diffuse ou localisée, survenir sur le mode
aiguë ou au contraire avoir une évolution chronique.

I- LES GASTRITES CHRONIQUES

C’est un état inflammatoire chronique de la muqueuse gastrique associé à des
altérations épithéliales pouvant évoluer vers l’atrophie. Les gastrites chroniques sont
fréquentes, 30 à 50%.
Les gastrites chroniques peuvent survenir dans trois contextes :
- La consommation et l’abus de substances irritantes et agressives pour la
muqueuse de l’estomac: l’alcool, le tabac, les épices, certains médicaments dont
les AINS.
- La présence d’Hélicobacter pylori au niveau de la muqueuse gastrique,
- La production d’anticorps contre les cellules pariétales de la muqueuse gastrique :
la maladie de Biermer.

1- Les signes cliniques

La gastrite chronique est le plus souvent asymptomatique ou découverte
fortuitement. Son expression clinique n’est pas spécifique, il s’agit soit :
- D’une douleur épigastrique à type de brûlure ou de crampe non rythmé par les
repas, sans périodicité. Cette douleur est déclenchée par la prise de repas gras,
acide, exacerbée par les sucreries, les épices,
- D’une douleur ulcéreuse typique,
- De sensations d’inconfort gastrique (satiété précoce, mal digestion, éructation,…)

2- Les examens complémentaires

La gastroscopie est le principal examen permettant de visualiser les lésions nommées
gastropathies : gastropathies congestives, érosives, ulcéro-nécrotiques.

3- Les complications
Il faut retenir :
- L’anémie de Biermer qui est due à une malabsorption de la vitamine B12 par
atrophie de la muqueuse gastrique,
- La cancérisation par remaniement de la muqueuse gastrique,
- L’hémorragie digestive : hémorragie intestinale, méléna

4- Les formes cliniques

Les gastrites sont regroupées en

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- gastrites auto-immunes : maladie de Biermer, la thyroïdite, le diabète
- les gastrites non auto-immunes : la gastrite survient alors au cours de la
tuberculose, maladie de Crohn, la syphilis, la sarcoïdose, les infections fongiques,
l’ingestion de corps étranger, la cirrhose, la colonisation gastrique par
Hélicobacter pylori.

5- Le traitement
a- Le traitement médical
L'objectif est de diminuer ou de neutraliser les acides de l'estomac et de privilégier la
cicatrisation des ulcérations. Il faut :
- Supprimer les causes et de proscrire l'alcool, les épices, le tabac, l'aspirine et les
anti- inflammatoires. Il convient également d’éviter les aliments particulièrement
irritants et d'éviter de surcharger l'estomac.
- Les antiacides, antisécrétoires
- Les prokinétiques : le métoclopramide (PRIMPERAN®), dompéridone
(PERIDYS®, MOTILIUM®), métopimazine (Vogalène®).
- Le traitement de la cause : maladie de Biermer vitamine B12 à vie, et des autres
causes.

b- Le traitement instrumental
Il est réservé aux hémorragies digestives, c’est l’hémostase endoscopique.

II- LES GASTRITES AIGUES

Ce sont des gastrites chimiques ou réactionnelles dues différents agents: germes,

stress, alcool, anti inflammatoires non stéroïdiens (AINS), le reflux biliaire. On
distingue alors les Gastrites aigues infectieuses et les gastrites aigues toxiques.

1- Les Gastrites aigues infectieuses

a- Les Gastrites aiguës bactériennes ; dues à Hélicobacter pylori, au
streptocoque, au staphylocoque, à Escherichia coli, aux salmonelles ou aux
shigelles
La clinique rapporte des vomissements, diarrhée et fièvre (gastro-entérite).
L’évolution est vite régressive et souvent spontanément.

b- Les gastrites virales

Rares dues au cytomégalovirus, virus herpétique surtout au cours SIDA. L’endoscopie
montre une gastrite érosive ou ulcérée, parfois pseudo tumorale.

2- Les Gastrites toxiques

Page 22
Elles sont dues à l’alcool, l’acide acétylsalicylique ou les AINS, les caustiques.
L’endoscopie met en évidence soit une gastrite catarrhale, soit une gastrite érosive,
soit une gastrite corrosive (par caustiques). Cliniquement on note une gastralgie, des
vomissements voire une hématémèse.
Le traitement est la suppression de l’agent causale, la correction du déficit sanguin
s’il y a lieu, prescription d’anti sécrétoire.

A part on peut citer les gastrites de stress (Interventions chirurgicales, dans les
services de réanimation, des polytraumatisés, les grands brûlés, état septiques), les
Gastrites allergiques (rares, dues à l’ingestion d’allergènes alimentaires).

Page 23
 L’AMIBIASE HEPATIQUE

L’amibiase hépatique désigne une collection purulente due à la colonisation du

foie par l’amibe Emtamæba histolytica. L’origine de cette atteinte est une infection
par des amibes intestinales, acheminées au foie par voie portale. L’amibiase
hépatique succède toujours à la forme intestinale connue ou non.

