Staphylococcus

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Régne : Bacteria
Division : Firmicutes
Classe : Bacilli
Ordre : Bacillale
Famille : Staphylococcaceae

Les Staphylococcaceae sont une famille de bactéries à coloration Gram +

comprenant les genres :

Jeotgalicoccus
Macrococcus
Nosocomiicoccus
Salinicoccus
Staphylococcus: responsable de nombreuses infections humaines et
animales: S. afermentans ; S.aureus; S. auricularis; S. capitis; S. caprae; S.
epidermidis, S. felis; S. haemolyticus; S. hominis; S. hyicus; S. intermedius; S.
lugdunensis; S. pettenkoferi; S. saprophyticus; S. schleiferi, S. simulans, S. vitulus; S.
warneri.

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 - Habitat
Les staphylocoques sont présents sur de nombreux sites, ils sont capables de vivre :
En saprophites (dans l'environnement extérieur) ou en commensaux sur les épithéliums de
l'homme et des animaux.
Retrouvé chez 15 à 30 % des individus sains au niveau des fosses nasales et de la gorge. À
partir du rhinopharynx, la bactérie est disséminée sur la peau (mains et visage) par aérosols et
est souvent présente sur les vêtements et dans les squames. La transmission peut être non
seulement directe (surtout mains du personnel soignant dans les hôpitaux), mais aussi indirecte
par les objets et poussières. Ces bactéries très résistantes sont fréquemment retrouvées dans
l’environnement.

- Staphylococcus capitis est présent au niveau du cuir chevelu.

- Staphylococcus epidermidis (ou staphylococcus albus = staphylocoque blanc) est présent sur
la peau (en beaucoup plus grande quantité que Staphylococcus aureus). Il est un commensal de
la peau chez pratiquement 100% des humains.
- Staphylococcus auricularis est retrouvé autour et dans le conduit auditif externe.
-Staphylococcus hyicus chez les animaux de fermes et Staphylococcus intermedius chez les
chiens et les chevaux.

Certaines espèces commensales sont dites pathogènes opportunistes, peuvent entraîner des
infections dans des conditions particulières:
-S.epidermidis peut être responsable d'infections de la peau, nasales et aussi d'endocardites et
d'infections localisées chez les patients immunodéprimés.

- S. saprophyticus peut être responsable d'infections urinaires.

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Microscopie et culture

Les staphylocoques sont des cocci Gram positifs de 0,7 a 1 µm de diamètre,

immobiles, dépourvus de spores et de capsules . Ils apparaissent le plus
souvent en amas dit en grappes de raisin. Dans des cultures liquides et
produits pathologiques, les amas sont beaucoup plus petits (3 à 4 éléments - ou
même formes isolées ou en paires = diplocoques).

Culture : Les staphylocoques se développent aisément sur les milieux usuels,

donnant un trouble uniforme en milieux liquides et, sur gélose, des colonies
rondes, lisses, blanches (S. blancs) ou dorées (S. dorés), opaques, atteignant
2 à 3 mm de diamètre. Ils sont catalase + et oxydase -, aérobies-anaérobies
facultatifs, fermentant le glucose sans gaz.

Staphylococcus catalase +
Streptococcus catalase -

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Milieux sélectifs utilisés :
le milieu de Chapman. (milieu hypersalé au mannitol et au rouge de phénol)
Pas très favorable à la culture des Staphylococcus mais très inhibiteur des autres
bactéries (sauf certains Gram + comme les Entérocoques, et certains Gram - comme
Proteus...).

Le milieu de Baird Parker (milieu au tellurite-lithium et au jaune d'œuf)

Riche et utilisé surtout en microbiologie des aliments. Il permet la mise en évidence
classiquement de la lécithinase et la lipoprotéinase. Les colonies sont noires par
réduction du tellurite en tellure.
Staphylococcus aureus est lécithinase +, lipoprotéinase + et réduit le tellurite en tellure.

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Les caractéristiques étudiées:
-L’utilisation de nombreux oses dont le lactose et le glucose, l'utilisation des nitrates, VP et RM, la présence de
nombreuses enzymes : phosphatase alcaline (PAL), arginine dihydrolase ADH), uréase… galerie API staph

- Recherche de la staphylocoagulase ou coagulase libre (plasma de lapin).

