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LA TOXOPLASMOSE
1. Définition
Parasitose cosmopolite due au parasite Toxoplasma gondii
Habituellement bénigne, mais potentiellement grave chez le fœtus et

l'immunodéprimé.
2. Epidémiologie
1/4 à 1/3 des habitants de la planète ont été en contact avec le
parasite et portent des kystes à vie
50 % des français
600 000 à 700 000 nouvelles infections chaque année en France
2 700 infections chez des femmes enceintes
250 cas annuels de toxoplasmose congénitale notifiés au CNR
3. Cycle
3.1. Description du parasite
Forme Végétative = Tachyzoïte responsable de
la phase aiguë et de la contamination fœtale.
forme arquée (en arc) de 5 à 8 µm X 2 à 3 de

large.
Mobile par des mouvements latéraux qui

permettent de pénétrer dans les cellules
Kyste et bradyzoïtes :
 forme de latence et de résistance du parasite,

dans le tissu nerveux (cerveau et rétine) et
musculaire.
 structure sphériques de minimum 10µm de

diamètre.
 Rempli de parasites à métabolisme et division

ralentie nommés bradyzoïtes.
Oocyste et sporozoïtes :
 résultat de la reproduction sexuée
 forme de résistance à l’extérieur
 10 à 12 µm
 Contient 2 sporocystes contenant chacun

4 sporozoïtes.
3.2. cycle
2 possibilités :
• cycle complet avec 1 phase de reproduction sexuée chez les
hôtes définitifs (chat et félidés sauvages) et 1 phase de
reproduction asexuée chez les hôtes intermédiaires (autres
animaux homéothermes, mammifères ou oiseaux) ;
• cycle incomplet, uniquement entre hôtes intermédiaires avec

reproduction asexuée.
3.2. Cycle complet (sexué)
Les félidés s'infectent par ingestion des hôtes intermédiaires

(carnivorisme) infectés qui hébergent des kystes dans leurs tissus.
Les bradyzoïtes libérés des kystes pénètrent dans les cellules

intestinales du chat.
Après une phase de multiplication asexuée (schizogonie), certains

parasites peuvent se transformer en gamétocytes, puis en gamètes
mâles ou femelles (gamétogonie).
L'union des gamètes mâle et femelle forme un oocyste qui est émis
dans les matières fécales du chat.
En quelques jours, dans le milieu extérieur, se produit une sporulation au
sein de l'oocyste qui donne naissance aux sporozoïtes.
Ces oocystes sporulés qui souillent le sol, les végétaux et l'eau sont à
l'origine de la contamination des hôtes intermédiaires (oiseaux, rongeurs
herbivores, omnivores).
Après ingestion des oocystes, les sporozoïtes libérés envahissent

les cellules intestinales de l’hôte intermédiaire et se transforment en
tachyzoïtes.
Les tachyzoïtes se multiplient dans n'importe quelle cellule et se

disséminent dans l'organisme.
Après quelques jours, les tachyzoïtes se transforment en bradyzoïtes au

sein de kystes intra tissulaires (muscles et système nerveux).
Ces kystes sont à l'origine de l'infection des félidés par carnivorisme.

3.3. Cycle incomplet (asexué)
Possibilité de transmission du parasite entre hôtes intermédiaires : les

bradyzoïtes contenus dans les kystes sont infestants pour d'autres hôtes
intermédiaires.
Le toxoplasme pourra donc se propager par carnivorisme, entre hôtes

intermédiaires, dans un cycle totalement asexué ne faisant pas
intervenir l'hôte définitif.
4. Clinique
4.1. Modes de contamination de l’Homme
L’homme peut être contaminé par toutes les formes parasitaires.
la contamination congénitale est la plus grave tout comme celles des
immunodéprimés sévères
 Infestation orale par ingestion ou manipulation de viande infestée

par des kystes.
 les kystes restent vivants à +4°C pendant plusieurs mois
 la congélation à -20°C tue les bradyzoïtes au bout de 30 min.
 La cuisson à +70° stérilise les aliments.

