Institut National De Formation Supérieure Paramédicale De Tébessa

Toxoplasma et Toxoplasmose
module : Parasitologie
Réaliser par:
KLAA Fateh

2023/2024
 Plan de travail
● Définition
● Rappel épidémiologique
● Répartition géographique
● Classification
● Morphologie
● Cycle évolutif
● Physiopathologie
● Biologie du vecteur
● Clinique
● Diagnostic
● Traitement
● Prophylaxie et Contrôle
 Définition
● Toxoplasma gondii est un protozoaire appartenant à l'ordre des Coccidies, phylum Apicomplexa,
responsable d’une infection très répandue dans le règne animal chez tous les animaux homéothermes,
y compris l’homme. C'est un parasite intracellulaire obligatoire.
● La toxoplasmose est une zoonose ubiquitaire largement répandue dans le monde .
● Maladie parasitaire généralement immunisante
● Due a un protozoaire intracellulaire : le Toxoplasma gondii dont l’hôte définitif est le chat.
● Bénigne chez le sujet immunocompétent
● Redoutable : chez la femme.
 Rappel épidémiologique
● La toxoplasmose, causée par Toxoplasma gondii et habituellement asymptomatique est l'une des
infections parasitaires ubiquitaires les plus fréquentes chez l'homme. Jusqu'à 80% des enfants risquent
de développer d'importantes séquelles lorsque l'infection survient chez la femme enceinte. La
prévalence de l'infections pendant la grossesse ont été déterminées chez des femmes enceinte après une
étude de leur dossiers médicale dans dix hôpitaux de la wilaya d'Alger et entre le période de 2015 -2017.
Un total de 16116 grossesses issues de ces femmes âgées de 16 à40 ans a été enregistré. La
séroprévalence globale a été estimée à 35,7% durant la période de l'étude. Elle était de 25,2% ; chez les
mères de 16-25 ans et de 38% chez celles âgées de 26-35 ans et de 40% chez les femmes entre 36-40
ans. Les prévalences ajustées sur l'âge étaient relativement stables en fonction du temps, mais étaient
plus élevées chez certains hôpitaux par apport à d'autre. Ces chiffres démontrent que la toxoplasmose
demeure un problème de santé publique dans la région d'Alger qui nécessite l'installation d'un système
de prévention et de sensibilisation.
Répartition géographique
 Classification
● :
Sous-embrenchement :Apicomplexa
● Classe : Sporozoea
● Sous-classe : Coccidia
● Ordre : Eucoccidiidea
● Sous-ordre : Eimeridea
● Famille : Sarcocystidés
● Genre : Toxoplasma
● Espèce : Toxoplasma gondii
 Morphologie
● Toxoplasma gondii existe sous trois formes :