- Recherche de la coagulase liée (test d'agglutination)

- Recherche de la thermonucléase
Gélose+ bleu de toluidine (Ca++)+ ADN. Dans le puits qq gouttes
bouillon de culture chauffé 15mn/ 100 °C : Incuber 4 heures à 37 °C
Le bleu de toluidine colore les nucléotides en rose
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Il est important de distinguer S. aureus des SCN (coagulase négative) .
S. aureus a un potentiel de pathogénicité très important et est responsable aussi
bien d’infections communautaires que nosocomiales. Par opposition, les SCN
sont en règle générale des bactéries opportunistes essentiellement responsables
d’infections nosocomiales.

S. aureus : Il est responsable d’infections suppuratives superficielles et

profondes ainsi que de syndromes liés à l’action de toxines.

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Les staphylococcies septicémiques succèdent généralement à une lésion de la barrière
cutanéo-muqueuse (infection, acte chirurgical, etc.). Elles peuvent s’accompagner de
localisations diverses: cutanées, pleuro-pulmonaires, ostéoarticulaires, neurologiques,
génito-urinaires, cardio-vasculaires (endocardites), méningites et infection urinaire.

Les adhésines permettent à S. aureus de fixer des molécules plasmatiques (fibrinogène,

fibronectine) ou tissulaires (collagène) et jouent un rôle primordial dans la colonisation
des tissus. La matrice extra-cellulaire des tissus est composée de collagène, d’élastine,
de protéoglycanes et de glycoprotéines de structure telles que la fibronectine.

La coagulase se lie à la prothrombine et forme un complexe appelé staphylothrombine.

entraînant la polymérisation du fibrinogène en fibrine et la formation d’un caillot /
thrombus, protégeant ainsi la bactérie de la phagocytose.

90 % des souches cliniques de S. aureus produisent une capsule composée

d’exopolysaccharides protègeant la bactérie de la phagocytose.

La staphylokinase exerce un effet inverse à celui de la coagulase. Elle conduit à la

dislocation du thrombus qui est très riche en bactéries et ainsi à la formation de
localisation septiques secondaires.

fibrinogène, est une protéine du plasma sanguin et fabriquée par le foie. Le fibrinogène se transforme en fibrine sous
l'action de la thrombine, d’où caillot ou coagulation

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Pouvoir pathogène

Infections suppuratives superficielles et profondes

Les infections les plus fréquentes sont cutanéo-muqueuses, il s’agit le plus
souvent d’auto-infestations. Ces infections se compliquent parfois par extension
loco-régionale, ou par diffusion hématogène de la bactérie.

Les infections cutanées de S. aureus s'accompagnent donc d'une production

abondante et localisée de pus résultant de la destruction des
cellules phagocytaire et des cellules environnantes.

Tout ceci se traduit par :

•Infections cutanées suppuratives c'est-à-dire avec production de
pus : furoncles, anthrax, panaris, folliculite, impétigo (pustule), syndrome de la
peau ébouillantée ou Lyell (Exfoliatine).

•Infections ORL: Otite, sinusite, phlegmon amygdalien (un trismus ou otalgie).

•Infections des séreuses : Arthrite, pleurésie, péritonite.
•Infections osseuses : Ostéomyélite, infection sur prothèse.
•Infections viscérales : pneumonie, abcès du poumon, abcès du cerveau,
endocardite (prothèses cardiaques), infection urinaire, phlébite, vaginale. 11
 Furoncle

Panaris Anthrax
Impetigo
Exfoliatine

phlegmon amygdalien
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Autres
La Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1) est une exotoxine ou
superantigènes.
Elle est composée de 234 acides aminés. Sa masse moléculaire est
d’approximativement 22 kDa .
La « porte d'entrée » à l'origine de l'infection peut être cutanée (coupure,
opération, brûlure), vaginale (tampon hygiènique), ou buccale ( pharynx).

Les premiers signes du SCT ressemblent à ceux de la grippe. On observe

notamment de la fièvre (38,8-40 °C), des vomissements, de la diarrhée, des
pertes de connaissance et des étourdissements. D'autres signes peuvent
se manifester, comme l’hypotension (dilatation des vaisseaux qui entraîne
une baisse de pression artérielle et un manque de sang dans les organes
vitaux), un état de déshydratation avec éruption cutanée et défaillance
simultanée de plusieurs organes.