I- LES SIGNES
A- LA FORME AIGUE TYPIQUE OU AMIBIASE HEPATIQUE TYPIQUE
Cette forme donne lieu à un tableau d’hépatomégalie douloureuse et
fébrile appelé la triade de Fontan.
1- Les manifestations cliniques
a- La douleur
La douleur est un symptôme fréquent, de survenue rapide soit brutalement soit
progressivement en quelques jours ou semaines. C’est :
- une douleur sourde, inhibant l’inspiration profonde,
- de siège basithoracique droite ou épigastrique ou à l’hypochondre droit ou au
flanc droit,
- l’irradiation est inconstante vers l’épaule droite, la région lombaire ou à tout
l’abdomen,
- variable dans son intensité, pouvant aller d’une simple pesanteur à la douleur
intenable syncopale obligeant le patient à adopter une attitude en chien de fusil
antalgique sur le côté atteint.
Cette douleur est objectivée à la manœuvre de Bordes Blanc Siguier. Elle se
recherche sur un patient en décubitus dorsal, la percussion à l’aide du rebord cubital
et le point formé de la main droite de l’examinateur, la main gauche écartée en
éventail sur l’hypochondre droit, provoque une douleur vive appelée douleur à
l’ébranlement en masse du foie. Cette manœuvre est à pratiquer avec prudence.

b- La fièvre
Elle oscille entre 38 et 39°, avec des frissons. Elle est inconstante.

c- L’hépatomégalie
Elle est présente dans 50 à 75% des cas. C’est une hépatomégalie modérée, ferme,
sensible rarement bosselée, entrainant souvent une voussure de l’hypochondre droit.

d- Les signes associés

Ces signes peuvent être : l’anorexie responsable d’une perte de poids, des nausées
ou des vomissements, une asthénie, une toux ou une dyspnée, des céphalées, un
ictère discret.

Page 24
 2- Les examens complémentaires
a- La NFS/VS
La vitesse de sédimentation est accélérée, la NFS met en évidence une anémie
modérée avec une hyperleucocytose > à 10000/ml en faveur des polynucléaires
neutrophiles.
b- L’échographie hépatique
Elle objective l’abcès, précise le nombre de poches. L’échographie hépatique est un
élément de surveillance, par la recherche de signes de pré-rupture et de collection de
l’abcès. Elle facilite et guide également des gestes thérapeutiques comme la
ponction d’un abcès collecté.

c- La sérologie amibienne
Elle permet de confirmer le diagnostic, devant des signes cliniques et des images
échographiques typiques.

B- LES FORMES CLINIQUES

1- L’amibiase hépatique fébrile pure
Devant toute fièvre isolée avec une douleur de l’hypochondre droit résistant aux
antibiotiques habituels, il est licite d’évoquer le diagnostic d’amibiase hépatique.
L’échographie hépatique et la sérologie permettent alors de poser le diagnostic.

2- L’amibiase des enfants et des nourrissons

Elle survient brutalement, il s’agit d’une hépatomégalie aiguë fébrile avec détresse
respiratoire évoluant vers l’iléus paralytique. Peuvent s’associer à ces signes une
gastroentérite, une altération de l’état général.

3- L’amibiase compliquée
- L’extension aux organes voisins (extension de proche en proche) : les poumons,
le diaphragme,
- La rupture de l’abcès, elle peut se faire dans la plèvre, le péritoine, le péricarde,
l’intestin: la clinique varie selon le lieu de rupture ; détresse respiratoire, état de
choc, péritonite aiguë, tamponnade aiguë.
- L’amibiase maligne ou fulminante ; forme grave avec un trouble de la conscience
voire un coma survenant sur une hépatomégalie douloureuse fébrile.

C- L’EVOLUTION
Lorsque le diagnostic et le traitement sont entrepris précocement, l’amibiase
hépatique a une mortalité inferieure à 1% avec une guérison sans séquelles. Les

Page 25
signes fonctionnels (douleur, anorexie) disparaissent assez vite, la température se
normalise au bout de 3 à 5 jours.
Sans traitement, l’abcès se collecte, l’état général s’altère, peut survenir un trouble
de la conscience puis le décès. Autrement peuvent se voir la rupture de l’abcès,
l’extension aux organes voisins, la surinfection bactérienne.

II- LE TRAITEMENT
Le but du traitement est de détruire le parasite afin d’obtenir une réparation des
lésions hépatiques.
1- Le traitement médical
C’est :
- Le repos au lit
- La prescription d’antalgiques, antipyrétiques
- L’antibiothérapie :
le métronidazole à 50 mg/kg/jour d’abord par voie intraveineuse puis per os
pendant 3 à 4 semaines,
le secnidazole (Flagentyl®) à 30 mg/kg/jour chez l’enfant et 1,5 à 2 g/jour chez
l’adulte per os pendant 2 à 3 semaines,
Le tinidazole (Fasigyne®) à 30 mg/kg/jour chez l’enfant et 1,5 g/jour chez
l’adulte per os pendant 2 à 3 semaines,
L’association tiliquinol+tilbroquinol (Intetrix®) à 6 gélules/jour chez l’adulte per
os pendant 2 à 3 semaines.