● Tachyzoite ou trophozoite: forme libre

● Bradyzoite : forme quiescente

● Oocyste : résultat du cycle sexué

 Tachyzoïte
● Forme végétative
● Appelé parfois trophozoite
● Forme d’un croissant ou d’un arc
● 6 a 8 μm de long /3 μm de large
● L’extremité antérieure est effilée et l’ L’extremité postérieure est arrondie
● Le noyau est situe du cote de l’ L’extremité postérieure
● Le complexe apical est situe dans la partie antérieure du Tachyzoite
● Forme proliférative qui se développe rapidement en particulier dans
les cellules du système reticulo-hystiocytaire.
● Il est très fragile dans le milieu extérieure.
Ultrastructure de Toxoplasma gondii
Culture cellulaire de T. gondii (tachyzoites,
souche RH) sur fibroblastes Tachyzoïtes libres
● pénètre dans les cellules grâce à des récepteurs spécifiques
● se développent et se multiplient dans les cellules de tous les animaux à sang chauds.
● se reproduisent par un processus particulier de multiplication asexuée, l’endodyogénie, dans laquelle les
deux parasites fils s’individualisent complètement à l’intérieur de la membrane du parasite initial qui
éclate pour les libérer.
● sont rapidement détruits par l’acide chlorhydrique gastrique; leur ingestion ne peut donc pas entrainer la
contamination.
● Infectants par voie sanguine pour le fœtus
 kyste
● Forme de latence dans l’organisme durant toute la de vie de l’hôte
● sphérique, 50 à 200 μm de Ø
● Entouré par une membrane épaisse et résistante
● Se développe progressivement à partir du cytoplasme de la cellule hôte
● Peut renfermer des centaines de bradyzoïtes à métabolisme ralenti
Kyste dans de la viande. Examen direct
Rupture de la paroi d’un kyste et libération de centaines de bradyzoïtes sous l’action des
sucs digestifs
● Prédomine dans les tissus musculaires, nerveux et l’œil (tissus pauvres en anticorps), ils produisent des
antigènes qui traversent la membre kystique et entretiennent l’immunité
● Cette immunité est totale, définitivement protectrice a condition que le sujet soit immunocompétent,
elle empêche toute nouvelle infestation.
● Les kystes sont responsables de la contamination de l'homme par voie orale par ingestion de viande
parasitée
● Non détruits par des températures <45°C ni par l’acide chlorhydrique.
● Forme de résistance et de dissémination
 Oocystes
● Ovoïde, 14 μm sur 9 μm,
● issu de la multiplication sexuée ( chez le
chat).
● Mature, il contient 2 sporocystes
renfermant chacun 4 sporozoaires (futurs
toxoplasmes).
● Forme de résistance et de dissémination:
 capable de rester infestant au moins un an
dans le sol humide.
 non détruit par l’Ac. Chlorhydrique
gastrique.
 contamination des herbivores, et de
l’homme par ingestion de fruits ou de
crudités souillées.
 Cycle évolutif
● Cycle hétéroxéne: 2 phases :
Cycle asexué chez les hôtes intermédiaires (HI)(homme ,animaux omnivores ou carnivores).
Cycle sexué chez l’hôte définitif (le chat)
Cycle sexué chez le chat
● Infestation par ingestion de kystes dans la
chair de ses proies ou d’oocystes sporules
(sol ou végétaux souilles)
● Libération des formes végétatives , invasion
des cellules de l’intestin grêle et reproduction
par multiplication asexuée(schizogonie).
● Apparition d’elements sexués males et
femelles dont la fécondation (gamogonie)
aboutit a la formation d’oocyste rejeté dans
le milieu extérieur avec les fèces du chat.
● Cet oocyste n’est pas infestant et leurs
jours sont indispensables pour permettre
sa maturation(sporogonie)
Cycle asexué chez les HI

• Dans les cellules du système des phagocytes mononuclés.

• Contamination par ingestion d’oocystes ou de kystes.
• Transformation des sporozoaires et des Bradyzoite en Tachyzoite, qui traversent l’anthérocyte pour se
multiplier dans les macrophages permettant une diffusion parasitaire dans l’ensemble de l’organisme.
• Formation de kystes rapidement en moins de 10 jours, la transformation des Tachyzoite en Bradyzoite est
sous contrôle immunitaire.
 Physiopathologie
● Primo-infection après ingestion : migration de la forme infestant du tube digestif vers l’ensemble de
l’organisme.
● Les Bradyzoite ou sporozoїtes, libères par digestion des kystes ou des oocystes, pénètrent dans les
cellules intestinales, s’y transforment en Tachyzoite pour envahir la lamina propria.
● Les Tachyzoïte disséminent par voie hématogène et lymphatique, ensemencent le foie, les poumons puis
les autres visceres,oeil,cerveau, le squelette et les muscles.
● C’est à ce stade que le Toxoplasme peut se localiser au niveau du placenta
● La réaction immunitaire a l’invasion du parasite contrôle progressivement la multiplication du parasite
→ arrêt de sa dissémination. Elle favorise par ailleurs la transformation des Tachyzoïte en Bradyzoite puis
l’apparition des kystes.
● L’immunité humorale ne joue pas un rôle majeur ds le contrôle a long terme de la toxoplasmose . Ce
contrôle dépend de de l’immunité cellulaire T. En cas de déficit de l’immunité Caire , les Bradyzoite
contenus dans les kystes se transforment en Tachyzoïte.
 Biologie du vecteur
Orale +++
● Kystes : ingestion de viande mal cuite
● Oocystes :ingestion de végétaux souilles
Transplacentaire: par passage de trophozoite
● (séroconversion pendant la grossesse)
Ré infestation endogène :réactivation des kystes
● quiescents chez les ID
Autres modes
● Transplantation d’organes, transfusion de
● leucocytes, greffe de moelle
● Manipulation de souches vivantes dans les
● laboratoires inoculation cutano-muqueuse