En général, les symptômes du SCT peuvent se développer dès 12 heures

après une intervention chirurgicale.
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Autres

Intoxications alimentaires

Elles sont provoquées par l’ingestion d’entérotoxines. Ces toxines

thermostables sont produites par les souches de S. aureus contaminant
l’aliment. Les aliments le plus souvent incriminés sont les produits laitiers
(crème glacée) et la viande (manipulée!!!).

L’intoxication est caractérisée par une incubation courte (1 à 6 heures

après ingestion), des crampes abdominales douloureuses, des nausées,
des diarrhées, des vomissements et l’absence de fièvre.

L’évolution est le plus souvent favorable en l’absence de traitement mais

la survenue de choc toxique staphylococcique est possible lors d’une
intoxination massive.

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 Coagulase libre et coagulase liée (clumping factor/agglomérat), transforme le fibrinogène
en fibrine, ce qui lui permet de créer un caillot qui délimite un foyer infectieux où les
Coagulase
germes sont à l’abri du système immunitaire et peuvent se multiplier pour coloniser le reste
de l’organisme par voie hématogène

Hyaluronidase hydrolyse l'acide hyaluronique des tissus conjonctifs (diffusion).

Phosphatase hydrolyse les différentes molécules phosphatées cellulaires.

Gélatinase hydrolyse les collagènes tissulaires.

Hémolysines α : détruit les hématies en perçant la mbre (nécrose). Existe β et γ

Leucocidine de Panton et Détruit les granulocytes et les macrophages par fixation sur la membrane
Valentine et lyse cellulaire (furoncles et pneumonies).

Entérotoxines Empoisonnements alimentaires, thermorésistantes

toxine de choc staphylococcique de même nature que les entérotoxines
TSST1
(grave choc superantigénique)

dissocie la couche granulaire de l'épithélium. Elle est responsable de lésions bulleuses. Le

Exfoliatine mécanisme d'action est superantigénique d'une part, et activateur d'une protéase
détruisant les cellules granuleuses de l'épiderme.

provoque la fixation des IgG et isole donc les Staphylocoques de l'action du site.
Protéine A (Ag)
Cytotoxique, et déclenche la réaction inflammatoire. 15
infections à Staphylococcus non-aureus ou SCN

La majorité SCN sont des bactéries opportunistes responsables d’infections

nosocomiales.

S. epidermidis
La plus fréquemment isolée en milieu hospitalier, peut provoquer des infections chez les
sujets porteurs de matériel implanté (cathéter, prothèses ostéo-articulaires, boîtiers de
stimulation cardiaque, valves…
-Septicémies notamment dans les services d’oncologie et de néonatologie, de
péritonites chez les patients en dialyse péritonéale, d’endocardites chez les sujets
porteurs de prothèse valvulaire.

S. haemolyticus
La seconde espèce responsable d’infections humaines, en particulier de suppurations,
d’infections urinaires et de bactériémies.

S. Saprophyticus
Provoque des cystites chez les femmes jeunes.

La multirésistance aux antibiotiques, dont la méticilline et les aminoglycosides, est

fréquente chez S. epidermidis et S. haemolyticus, fréquemment isolés en milieu
hospitalier.
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NB : L’entérite fulminante à staphylocoques présente une extrême gravité et une
forte mortalité. Normalement, les staphylocoques de passage dans l'intestin ne
peuvent s'y implanter ni s'y multiplier, étant inhibés par la flore commensale
normale. Mais si celle-ci est éliminée par des antibiotiques auxquels le
staphylocoque résiste, cette implantation devient possible : c'est donc une
complication de l'antibiothérapie, survenant principalement en milieu
hospitalier.

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Traitement et résistance aux ATB

Les staphylocoques peuvent être sensibles à divers antibiotiques mais se

caractérisent par une aptitude remarquable à acquérir de multiples caractères
de résistance (élasticité du génome). Le choix de l’antibiothérapie sera guidé
par l’antibiogramme et le contexte clinique.

• Bêta-lactamines (BL) : 80% souches produisent une pénicillinase Résistance

par production d’une protéine liant la pénicilline PLP2A -> utilisation
Amoxicilline + Ac. clavulanique possible.