2- Le traitement chirurgical
Il peut s’agir soit du drainage percutané soit à la ponction écho guidée d’un abcès.
Le traitement chirurgical est indiqué en cas d’abcès collecté en pré-rupture, de
menace de rupture ou devant une évolution non satisfaisante malgré un traitement
médical bien mené.

3- Le traitement préventif
Il consiste à éviter la contamination orofécale. L’accent doit être mis sur l’éducation
sanitaire et les mesures d’hygiènes élémentaires.

Page 26
 LES HEPATITES VIRALES

I- GENERALITES
L’hépatite virale désigne un processus inflammatoire provoquée par un virus au
cours de laquelle la majorité des signes est en rapport avec l’atteinte hépatique. Les
virus responsables sont connus sous le nom de virus hépatotropes, ils sont au
nombre de 6 : le virus de l’hépatite A, le virus de l’hépatite B, le virus de l’hépatite C,
le virus de l’hépatite D, le virus de l’hépatite E, le virus de l’hépatite G. Cependant,
certains agents viraux tels que Epstein Barr, arbovirus, le cytomégalovirus, l’herpès
simplex virus, de même que certains médicaments peuvent également être à l’origine
d’une hépatite.
Les virus A et E se transmettent par voie orofécale et ne donne pas d’hépatite
chronique. Les virus B, C, D peur être contactés soit par voie sexuelle, soit par voie
sanguine. Une hépatite D ne peut survenir qu’en cas d’existence préalable d’une
hépatite B. Le virus G se transmet par le sang ou les produits sanguins surinfectés.

II- LES HEPATITES VIRALES AIGUES

A- LA FORME ASYMPTOMATIQUE
Les hépatites virales sont cliniquement asymptomatiques dans 80-90%. Le
diagnostic se fait alors fortuitement devant la recherche étiologique d’une
hypertransaminasémie.
Les virus hépatotropes A, B, C, D, E peuvent donner une hépatite aiguë
asymptomatique. Le virus G ne donne aucuns symptômes cliniques contrairement
aux autres virus.

B- LA FORME TYPIQUE DE L’HEPATITE AIGUE DE L’ADULTE

Cette forme est commune aux différents virus. Elle représente 10 % des
hépatites virales.
La durée de l’incubation dépend du virus. Elle est de 15 à 45 jours pour les virus A,
E, C, de 50 à 100 jours pour le virus B.

1- Les signes cliniques

Deux phases sont habituellement distinguées.
a- La phase pré-ictérique
Cette phase dure 3 à 10 jours en moyenne. Elle comprend :
- Le syndrome pseudogrippal : avec une asthénie souvent importante, une fièvre
modérée à 38-38,5°, des céphalées, des arthralgies, des myalgies,
- Des signes digestifs, qui sont inconstants, constitués par une douleur abdominale,
des nausées-vomissements,

Page 27
- Un signe cutané, rare, l’urticaire.
L’association urticaire, céphalées, arthralgies constitue la triade de Caroli
caractéristique de la phase pré-ictérique de l’hépatite virale.
L’examen physique est le plus souvent normal, une hépatomégalie modérée peut
être notée (rarement).

b- La phase ictérique
A cette phase il y a :
- Un ictère modéré, survenant progressivement
- Une asthénie persistante
- Les autres signes de la phase pré-ictérique disparaissent.
L’examen clinique rapporte peu de signes, seulement une hépatomégalie élastique,
modérée, peu sensible et inconstante.
Il n’y a donc pas de signes d’encéphalopathie hépatique, ni de signes d’insuffisance
hépatocellulaire, ni d’hypertension portale.

c- L’évolution
Elle est généralement favorable spontanément, l’ictère disparait en 2 à 3 semaines,
l’asthénie persiste et peut même se prolonger plusieurs mois.

2- Les examens complémentaires

a- Le bilan hépatique
- Les transaminases
Les ASAT, ALAT sont élevées, souvent supérieures à 20 fois la normale.
- Les gamma glutamine transpeptidase sont modérément élevés.
b- Les marqueurs viraux
Les marqueurs sérologiques lorsqu’ils sont présents, précisent le type de virus
responsable.
Il s’agit :
- pour l’hépatite A, des anticorps antiVHA de type immunoglobine (Ig) M,
- pour l’hépatite D, des anticorps antiVHD,
- pour l’hépatite C, du dosage par PCR du VHC suivi de la recherche des anticorps
antiVHC 1 à 3 mois après la phase aiguë ;
- pour l’hépatite B, de l’antigène HBs (l’Ag HBe, les anticorps anti HBs, les anticorps
antiHBe, les anticorps anti HBc, seront demandés en fonction de la forme clinique
présentée).

c- L’échographie abdominale
Elle est le plus souvent normale, elle écarte les éventuelles anomalies des voies
biliaires.