Les 3 formes parasitaires, Tachyzoïte, Bradyzoite

et oocystes, peuvent donc être infectants pour l'homme.
le kyste :
● survit durant plusieurs jours dans les cadavres et pendant plusieurs mois a + 4°C.
● détruit par la cuisson, la congélation a – 20°C et la
● cuisson par microondes.
l’oocyste:
● Survit 1 an dans le milieu extérieur humide
● Détruit par la chaleur >50°C pendant 30 minutes, la congélation <-20°C, le formol a 10% pendant plus
de 24 heures, la soude a 6%, l’acide sulfurique, l’alcool a 95°C pendant plus d’une heure.
● Résistant a l’eau de Javel
 Clinique
● Toxoplasmose chez l’immunocompétent
● Toxoplasmose de l’immunodéprimé
● Toxoplasmose congénitale
Chez l’immunocompétent
1-1-La forme asymptomatique :
● La forme la plus fréquente (+ de 80% des cas).
● Confirmée par la sérologie
1-2-La forme ganglionnaire : une triade symptomatique :
● Fièvre modérée et inconstante +Adénopathies(90%) (cervicales++) +
● Asthénie +/- Sd mononucleosique sanguin
● L’évolution est généralement résolutive spontanément et sans complications.
1-3-Les formes graves :
● Elles sont rares.
● Elles surviennent presque toujours après un accident de laboratoire
● lésions oculaires
● lésions cardiaques, pulmonaires, neurologiques
Chez l’immunodéprimé
● Les toxoplasmoses inaugurant ou compliquant une infection a VIH sont fréquentes (30 a 60%)
INFECTION OPPORTUNISTE
● Elles se déclarent après réactivation endogène concomitante d’un effondrement de l’immunité cellulaire
(CD4+ <100/mm3)
*Les neurotoxoplasmoses sont les plus fréquentes
*Autres manifestations viscérales : chorioretinites pneumopathie interstitielle

Toxoplasme cérébrale. Examen par imagerie par

résonance magnétique (IRM)
● Chez les malades immunodéprimés (SIDA, greffe de moelle, principalement) les localisations cérébrales
et oculaires sont les plus fréquentes et le plus souvent mortelles sans traitement.
● En dehors de toute immunodépression, des formes graves peuvent être exceptionnellement observées
avec des souches de génotype et de virulence particuliers. Suivant le contexte clinique, le diagnostic
biologique de la toxoplasmose est effectué par la sérologie et/ou sur la mise en évidence du parasite
ou de l'ADN parasitaire.
Toxoplasmose congénitale
● La contamination du fœtus implique le passage trans-placentaire du parasite.
● Ce phénomène survient pendant la Parasitémie qui fait suite a la contamination de la mère (durée 10 -
15 jours) et essentiellement suite a une Placentite.
● Le placenta s’oppose normalement au passage des toxoplasmes ; la toxoplasmose maternelle n’est donc
pas synonyme de toxoplasmose congénitale.
● Le risque de transmission augmente avec l’âge de la grossesse. A l’inverse, la gravite de l’infection
fœtale évolue de façon opposée
● Rétinochoroïdite consécutive à une toxoplasmose congénitale

Rétinochoroïdite consécutive à une toxoplasmose Dilatation ventriculaire fœtale. Aspect en échographie de

congénitale morphologie fœtale
transabdominale
Dilatation ventriculaire fœtale. Aspect en imagerie par
résonance magnétique in utero
Risque d ’infection congénitale selon le terme de l ’infection maternelle
● minime pendant le 1er trimestre de la grossesse (placenta de taille très réduite)
● élevé après le 3ème mois de grossesse risque %.
Risque de gravite des lésions fœtales selon le terme de l’infection maternelle
● Lésions très graves, avortement si transmission 1er T
● Lésions moins graves , infra-clinique si transmission 3eme T

risque%
Toxoplasmose congénitale grave :
● Des la naissance,
● Contamination maternelle puis transmission au foetus survenue au tout debut de la grossesse.
● tableau clinique associe :
 macrocéphalie avec hydrocéphalie,
 signes neurologiques varies : convulsions, troubles du tonus (hypotonie, hypertonie,…),calcifications
intracrâniennes,
 signes oculaires : microphtalmie et chorioretinites
● Evolution: mort ou retards psychomoteurs considérables.
Toxoplasmose congénitale bénigne :
● Des la naissance
● Formes atténuées oculaires ou neurologiques.
Toxoplasmose congénitale latente :
● Inapparente a la naissance
● Traduction sérologique.
● A dépister très précocement et de les traiter car risque de toxoplasmose oculaire tardive
 Diagnostic
Examen direct
● La recherche de Tachyzoïte ou de kystes sur frottis ou apposition est possible après coloration au May
Grunwald Giemsa (MGG), immunofluorescence ou immunocytochimie, mais la détection des parasites
s'ils sont peu nombreux est difficile.
Culture cellulaire
● La culture est habituellement effectuée sur des cellules fibroblastiques (type MRC5), mais d’autres
types cellulaires peuvent être employés .La recherche du toxoplasme en culture cellulaire est une
technique relativement rapide (3 à 5 jours au minimum) mais sa sensibilité est inférieure à celle de
l’inoculation à la souris et de la PCR .Cette technique est actuellement abandonnée au profit des
techniques de biologie moléculaire.
Biologie moléculaire
● Des progrès considérables en matière de diagnostic de la toxoplasmose ont été faits avec la PCR et son
application dans divers prélèvements (sang, liquide amniotique, LCR) A l’heure actuelle, il n’existe
aucune trousse commercialisée et cette technique comporte un certain nombre de difficultés technique et
de limites, encore mal définies. Chaque laboratoire applique sa propre technique.
Diagnostic sérologique
● Les techniques sérologiques, appliquées à la recherche d'anticorps spécifiques dans le sérum, le LCR ou
l'humeur aqueuse sont nombreuses et chacune présente ses avantages et ses inconvénients.
Diagnostic chez la femme enceinte
● Compte tenu de de la fréquence et de la gravite des toxoplasmoses congénitales ,il est obligatoire
d’effectuer une sérologie lors de l’examen prénuptial, et lors de la déclaration de la grossesse:
 Immunisée : aucun problème
 Non immunisée : femme a risque