Les staphylocoques résistants à la méticilline = SARM = bactérie

multirésistante = BMR
-• Aminosides : gentamicine (association synergique avec les bétalactamines)
-• Macrolides et apparentés : clindamycine, pristinamycine, linézolide
-• Fluoroquinolones : ofloxacine, levofloxacine
-• Glycopeptides : toujours actifs jusqu’aux années 1990s, émergence de
souches de sensibilité diminuée aux glycopéptides GISA ou SARV
-• Molécules à forte pénétration tissulaire à ne pas utiliser en monothérapie :
fosfomycine, acide fusidique, rifampicine, fluoroquinolones
-• Antibiotiques à activité anti-toxinique : clindamycine, linézolide, rifampicine
 Prophylaxie-vaccinations

La prophylaxie repose sur l’application des mesures d’antisepsie et

d’hygiène individuelle (traitement des lésions pouvant représenter une porte
d’entrée à des infections plus graves) et collective (lutte contre les infections
dans les hôpitaux, surveillance des cuisines).

Le portage manuel est la base de la transmission directe inter-humaine des

souches, notamment en milieu hospitalier.
Les SARM, du fait de leur multirésistance aux antibiotiques, se sont
répandus en milieu hospitalier et sont fréquemment responsables
d’infections nosocomiales. L’isolement des patients porteurs de SARM,
associé au respect permanent des mesures d’hygiène (lavage des mains)
contribuent à la diminution de l’incidence de ces souches.

Enfin, des vaccins anti-staphylococciques sont en cours de développement,

certains essais n’ont pas démontré un effet durable.

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Traitement local

La mupirocine est un antibiotique d'origine naturelle

produit par fermentation de Pseudomonas fluorescens.
Elle inhibe la synthèse des protéines bactériennes.

L’acide fusidique est un antibiotique de synthèse bactériostatique, inhibant la

synthèse protéique de la bactérie.

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Streptococcus

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Caractères généraux
Règne : bacteria
Division : Firmicutes
Classe : Bacilli
Ordre : Lactobacillales
famille : Streptococcaceae
Quelques genres: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Gemella, Leuconostoc,
Pediococcus et Lactococcus.

-Ces bactéries Gram + sont des cellules ovoïdes, sphériques ou lancéolées de 0,5 à
1 mm de diamètre (Aerococcus et Pediococcus = tétrades), non mobiles et non
sporulées, sauf les formes S (smooth) ou virulentes.
- Catalase - oxydase -
- Croissance favorisée par l'apport de CO2 ou par une atmosphère anaérobie
(24h, 37°C).

Nécessitent des milieux riches en protéines (sang, peptones, extraits de viande) ou en

acides aminés, des facteurs de croissance, du glucose et des éléments minéraux. Ex:
bouillon glucosé tamponné ; bouillon cœur-cervelle; milieu Trypcase-soja.

Aspect en bouillon : trouble souvent peu homogène (présence de coagulât).

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Sur gélose au sang la présence de colonies de certains streptocoques se traduit par un halo:
alpha et bêta.

Les streptocoques ont en commun leur résistance à certains agents antimicrobiens: azoture de
sodium, cristal violet, acide nalidixique, polymyxines et autres antibiotiques.

Milieux sélectifs : gélose au sang (sang de mouton + azide) ;

gélose Columbia + ANC (acide nalidixique et colimycine) ;
gélose BEA (bile-esculine-azide) sélectif des streptocoques du groupe D) ;
gélose Slanetz (mise en évidence des Streptococcus faecalis).

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24
25
(classification de Rebecca Lancefield ;1933)

Antigènes polyosidiques de groupe (classification de Rebecca Lancefield ;1933)

Classification la plus utilisée reste en partie fondée sur la présence ou l’absence des dix-neuf
marqueurs antigéniques classiques distincts (groupes A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, R,
S, T et U et V liés à la présence du polyoside C pariétal, excepté pour les groupes D et N dont les
antigènes spécifiques de groupe sont des acides teichoïques. Ils font appel à l’agglutination sur
lame de la suspension du streptocoque à identifier en présence d’anticorps antipolyosides fixés
sur des particules de latex.
Les groupes A, B, C ou G caractérisent les espèces de streptocoques ß-hémolytiques les plus
pathogènes. Les streptocoques ⍺ -hémolytiques ou non hémolytiques appartiennent à d'autres
groupes ou sont non-groupables, et sont habituellement commensaux.

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Les Streptocoques

On distingue les espèces pathogènes des espèces commensales et saprophytes:

Parmi les saprophytes, les streptocoques lactiques: Lactococcus lactis, Lactococcus
cremoris et Lactococcus diacetylactis (dans le lait).