Page 28
 d- Autres examens
La NFS est normale, la goutte épaisse est négative, le sérodiagnostic de Widal est
également négatif.

C- LES FORMES CLINQUES

1- La forme pseudo chirurgicale
Cette forme pose un problème de diagnostic différentiel avec une angiocholite. En
effet elle se caractérise par une douleur brutale et violente siégeant à l’épigastrique
ou à l’hypochondre droit suivie d’une fièvre puis par l’ictère. Une échographie
normale avec une positivité des marqueurs sérologiques permettent de trancher.

2- L’hépatite grave ou hépatite fulminante

Elle est provoquée par le VHB ou le VHE chez la femme enceinte au 3e trimestre. Ici
les signes d’une encéphalopathie sont au premier plan : un trouble de la conscience,
l’hypoglycémie, le foetor hépaticus (odeur douceâtre perçue en cas d’atteinte
hépatique avec perte de connaissance).

3- Les hépatites avec manifestations extra-hépatiques

Elles marquent par l’existence de signes articulaires, hématologiques (anémie
hémolytique) au cours la phase pré-ictérique.

4- Les hépatites sans ictère

Elles font la différence avec la forme commune par l’absence d’ictère, les autres
signes étant présents.

5- L’hépatite de la femme enceinte

Le risque de transmission verticale de l’hépatite (B, C) est avéré lorsqu’il y a une
atteinte maternelle aux 2e-3e trimestres de la grossesse. Le risque de fœtopathies et
d’embryopathies est inexistant à nos jours.

III- LES HEPATITES VIRALES CHRONIQUES

Les hépatites chroniques représentent 90% des formes d’hépatite. Elles sont
Provoquées par le VHB et le VHC. Elles sont généralement consécutives à la forme
aiguë. La définition est histologique, il s’agit de lésions nécrotiques avec un infiltrat
inflammatoire, fibrotique diversement associé.
Les hépatites chroniques sont asymptomatiques, le plus souvent de découverte
fortuite. Elles peuvent être objectivées par une asthénie d’intensité variable ou par
des complications telles que la cirrhose ou le carcinome hépatocellulaire. L’examen
clinique est normal dans la quasi-totalité des cas.

Page 29
Sur le plan biologique, il y a une élévation persistante des transaminases.
L’évolution expose à la survenue d’une cirrhose ou d’un carcinome hépatocellulaire
après 20 à 30 ans d’activité.

IV- TRAITEMENT
A- LE TRAITEMENT CURATIF
1- Les mesures d’hygiène
Ces mesures sont :
- Un repos, l’alitement n’est pas obligatoire
- Une proscription de tout facteur hépatotoxique : alcool, les oestroprogestatifs, le
paracétamol….
- Le régime alimentaire d’exclusion n’est plus d’actualités.

2- Les antiviraux
Plusieurs antiviraux sont actifs sur le VHB, VHC ; les plus utilisés sont :
- La vidarabine VIRA A*
- L’interféron 2 alpha.

3- La transplantation hépatique
Elle est indiquée dans la prise en charge des formes graves (hépatite fulminante).

B- LE TRAITEMENT PREVENTIF
La prévention de la transmission des virus hépatotropes est essentielle et doit se
pratiquer à tous les niveaux et simultanément :
- Le dépistage systématique des donneurs de sang est devenu obligatoire,
- Utilisation universelle de matériel de soins jetable avec une désinfection
minutieuse, rigoureuse selon les procédures préconisées,
- Encourager et renforcer l’hygiène alimentaire et corporelle qui fait partie des
principes élémentaires de vie,
- La vaccination systématique et généralisée des enfants (en cours au BF) et du
personnel de santé contre :
• Le VHA : HAVRIX® : une dose en intramusculaire suivie d’un rappel 6 à 12
mois puis tous les 10 ans,
• Le VHB : EUVAX B®, 2 schémas
 Soit 3 injections IM à 1 mois d’intervalle avec un rappel après la dernière
injection,
 Soit une 2 injections IM (0,5 ml soit 10 µg d’Ag HBs, chez l’enfant et 1
ml soit 20 µg d’Ag HBs chez l’adulte) à 1 mois d’intervalle puis 6 mois.

Page 30
Des précautions d’utilisations : le vaccin est à éviter chez les personnes atteintes
d’affections fébriles graves, en cas d’existence d’une pathologie neurologique
sclérotique, par voie IV, chez les femmes enceintes.
Il est recommandé non seulement une recherche du VHB avant la proposition de la
vaccination mais aussi la vérification de son efficacité.

Page 31
LES ULCERES GASTRODUODENAUX

L’ulcère représente, sur le plan anatomique, une perte de substance atteignant la

musculeuse de la partie du tractus digestif situé entre l’estomac et le duodénum.