 Infestation orale par des oocystes (forme de résistance
émise par les chats dans le milieu extérieur).
 crudités, fruits ou eaux contaminées
 contact cutané direct (puis oral) avec les chats ou leur litière
 Infestation congénitale :
 par des tachyzoïtes

 lésions du placenta
 malformations fœtales d’autant plus graves que l’infestation a lieu
à un âge précoce de la grossesse.
Facteurs de risque chez les femmes enceintes séronégatives :
 consommation de mouton pas assez cuit
 prise de repas en dehors du domicile (lavage des crudités et

cuisson des viandes non maîtrisé)
 jeunes chats qui chassent pour se nourrir (pas de risque avec un

« chat d'appartement » nourri avec des aliments industriels.
 transplantation ou greffe
4. Clinique
4.2. la toxoplasmose acquise
 Forme bénigne de l’immunocompétent
= majorité des cas à 80% asymptomatique
 syndrome mononucléosique avec fièvre, asthénie et parfois

éruptions cutanées.
 adénopathies cervicales pouvant persister quelques mois voir des

années.
 atteinte oculaire avec une tendance à la récidive possibles en

Amérique du Sud.
l’évolution dépend de l’état immunitaire de la personne et de la souche.

 forme grave de l’immunodéprimé:
La toxoplasmose de l'immunodéprimé peut être secondaire à la

réactivation d'une toxoplasmose ancienne ou due à une primo-infection.
Maladie grave, mortelle sans traitement, sauf dans les formes oculaires
isolées
plusieurs formes cliniques :

 Abcès du cerveau avec méningo-encéphalitique
 Pneumopathie atypique
 Atteinte oculaire (rétine)
 infectieuse généralisée après parasitémie
4. Clinique
4.3. la toxoplasmose congénitale
Le risque de transmission au fœtus est de 30 %

< 10 % au 1er trimestre, 30 % au 2ème , > 60 % au 3ème
Les formes graves sont observées pour des contaminations au début de

la grossesse en raison de l'immaturité du système immunitaire fœtal
Risque d’avortement spontané lors d'infections en début de grossesse

ou de mort fœtale in utero.
 Forme grave (contamination en début de grossesse) : voir
immunodéprimé
 Forme bénigne (contamination en milieu et fin de grossesse) :

atteinte occulaire, retard psychomoteur, hydrocéphalie et parfois des
convulsions
 Forme latente : nouveau-nés cliniquement normaux à la naissance

(90 % en France) mais séropositifs pour la toxoplasmose ; évolution
vers une forme oculaire ou neurologique en absence de traitement, ,
dans environ 25 % des cas atteinte oculaire possible tout au cours de
la vie.
5. Immunité
La réponse est principalement humorale.
La cinétique des anticorps est indispensable pour préciser le stade de

la maladie et déterminer la date exacte de la contamination surtout
chez la femme enceinte.
 IgA : apparaissent vers le 10ème j., max au bout d’1 à 2 mois
 IgM apparaissent presque en même temps que les IgA leur taux
augmente plus rapidement, peuvent persister dans certains cas des
années
 les IgA et les IgM ne traversent pas la barrière foeto-placentaire

(poids moléculaire).
 Les IgG font leur apparition vers la deuxième semaine et dépassent les
taux de 2560 U.I. dès la 8ème semaine.
 Ces concentrations peuvent rester en plateau pendant plusieurs

semaines
 Le taux baisse au 5ème mois, il reste positif à vie.

6 - diagnostic
 presque toujours indirect (sérologie) car la mise en évidence du
parasite dans les prélèvements est rare
 Précoce chez les femmes enceintes en raison des complications

congénitales et de la fréquence des formes latentes
6 - diagnostic
6.1. orientation
 formule numération sanguine : hyperleucocytose
 examen ophtalmologique (fond d'œil) montrant des lésions

rétiniennes
 biopsie ganglionnaire (ana path)
 Imagerie médicale (abcès du cerveau, échographie chez la

femme enceinte)
6 - diagnostic
6.2. examen direct
 Prélèvements :
 biopsies ganglionnaires, tissus et pièces d’exérèse en ana path
 Ponctions et liquides biologiques (sang, humeur aqueuse, LCR, LBA)
 liquide amniotique, sang fœtal, placenta, ou sang du cordon
 colorations :
 Hemalun-éosine
 M.G.G
 P.C.R.
6 - diagnostic
6.3. examen indirect
 Recherche d’Anticorps à l’aide de parasites entiers :
 Agglutination directe (peu pratiqué) entre des toxoplasmes

inactivés et le sérum
 Dye test (référence mais peu pratiqué) : observation au microscope

de la lyse de parasites vivants par les Ac du patient en présence de
complément
 IFI pour IgM et IgG