Le pouvoir pathogène du Streptococcus se limite à certaines espèces :

- Le Streptococcus pyogenes, du groupe A de Lancefield, est à l’origine d'une forme

d’angines rouges (la majorité est d'origine virale ), d’infections cutanées (impétigo),
d’abcès, d’infections broncho-pulmonaires, scarlatine, RAA….. ß-hémolytiques

-Le Streptococcus agalactiae, du groupe B de Lancefield, est responsable d’infections

chez le nouveau-né (méningites, septicémies). ß-hémolytiques

- Le Streptococcus pneumoniae (ou pneumocoque) fréquemment responsable d’otites

et de sinusites, peut évoluer vers des formes de méningites purulentes. ⍺ -hémolytiques

NB : Beaucoup d’individus sont « porteurs sains » et hébergent des streptocoques

pathogènes sans présenter les signes de la maladie.
Facteur de virulence de Streptococcus

Capsule: Constituée par de l’acide hyaluronique (AH) qui est un facteur de virulence
important, empêche la phagocytose .

Paroi: 2 principaux antigènes:

Un antigène polysaccharidique "C" est présent sur la paroi et c'est sur celui-ci que se
base la classification de Lancefield qui divise

Un antigène protéique "M"

Une trentaine de protéines distinctes tapissent la surface de S. pyogenes,
La protéine M est la plus importante : Immunogène, on distingue >80 sérotypes; Elle a
une action d’adhésine et antiphagocytaire par liaison avec le fibrinogène.
Les protéines (T, R) fixent diverses protéines sériques, cardiaques et rénales.
Les protéines M et T constituent, en raison de leur polymorphisme antigénique des
marqueurs d’une grande importance épidémiologique d’où le polymorphisme génétique.

Récepteurs de protéines plasmatiques et tissulaires : Ces récepteurs sont une

mosaïque de molécules protéiques et d’excellents marqueurs épidémiologiques
tapissant la paroi de S. pyogenes et de nombreuses autres espèces. Ils ont pour
propriété de se lier spécifiquement à de nombreuses protéines plasmatiques
(immunoglobulines G et A, fibrinogène, microglobuline) et tissulaires (fibronectine,
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collagène, laminine).
Protéines extracellulaires
-C5a peptidase : groupes A, B et G. éloigner les phagocytes au site de l’infection.
-Les streptokinase: liaison avec le plasminogène.
-La streptodornase: détruit les acides nucléiques et liquéfie les exsudats visqueux.
- La hyaluronidase: un facteur de diffusion

Les toxines
* Les toxines cytolytiques ou hémolysines ou membranolytiques: détruisent les
leucocytes et de nombreuses cellules eucaryotes.
-Streptolysine O (SLO) et pneumolysine (PLY)
La SLO est produite et excrétée par la quasi-totalité des souches de streptocoques du
groupe A et certaines des groupes C et G. La cytolyse par la SLO active de nombreux
effecteurs de la cascade inflammatoire (comme cytokines, etc.) entraînant une
exacerbation de l’inflammation et une désactivation des fonctions phagocytaires.
La PLY produite par la quasi-totalité des souches de S. pneumoniae. La PLY induit un
effet inflammatoire.

-Streptolysine S (SLS)
Responsable de l’hémolyse béta autour des colonies sur milieux gélosés au sang.

** Toxines immunocytotropes mitogènes (superantigènes)

Produites par S. pyogenes, une toxine dite érythrogène, responsables de la scarlatine
ou exanthème scarlatiniforme
29
Pouvoir pathogène

Les streptocoques des groupes A, C, G : bêta-hémolytiques et responsables des

affections suivantes :

-L'angine rouge ou érythémato-pultacée:

Fièvre à 39-40°C, dysphagie par inflammation amygdalienne et périamygdalienne,
adénopathie satellite, céphalées et d'asthénie.

Infections cutanées, muqueuses ou septicémiques.

-l'impétigo (enfant : lésions au niveau du visage et des mains de type vésiculo-
pustulaire, puis crouteuses, de contagiosité ++).

-L'érysipèle est une dermo-hypodermite bactérienne aiguë non nécrosante. Les

bactériémies sont souvent secondaires à une infection locale.

-La fasciite nécrosante est une infection rare de la peau et des tissus sous-cutanés
profonds, se propageant le long des fascia et du tissu adipeux, elle entraîne une
ischémie tissulaire ou embolie par occlusion étendue des petits vaisseaux sous-cutanés.