L’ulcère est à différencier de :

- L’érosion qui équivaut à une perte de substance limitée à la muqueuse,

- L’ulcération dont la perte de substance ne va pas au-delà de la sous muqueuse.

La maladie ulcéreuse gastroduodénale résulte d’une manière générale, d’un

déséquilibre entre les facteurs d’agression (acide gastrique) et les facteurs de
défense (mucus, épithélium). L’ulcérogenèse est favorisée par :

- l’infection gastrique par Hélicobacter pylori

- le tabac
- les AINS
- le stress

I- L’ULCERE NON COMPLIQUEE

1- Diagnostic clinique
a- Douleur ulcéreuse typique
La douleur ulcéreuse typique représente près de 50% des cas d’UGD.
Cette douleur est de siège épigastrique, à type crampe ou faim douloureuse. Elle est
continue sans paroxysme, rythmée par les repas (survient 1,5 heure à 3 heures
après le repas), sans irradiations (sauf l’ulcère du bulbe postérieur donnant des
irradiations dans le dos). Son intensité est variable. La douleur ulcéreuse typique est
soulagée (calmée) par les repas ou la prise d’antiacides. Elle est périodique,
survenant quotidiennement pendant plusieurs jours à plusieurs semaines, puis cesse
pendant une durée variable, avant de réapparaître.
NB : il n’y a ni vomissements (sténose pyloro-duodénale), ni inhibition à l’inspiration
(douleur biliaire), ni amélioration après l’émission de gaz ou par un traitement
antispasmodique (douleur colique).

b- Douleur ulcéreuse non typique :

La douleur ulcéreuse peut être atypique par :
- Le type : soit une brûlure, soit une dyspepsie, soit hyperalgique,
- L’absence rythmicité par le repas et sans une périodicité,
- La présence de nausées, de vomissement pour un ulcère siégeant près du pylore,
du cardia,
- Le caractère asymptomatique chez les patients âgés, les diabétiques, en cas de
prise d’AINS,
- Révélation lors des complications (perforation, hémorragies)

Page 32
Toute douleur de siège épigastrique, persistant plusieurs jours doit faire
penser à une maladie ulcéreuse gastroduodénale et motiver la demande
puis la réalisation d’une endoscopie digestive haute, si possible.

c- Examen clinique
L’examen clinique est normal en l’absence de complications. Cependant une
sensibilité épigastrique à la palpation douce ou profonde peut être notée. Il faut par
ailleurs rechercher des signes d’une anémie (pâleur conjonctivale, asthénie,
tachycardie, …)

2- Les examens paracliniques

a- L’endoscopie
C’est l’examen essentiel. Elle met en évidence les lésions, permet biopsies pour
examen histologique (élément de surveillance de l’ulcère gastrique).

b- NFS
A la recherche d’une anémie, en cas de saignement minime sur un ulcère.

3- Evolution
Sous traitement on obtient une cicatrisation au delà de 4 à 6 semaines dans 80 à
95%, sous antisécrétoires. Sans traitement la guérison est possible, mais le risque de
survenue des complications est élevé.

4- Diagnostic différentiel
a- La colique hépatique
La douleur siège dans l’hypochondre droit, avec une irradiation à épaule, une
inhibition de l’inspiration profonde.

b- La douleur colique
C’est une douleur à type de torsion, siégeant généralement en sous-ombilical,
soulagée par les antispasmodiques et émission de selles ou de gaz ;

c- La pancréatite aigüe
Là, la douleur est très intense, non rythmée par les repas, à irradiation postérieure
vers épaule gauche accompagnée de nausées et de vomissements, de trouble du
transit intestinal.

d- Les gastrites
Confère cours sur les gastrites

II- L’ULCERE GASTRODUEDENAL COMPLIQUE

1- L’hémorragie digestive
L’hémorragie liée à une rupture d’une artère (érosion de l’artère
gastroduodénale) ou d’une artériole située au fond de l’ulcère. C’est une
Complication grave, qui s’exprime par une hématémèse, un méléna ou une
rectorragie (hémorragie abondante). Parfois le saignement n’est pas extériorisé, cela
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rend le diagnostic difficile. Il faut y penser devant une dyspnée récente et brutale,
une syncope, une pâleur, une asthénie soudaine sur un UGD.
La prise en charge du syndrome hémorragique doit être immédiate.

2- La perforation gastrique
Elle entraine un tableau de péritonite généralisée, avec pneumopéritoine. Les
signes cliniques sont une douleur abdominale en coup de poignard, très intense,
angoissante, permanente, siégeant à l’épigastre, diffuse à tout l’abdomen, avec un
maximum à l’ombilic (cri de l’ombilic) s’accompagne de nausées et/ou de
vomissements. L’examen du patient objective une contracture abdominale (ventre de
bois).

3- Sténose pyloroduodénale
C’est un tableau de vomissements chroniques, postprandiaux tardifs (1-2h)
soulageant la symptomatologie douloureuse épigastrique.