 Immunocapture : les Ig (M ou A) sont capturées au fond d’une cupule
par des antiglobulines (anti IgM ou IgA), après lavage, le parasite
inactivé est ajouté avec des Ac anti toxoplasme.
si - : sédimentation en forme de bouton
si + : voile d’agglutination dans la cupule
 Recherche d’Anticorps à l’aide d’antigènes parasitaires :
 hemagglutination passive avec des hématies sensibilisées
 E.L.I.S.A.
 Agglutination avec des latex sensibilisés

7 – Prophylaxie
Chez la femme enceinte séro négative :
 Pas de viande saignante

 Laver soigneusement les légumes verts et les fruits
 Eviter le contact avec les chats
 Jardiner avec des gants
 Grossesse suivie tous les mois et 1 mois après l’accouchement.
8 – Traitements
Antiparasitaires
Traitement long (jusqu’ à 1 an)

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LA TOXOPLASMOSE

Habituellement bénigne, mais potentiellement grave chez le fœtus et

forme arquée (en arc) de 5 à 8 µm X 2 à 3 de

Mobile par des mouvements latéraux qui

 forme de latence et de résistance du parasite,

 structure sphériques de minimum 10µm de

 Rempli de parasites à métabolisme et division

 résultat de la reproduction sexuée

 forme de résistance à l’extérieur

 Contient 2 sporocystes contenant chacun

• cycle incomplet, uniquement entre hôtes intermédiaires avec

Les félidés s'infectent par ingestion des hôtes intermédiaires

Les bradyzoïtes libérés des kystes pénètrent dans les cellules

Après une phase de multiplication asexuée (schizogonie), certains

Après ingestion des oocystes, les sporozoïtes libérés envahissent

Les tachyzoïtes se multiplient dans n'importe quelle cellule et se

Après quelques jours, les tachyzoïtes se transforment en bradyzoïtes au

Ces kystes sont à l'origine de l'infection des félidés par carnivorisme.

Possibilité de transmission du parasite entre hôtes intermédiaires : les

Le toxoplasme pourra donc se propager par carnivorisme, entre hôtes

 Infestation orale par ingestion ou manipulation de viande infestée

 la congélation à -20°C tue les bradyzoïtes au bout de 30 min.

 La cuisson à +70° stérilise les aliments.

 crudités, fruits ou eaux contaminées

 par des tachyzoïtes

Facteurs de risque chez les femmes enceintes séronégatives :

 consommation de mouton pas assez cuit

 prise de repas en dehors du domicile (lavage des crudités et

 jeunes chats qui chassent pour se nourrir (pas de risque avec un

 Forme bénigne de l’immunocompétent

= majorité des cas à 80% asymptomatique

 syndrome mononucléosique avec fièvre, asthénie et parfois

 adénopathies cervicales pouvant persister quelques mois voir des

 atteinte oculaire avec une tendance à la récidive possibles en

l’évolution dépend de l’état immunitaire de la personne et de la souche.

La toxoplasmose de l'immunodéprimé peut être secondaire à la

plusieurs formes cliniques :

Le risque de transmission au fœtus est de 30 %

Les formes graves sont observées pour des contaminations au début de

Risque d’avortement spontané lors d'infections en début de grossesse

 Forme bénigne (contamination en milieu et fin de grossesse) :

 Forme latente : nouveau-nés cliniquement normaux à la naissance

La cinétique des anticorps est indispensable pour préciser le stade de

 les IgA et les IgM ne traversent pas la barrière foeto-placentaire

 Ces concentrations peuvent rester en plateau pendant plusieurs

 Le taux baisse au 5ème mois, il reste positif à vie.

 Précoce chez les femmes enceintes en raison des complications

 formule numération sanguine : hyperleucocytose

 examen ophtalmologique (fond d'œil) montrant des lésions

 biopsie ganglionnaire (ana path)

 Imagerie médicale (abcès du cerveau, échographie chez la

 biopsies ganglionnaires, tissus et pièces d’exérèse en ana path

 Ponctions et liquides biologiques (sang, humeur aqueuse, LCR, LBA)

 liquide amniotique, sang fœtal, placenta, ou sang du cordon

 Agglutination directe (peu pratiqué) entre des toxoplasmes

 Dye test (référence mais peu pratiqué) : observation au microscope

 IFI pour IgM et IgG

si - : sédimentation en forme de bouton

si + : voile d’agglutination dans la cupule