-La scarlatine associe une angine et la diffusion à partir du foyer angineux d'une toxine
érythrogène secrétée par le streptocoque.

30
31
érysipèle

fasciite nécrosante

scarlatine impétigo
32
-des endocardites aiguës et des méningites

-syndrome de choc toxique TSLS (Toxic shock like syndrom).

Les complications post-streptococciques: RAA et GNA

Rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Le rhumatisme articulaire aigu est une complication possible et grave d'une
angine à Streptocoques. La proportion d'atteintes cardiaques et leur gravité
augmentent au cours des rechutes. C'est la raison pour laquelle tout
convalescent de RAA doit subir une chimioprophylaxie pénicilline intramusculaire
une fois par mois jusqu'à l'âge de 18 ans). Il y a production par les streptocoques
d'une "cardiotoxine".

Glomérulonéphrite aiguë ou GNA (rein)

Adhésion sur les cellules des membranes glomérulaires, entraînant avec lui du
complément .
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Streptocoques du groupe B
Streptococcus agalactiae : streptocoques ß-hémolytique du groupe B
résistant à la bacitracine/ S pyogenes sensible
Provoque des méningites chez le nouveau-né, et des infections cutanées, urinaires ou
génitales chez l'adulte, parfois accompagnées de septicémie.
Le nouveau-né est contaminé par la flore vaginale de la mère contenant des
Streptococcus agalactiae dont le réservoir est aussi intestinal.

-Facteur CAMP (protéine B)

Protéine sécrétée par la majorité des Streptocoques du groupe B (S. agalactiae). Elle
provoque d’une manière synergique la lyse des érythrocytes de mouton en association
avec la toxine b (sphingomyélinase) de S. aureus. Cette propriété est largement utilisée
pour l’identification de S. agalactiae.

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Streptococcus pneumoniae ou Pneumocoques: α-hémolytique
Agent principal de la pneumonie et de diverses infections (méningites, arthrites, otites
médianes, péritonites, septicémies) caractérisées par des dépôts de fibrine dues à
l’affinité particulière de la bactérie pour les séreuses (plèvre, péricarde, méninges,
péritoine). Existe à l'état de portage sur les muqueuses rhinopharyngées.
Ils sont groupés en diplocoques « en flammes de bougie ou en 8 et en courte
chaînettes.
Culture lysée par la bile et sensible à l'optochine

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Facteurs de virulence

Capsule :polysaccharidique exerce une action antiphagocytaire (virulence). Il existe > 96

sérotypes. Vaccin contre les sérovars les plus fréquents.
Pneumolysine: Apparentée à streptolysine O, activité cytotoxique des cellules
respiratoires → envahissement arbre respiratoire
Protéines de surface: adhésion aux cellules ciliées de l’arbre bronchique
- protéine A de surface des pneumocoques : PspA
- adhésine A de surface des pneumocoques :Psa A
- perméases-peptidiques : AmiA et PlpA
- acides lipoteichoïques de paroi
Protéines hydrolytiques cytoplasmiques: colonisation et invasion.
- neuraminidase: clive les acides sialiques des glycoprotéines et glycolipides à la
surface des muqueuses et des liquides biologiques, réduit la viscosité du mucus
- hyaluronidase: contribue à la propagation du germe dans les tissus.
-Protéases:
- La sérine protéase : dégrade de façon non sélective les immunoglobulines, fibrinogène
et autres protéines de la matrice extracellulaire, facilite la pénétration des
pneumocoques dans les muqueuses et le système sanguin
-La leucocidine pneumococcique
– analogue à la leucocidine staphylococcique → lyse leucocytes – elle contribue ainsi à
la propagation du germe dans les tissus.

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Streptocoques du groupe D
S. bovis et S. equinus sont des commensaux de l’intestin humain et animal.
S. bovis est un agent responsable de septicémies, d’endocardites, d’infections des voies
urinaires et, plus rarement, de la septicémie et de la méningite néonatale.