4- Cancérisation
Le risque de transformation maligne concerne les ulcères gastriques, d’où l’intérêt
d’une surveillance avec un examen histologique des pièces biopsiques.

III- TRAITEMENT
1- Formes Non compliquées

a- Mesures générales :
Elles consistent à :
- arrêter ou réduire le tabac, l’alcool, les épices,
- éviter les médicaments tels que les AINS, les corticoïdes, les anticoagulants.

b- Médicaments
- Les inhibiteurs des récepteurs histaminiques H2 (anti H2)
Le traitement avec les antiH2 doit durer 6-8 semaines.
 La ranitidine Azantac* / Raniplex * : 150mg x 2 / jour,
 La famotidine Pepdine* / Gastrodomina* : 40 mg/jour,
 La cimétidine Tagamet* 800mg/jour

- Les inhibiteurs de la pompe à proton (IPP)

Le traitement se fait pendant 4 – 6 semaines. Les IPP disponibles sont :
 L’oméprazole (Mopral* / Lomesec* / Gasec* /Gastral : 20mg/j ou
20mgx2/jour
 Le lanzoprazole (Lanzor* Ogast* : 30mg/jour,
 Pantoprazole : Inipomp* / Eupantol* : 15 ou 30 mg/jour.

- Les protecteurs de la muqueuse gastroduodenale

Ils sont prescrits pendant la phase douloureuse. C’est :
 Le sucralfate : Ulcar*
 L’hydroxide d’aluminium : supralox* / phosphalugel* / Pepsane*

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- Les antibiotiques anti-Hélicobacter pylori pendant 7 jours
 Soit Amoxicilline 2g/j + Métronidazole 500 mg x 2 / j
 Soit Clarithromycine (Binoclar* / Zeclar* / Naxy*) 500mg x 2/j +
Amoxicilline 1g x 2/j

2- Les formes compliquées

a. La perforation gastrique:
On utilise la méthode Taylor : diète absolue plus une aspiration digestive, une
antibiothérapie, des antisécrétoires, puis la chirurgie qui pratique une toilette
péritonéale avec une suture de la brèche.

b. L’hémorragie :
Il faut une voie veineuse avec une restauration éventuelle de la volémie, des
antisécrétoires par voie intraveineuse.

c. La sténose :
Il faut une aspiration gastrique couplée à la chirurgie (gastrectomie 2/3 ou
antrectomie + vagotomie).

d. Le cancer gastrique :
Le traitement est une gastrectomie plus ou moins associée à la chimiothérapie
anticancéreuse.

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LES CIRRHOSES

La cirrhose est pathologie du foie, qui est la résultante d’une agression

prolongée des cellules hépatiques quelque soit la cause. Sa définition est histologique
décrivant une architecture hépatique bouleversée de manière diffuse par une
destruction des cellules du foie (hépatocytes), suivie de lésions de fibrose (u un
remaniement fibreux) alternant avec des plages de régénération cellulaire (ttissus de
réparation) qui ne respectent plus l'organisation initiale lobulaire.

La cirrhose est devenue une pathologie préoccupante du fait de sa fréquence en

augmentation constante malgré une sous-estimation des cas, et de sa prise en
charge qui reste palliative dès l’apparition des premiers signes.

I- LES ASPECTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES

A- LA CIRRHOSE COMPENSEE

La cirrhose compensée n’a aucune complication ni manifestation fonctionnelle

présente.
1- Signes cliniques
A ce stade, il n’y a pas de signes fonctionnels et/ou généraux. S’ils existent, il s’agit
d’une asthénie, d’un amaigrissement, le diagnostic est souvent difficile.
L’examen clinique peut objectiver :
- Une hépatomégalie (si elle existe) dure, à surface généralement lisse, indolore, à
bord inferieur tranchant,
- Une circulation veineuse collatérale (visibilité anormale des veines, sous-cutanées
liées au développement d’anastomoses porto-cave) siégeant à l’épigastre, à la
base du thorax, ou abdominale (entre l’ombilic et appendice xiphoïde),
- Une splénomégalie.

2- Bilan complémentaire
a- La biologie hépatique :
Les transaminases sont légèrement augmentées, il y a une augmentation de la
bilirubine non conjuguée.

b- L’échographie abdominale
Elle décrit les caractères du foie, recherche une splénomégalie, une ascite, une
dilatation du calibre de la veine porte.

c- L’endoscopie digestive haute

Elle est demandée à la recherche de varices œsophagiennes. Elle peut mettre en
évidence des lésions à type de gastropathies.

d- La numération formule sanguine

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La NFS montre une anémie, une thrombopénie, une neutropénie