Contrôles sérologiques réguliers (recherche combinée d’IgG et d’IgM+++)

Diagnostic de la Toxoplasmose congénitale
● Toute toxoplasmose maternelle acquise pendant la grossesse expose le foetus au risque d’infection par
transmission transplacentaire des parasites. Le diagnostic est réalisé in utero et après la naissance.
1-Diagnostic anténatal:
● Recherche du parasite dans le liquide amniotique (amniocentèse): réalisée que vers 18 SA même si
l'infection a eu lieu beaucoup plus tôt. Il faut attendre au minimum quatre semaines après l'infection
maternelle afin de « laisser le temps » au parasite de se multiplier puis de passer à travers le placenta et
éviter un résultat faussement négatif.
*PCR
● Echographie obstétricale :doivent être pratiquée mensuellement pour les signes d’atteinte fœtale
(hépatomégalie, ascite, dilatation des ventricules cérébraux, calcifications intracrâniennes)
2-Diagnostic post-natal :
● Examen clinique , radiologique, ophtalmologique …….
● Sérologie +++:
● Au-delà de J5 de vie: recherche d’IgM ou d’IgA specifiques par ELISA la présence d’IgM ou d’IgA
spécifiques permet d’affirmer la toxo congénitale.
● Surveillance sérologique de l’enfant (Jo, 10, J30 et /mois jusqu’à 1 an) par ELISA
● IgG de la mère doivent diminuer progressivement jusqu’a disparaitre.
● le non infléchissement au-delà du 6ème mois des IgG affirme une synthèse d’anticorps propre à l’enfant
et donc une la toxoplasmose congénitale.
 Traitement
● Combinaison de pyraméthamine et de sulfadiazine ou de trisulfapyramidines
● Autres médicaments alternatifs
● Spiramycine
● Clindamycine
● Triméthoprime –Sulphméthoxazole
● Pendant la grossesse –la spriamycine est Médicament recommandé
 Prophylaxie et Contrôle
● Il est difficile de contrôler la toxoplasmose en raison de Large gamme de réservoirs animaux.
Actuellement, il n’existe aucun vaccin efficace disponible pour les humains. La première mesure de
contrôle devrait être de protéger les aliments contre l’accès des chats.
● Il convient d’empêcher un troupeau « propre » d’ingérer de la nourriture et de la litière contaminées par
des chats, en particulier de jeunes chats.
● Un vaccin génétiquement modifié est en cours de développement pour être utilisé chez les chats.
● Les personnes à risque, notamment les femmes enceintes, les enfants et les personnes
immunodéprimées, doivent éviter tout contact avec le chat et ses excréments.
● Bonne cuisson de la viande.
● Lavage adéquat des mains et lavage des légumes et des fruits avant de manger.
● Pour la prophylaxie primaire Le triméthoprithoxazole est le médicament de choix Le vaccin vivant 5-
Toxovac S48 disponible pour les ovins.
Toxoplasmose maternofoetale:
● Sérologie toxoplasmique prénuptiale et au début de grossesse.
● Chez la femme enceinte séronégative :
● Sérologie toxoplasmique mensuelle jusqu’à un mois après l’accouchement
● Mesures hygiéno-diététiques jusqu’à l’accouchement :
-ne pas consommer de viande saignante
-bien laver les légumes verts et les fruits
-éviter le contact avec les chats
-jardiner avec des gants
-se laver les mains ++
MERCI