Streptocoques non groupables

S. mutans, S. sanguis, S.salivarus et S. anginosus, sont des commensaux de la cavité
buccale (30 à 60% de la flore bactérienne), de l’intestin, de la peau et des voies génitales.
S. anginosus est fréquemment retrouvé dans diverses suppurations telles qu’abcès
cérébraux, hépatiques, pulmonaires, dentaires, appendiculaires, cutanés, sous-cutanés,
péritonites, les pleurésies purulentes.
L'agent causal de la carie dentaire est associé à sa capacité à métaboliser divers sucres, à
former un biofilm robuste. S. mutans est impliquée dans la genèse de caries dentaires,
pathogenèse de certaines maladies cardiovasculaires, et est l'espèce bactérienne la plus
répandue détectée dans les tissus des valves cardiaques disparue

37
Le Genre Enterococcus
Les souches ne sont pas trop exigeantes/Streptococcus
Les principaux caractères les différenciant des streptocoques sont :

- Résister 1/2 heure à 60 °C,

- Croître entre 10 et 40 °C (streptocoques: 37 °C),
- Croître en bouillon additionné de 40 % de bile (Streptocoques sont inhibés,
pneumocoques sont dissous),
- Tolérer jusqu'à 6,5 % de NaCl,
-Fermenter l'esculine.
Sur un milieu bile-esculine, les entérocoques se développent en hydrolysant l'esculine
(halo noir).

38
Le Genre Enterococcus
Résistants et peu exigeants possédant le même antigène que les streptocoques du groupe
D (de nature acide teichoïque et non polyoside C). Ce sont des bactéries intestinales
retrouvées également dans l’environnement.
Ils sont responsables, notamment en milieu hospitalier (immunodéficience) :
⇒ d’infections du tractus urinaire (facteurs d’adhésion = acides teichoïques).
⇒ d’endocardites (facteur d’agrégation permettant l’adhérence aux valves cardiaques).
⇒ de suppurations (en association avec d’autres germes).

Dans l'ordre on trouve comme pathogènes : E. faecalis > E. faecium > E. durans.
E. faecalis est le plus prépondérant, localisé dans l’intestin de l’adulte sain, dans le vagin,
la plaque dentaire. Provoque des endocardites, infections génito-urinaire, bactériémies,
infections néonatales et nosocomiales.

Les entérocoques sont particulièrement résistants aux antibiotiques: céphalosporines,

aminosides (résistance naturelle de bas niveau comme les streptocoques). Résistances
acquises aux aminosides à haut niveau, aux lincosamides, à la vancomycine.
Le haut niveau de résistance naturelle aux antibiotiques de la bactérie contribue à sa
pathogénicité et au risque nosocomial.

- Les facteurs de virulence: la production de substances d'agrégation, la production de

cytolysine (bactériocine) et les activités enzymatiques hydrolytiques (hyaluronidase,
gélatinase, sérine protéase).

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Traitement et prophylaxie

À part les entérocoques nettement plus résistants aux antibiotiques, les

streptocoques sont très sensibles : pénicilline, ampicilline, macrolides,
lincosamines, tétracyclines, chloramphénicol, vancomycine.

Les infections provoquées par les entérocoques sont traitées par des
associations synergiques d’antibiotiques.

Depuis quelques années, la résistance acquise aux antibiotiques est

apparue chez les streptocoques pathogènes pour l’homme. Dans les
groupes A, B, C, G et D, des plasmides R, transférables par conjugaison,
ont été identifiés.

Les mesures prophylactiques au niveau des collectivités (crèches, écoles,

conscrits) sont les suivants: isolement des malades, traitement des porteurs
sains de streptocoques, hygiène de la peau, désinfection des locaux, pour
les streptocoques du groupe A; vaccination antipneumococcique,
notamment des personnes âgées ou à risque.
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Merci

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Caractères généraux
Règne : bacteria
Division : Firmicutes
Classe : Bacilli
Ordre : Lactobacillales
famille : Streptococcaceae
Quelques genres: Streptococcus, Enterococcus, Aerococcus, Gemella, Leuconostoc,
Pediococcus et Lactococcus.

-Ces bactéries Gram + sont des cellules ovoïdes, sphériques ou lancéolées de 0,5 à
1 mm de diamètre (Aerococcus et Pediococcus = tétrades), non mobiles et non
sporulées, sauf les formes S (smooth) ou virulentes.
- Catalase - oxydase -
- Croissance favorisée par l'apport de CO2 ou par une atmosphère anaérobie
(24h, 37°C).

Nécessitent des milieux riches en protéines (sang, peptones, extraits de viande) ou en

acides aminés, des facteurs de croissance, du glucose et des éléments minéraux. Ex:
bouillon glucosé tamponné ; bouillon cœur-cervelle; milieu Trypcase-soja.

Aspect en bouillon : trouble souvent peu homogène (présence de coagulât).

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