B- LA CIRRHOSE DECOMPENSEE
La cirrhose est dite décompensée lorsque survient sur une forme initialement
asymptomatique :
- une ascite quelque soit son abondance. L’ascite peut s’accompagner d’œdèmes
des membres inferieurs, qui sont mous indolores prenant le godet,
- une encéphalopathie hépatique : c’est l’ensemble de manifestations
neuropsychiques qui surviennent au cours d’une cirrhose. Elle est classée en 3
stades cliniques:
 Le stade 1 : il y a un astérixis (Flapping tremor) qui est une chute transitoire
du tonus musculaire volontaire, entrainant des mouvements bilatéraux irréguliers,
asymétriques, de rapprochement et d’écartement des doigts. Il se recherche bras,
mains tendus, les doigts écartés.
 Le stade 2 : il y a un astérixis plus une désorientation temporospatiale
(confusion),
 Le stade 3 : c’est le stade de coma hépatique, de profondeur variable, calme,
parfois rythmé par des crises convulsives générales ou une agitation psychomotrice.
L’encéphalopathie hépatique est provoquée par une accumulation puis une
intoxication du cerveau par l’ammoniac, non éliminé du fait d’une insuffisance
hépatique. L’ammoniac est produit lors d’une infection bactérienne, d’une hémorragie
digestive, d’une erreur thérapeutique (neurosédatifs) chez un patient atteint de
cirrhose.
- des signes d’une insuffisance hépatocellulaire, tels que l’hippocratisme digital,
angiome stellaire, l’épistaxis, l’aménorrhée et/ou stérilité chez la femme,
l’impuissance, l’hypotrophie testiculaire, la gynécomastie chez l’homme,
l’hypoglycémie, la tachycardie.

C- LES COMPLICATIONS DE LA CIRRHOSE

1- L’hémorragie digestive
C’est une complication dramatique dans notre contexte de travail. Le
saignement est important, entraine un choc hémorragique et hypovolémique
responsable du décès.

2- Le carcinome hépatocellulaire ou CPF

Il représente 20% des complications, et est gravissime. Le diagnostic est
évoqué devant une altération de l’état général, un ictère parfois, une ascite
hémorragique, une hépatomégalie de dureté pierreuse, douloureuse, à surface
irrégulière.

3- Les infections
Il faut retenir :
- L’infection spontanée de liquide d’ascite : elle résulte d’une contamination

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péritonéale à point de départ hématogène ou d’une ponction d’ascite septique. Les
signes cliniques sont : une douleur abdominale, un ictère, une altération de l’état
général, une encéphalopathie hépatique.
- La broncho-pneumopathie
Elle est favorisée par l’atteinte hépatique, s’exprimant par une pneumonie : fièvre,
des râles, une douleur thoracique.

4- Ictère
L’ictère est considéré comme un élément de mauvais pronostic. En l’absence
des autres complications, l’ictère témoigne d’une aggravation de la cirrhose.

5- Syndrome hépatorénal
C’est une insuffisance rénale fonctionnelle survenant dans un contexte
d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertension portale.

II- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

1- La cirrhose post-hépatitique virale
Elle est la première cause en Afrique. La cirrhose est la complication évolutive
des Hépatites B, C, B+D. Le diagnostic est fait par la présence des marqueurs
sérologiques.

2- La cirrhose alcoolique,
C’est la première cause de cirrhose en Europe. La présence de signes
d’imprégnation éthylique facilite le diagnostic clinique: l’hyperthermie conjonctivale,
l’érythrose palmaire, la glossite (langue rouge, dépapillée), une fonte musculaire
interdigitaux, un tremblement de la langue et des extrémités.

3- La cirrhose biliaire
La cirrhose biliaire est la complication des cholestases prolongées d’origine
inconnue. La cholestase prolongée est caractérisée par une destruction des voies
biliaires évoluant vers la cirrhose.

4- La cirrhose cardiaque
Elle est la conséquence d’une congestion hépatique chronique par défaillance
cardiaque aboutissant à la cirrhose après une désorganisation de l’architecture du
foie.

5- La cirrhose des Maladies de surcharge

Ce sont maladie de Wilson qui est une surcharge en cuivre et l’hémochromatose,
une surcharge en fer responsable à terme d’une fibrose hépatique.

III- TRAITEMENT

1- La cirrhose compensée
Le traitement d’une cirrhose compensée comporte :
- un régime alimentaire : il doit être normal, équilibré avec une réduction des

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aliments mal supportés,
- une interdiction de la consommation d’alcool et, éviter l’utilisation de
médicaments hépatotoxiques (neurosédatifs) sauf en cas de nécessité, donner une
dose réduite et sous surveillance,
- un traitement étiologique :
 la cirrhose cardiaque : c’est la prise en charge adéquate d’une insuffisance
cardiaque,
 la cirrhose virale : proposer un traitement antiviral tel que l’interféron,
 la cirrhose alcoolique : interdire l’alcool, prescrire des vitamines

- la transplantation hépatique :

Elle se fait en cas d’échec du traitement médical et pour les formes graves d’emblée.

2- Les complications
a- L’ascite :
Le traitement est symptomatique :
- Le régime désodé + repos au lit
- Les diurétiques :
 Spironolactone : Aldactone* 50/75 mg dose journalière variant de 75 – 150
mg/jour
 Furosémide : Lasilix * 20-80mg/jour

Il faut une surveillance des patients pour apprécier la tolérance et efficacité du

traitement.

- La ponction évacuatrice :
Elle est indiquée pour les ascites trop importantes avec une gène fonctionnelle, en
cas de traitement diurétique inefficace ou devant les ascites réfractaires. La ponction
d’ascite doit être rigoureusement aseptique afin de minimiser le risque d’infection de
liquide d’ascite.

b- L’encéphalopathie hépatique
Le Lactulose (Duphalac*) 1cuillère mesure x 3f/j (absorbe l’ammoniac) ou la
néomycine 250 mg 2cp x 3f/j sont souvent utilisés couplés au traitement du facteur
déclenchant.

c- Les infections
L’infection du liquide d’ascite est traitée par une antibiothérapie, soit l’amoxicilline +
acide clavulanique soit une céphalosporine de 3e génération, soit une quinolone.
La broncho-pneumopathie doit bénéficier une antibiothérapie à large spectre.

d- L’hémorragie digestive
Idem cours hémorragie digestive.

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LA PANCREATITE AIGUE

Introduction

C’est une atteinte inflammatoire aigüe de la glande pancréas. Ce processus est

intimement lié à des lésions de type œdémateux (collection liquide), nécrotique (plus
ou moins étendu, dévitalisation du réseau capillaire), abcédé (collection de pus).

Les étiologiques sont nombreuses. Parmi elles, on peut retenir l’alcool, la lithiase
biliaire comme les plus importantes. Les autres causes sont : l’infection (CMV,
oreillon/rubéole), le traumatisme, les médicaments (corticoïdes, isoniazide), la
chirurgie (voie biliaire principale, pancréas), l’hyperlipidémie.

I- SIGNES
1- Les signes cliniques
a- La douleur abdominale pancréatique
C’est une douleur constante, sus ombilicale de siège épigastrique. Elle est
brutale dans sa survenue, transfixiante, irradie dans les hypochondres, atteignant
vite une intensité qualifiée d’insoutenable. La douleur pancréatique dure 24 – 48
heures, elle peut persister plusieurs jours.

b- Les autres signes

A côté de la douleur qui est le maître symptôme, les autres signes sont :
- Les vomissements près dans 70% des cas, plus ou moins sanglants,
- Un iléus intestinal dans 70% des cas,
- Le trouble du transit à type d’arrêt,
- La fièvre 38°, en cas de complication elle est plus importante.

c- Les signes d’examen :

L’examen physique du patient peut objectiver :

- Une douleur abdominale provoquée par la palpation,

- Un ballonnement abdominal avec défense, voire contracture abdominale,
- Des signes de gravité : le choc hypovolémique qui traduit une défaillance
viscérale, des ecchymoses des flancs, péri ombilicales (hémopéritoine).

2- Les examens complémentaires

- Une augmentation à plus de 3 fois la normale de la lipasémie (normale inferieure
à 60 UI/ ml),
- Une amylasémie élevée
- Une hyperleucocytose à la NFS
- L’ASP : recherche de lithiases vésiculaire, des calcifications en regard de la 1e
vertèbre lombaire (L1), élimine un pneumopéritoine.
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- Echographie : elle recherche des signes en faveur d’une augmentation du volume
du pancréas, des lithiases du cholédoque et des lithiases vésiculaires.

3- Evolution
L’évolution spontanée est favorable dans la forme œdémateuse, la mortalité est
inferieure à 1%. Elle atteint 40% dans la forme nécrosante (avec nécrose massive).
Les complications sont nombreuses :
- L’hémorragie digestive ou intra-péritonéale massive, la nécrose, la perforation
digestive,
- Le choc hypovolémique par défaillance viscérale,
- La surinfection qui entraîne un choc septique,
- L’insuffisance rénale aiguë (IRA) liée à l’hypovolémie
- Le diabète,
- La formation de pseudo kystes du pancréas.

II- LE TRAITEMENT
La prise en charge de la pancréatite aiguë se fait dans un service de réanimation
dans un centre médical, en soin intensif médicochirurgical et par une équipe
pluridisciplinaire.
1- Le traitement médical
C’est :
- Le jeun avec une nutrition parentérale pour les formes graves,
- L’hydratation après la prise d’une voie veineuse de gros calibre,
- Corriger le choc hypovolémique,
- Antalgiques : le paracétamol, parfois les morphiniques, sont contre-indiqués les
AINS/AAS (troubles de l’hémostase, inefficaces),
- Les antibiotiques : non recommandés, sauf en cas de surinfection.

2- Le traitement chirurgical
C’est le traitement étiologique, il peut s’agir :
- D’une pancréatectomie ou de l’exérèse-drainage de lésions nécrotiques –
infectées et pseudo kyste,
- D’une cholécystectomie en cas de lithiase.

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