Staphylocoques-naoual

Faculté de médecine de Constantine - Année universitaire : 2020/2021
Cours de microbiologie de 2ème année médecine dentaire

Dr N. MEKHOUKH
STAPHYLOCOQUES
INTRODUCTION :
• Les Staphylocoques sont des cocci à Gram positif classiquement disposés en amas.
• L’espèce S. aureus (Staphylocoque doré) se distingue généralement des autres
Staphylocoques appelés Staphylocoques à coagulase négative (SCN) par la présence
d’une coagulase.
• S. aureus est un germe très important aussi bien dans les infections communautaires
que nosocomiales.
• Parmi les espèces à coagulase négatives :
• Staphylococcus epidermidis : souvent considéré comme opportuniste.
• Staphylococcus saprophyticus : responsable d’infections urinaires chez la
femme jeune.
Staphylococcus aureus
C’est la plus pathogène, agent d’infections pyogène.
I. CARACTERES BACTERIOLOGIQUES
o Morphologie
- cocci à Gram+ par paires, tétrades ou amas "grappes de
raisins"
- immobiles, non sporulés
o Culture
- facile sur milieux ordinaires (peu d'exigences nutritionnelles), aérobie ou anaérobie
(aéro-anaerobie facultatif), colonies 1 à 2 mm en 18h à 37°C.
- production d'un pigment jaune-doré par S. aureus (par opposition aux autres
staphylocoques dits "blancs")
- bactéries cultivant en présence de NaCl 7,5% (milieu de Chapman)
1
o Caractères d'identification
- catalase + (streptocoques -),
- production de coagulase (enzyme capable de coaguler le plasma),
- fermentation de divers sucres
II. HABITAT ET MODE DE

TRANSMISSION :
Germes ubiquitaires (air, sol, eau)

St. aureus et St.épidermidis : commensaux de la peau
et des muqueuses (30 à 50 % porteurs sains :
oropharynx, fosses nasales, selles et aisselles)
La transmission est surtout interhumaine directe
(contact, dissémination manuportée, à partir du nez
notamment) ou indirecte par l'intermédiaire des
aliments ou du milieu extérieur.
Les voies de transmissions des Staphylocoques

III. POUVOIR PATHOGENE
• Germe pyogène par excellence, S. aureus est le microbe de la suppuration.
• Certaines souches agissent aussi par libération d'une ou de plusieurs toxines
(intoxication alimentaire, syndrome de choc toxique, impétigo).
1. INFECTIONS SUPPURATIVES SUPERFICIELLES ET PROFONDES :
• Les infections suppuratives impliquent la prolifération bactérienne, l’invasion puis la

destruction des tissus de l’hôte, la réponse inflammatoire locale et systémique.
• les infections cutanéo-muqueuses +++
- Impétigo (bulleux ou non bulleux)

- Furoncle, folliculite, anthrax : infections pilo-sébacées
2
- Cellulite - Panaris - Abcès
• Plus rarement sont :

• les conjonctivites,
• Les infections ORL : angines, phlegmons de l’amygdale, otites ou les sinusites.
• Il s’agit le plus souvent d’auto-infestations.
• Ces infections se compliquent parfois par extension loco-régionale de l’infection, ou
par diffusion hématogène de la bactérie. S. aureus peut alors être responsable de :
• Septicémies : avec risque de survenue de choc toxique et la localisation de métastases
septiques,
• d’endocardites : chez les toxicomanes utilisants la voie IV,
• Les infections pleuro-pulmonaires : pneumopathie, abcès, pneumonies nécrosantes
« PVL »
• Les infections ostéo-articulaires : ostéomyélites, arthrites, abcès osseux, post-
chirurgical
• Les infections génito-urinaires : abcès rénal, phlégmon périnéphrétique, abcès de la
prostate.
• Les méningites.
2. INFECTIONS NON SUPPURATIVES D’ORIGINE TOXINIQUE :
• Le syndrome de choc toxique staphylococcique (SCTS) : lié à la synthèse d’une

toxine « TSST1 ». Associe une hypotension, choc et fièvre à une érythrodermie
scarlatiniforme généralisée suivie d’une desquamation intense et d’une atteinte multi-
viscérale.
• Le syndrome de Lyell staphylococcique ou le syndrome de Ritter ou syndrome
des enfants ébouillantés : est lié à la sécrétion d'une toxine staphylococcique,
l'exfoliatine ou épidermolysine, qui provoque la desquamation de la couche
superficielle de l'épidémie avec fièvre évoquant une brûlure du second degré.
3
• Les toxi-infections alimentaires :
• Vomissements + diarrhée
• Due à la production dans l’aliment d’une entérotoxine
IV. FACTEURS DE VIRULENCE ELABORES PAR ST. AUREUS

• S. aureus produit de nombreuses substances (toxines, enzymes et protéines de surface)
impliquées dans la virulence du germe.
• Facteurs favorisants la colonisation : Protéines de surface
- Protéine A : liaison à l’endothélium vasculaire, aux IgG

- Protéines de liaison au collagène : infection ostéoarticulaires
- Protéine de liaison à la fibronectine : adhésion au caillot
- Protéine de liaison à la fibrinogène : « clumping factor »
• Facteurs inhibants la phagocytose

Protègent la bactérie
- Capsule exopolysaccharidique existe chez 90% des souches de la phagocytose
favorisant ainsi
- Protéine A l’extension de
- La coagulase entraine la formation d’un caillot protégeant ainsi la bactérie del’infection.
la phagocytose
- Le clumping factor.
• Facteurs conduisant à l’extension de l’infection :

- Hémolysines alpha : lyse les cellules endothéliales
- Leucocidine de Panton Valentine : lyse des polynucléaires, monocytes
Favorise les lésions nécrotiques
- Hyaluronidase, élastase : destruction des tissus conjonctifs
- Coagulase, staphylokinase : favorise une diffusion hématogène

- Dnase : destruction des acides nucléiques
• Toxines responsables de syndromes particuliers :

- Action à distance d’un foyer infectieux
- Activité « super antigène » : activation des lymphocytes T +++ :
libération massive de cytokines (TNF, IFN, IL...)

- Rôle dans des maladies immunologiques ? maladie de kawasaki
- TSST-1 : choc toxique staphylococcique
- Entérotoxines : intoxications alimentaires
- Exfoliatines : décollement de l’épiderme
4
V. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
1. prélèvement :
• Fonction du tableau clinique (LCR, hémoculture, urine, pus, expectoration ..Etc.)
• Avant toute antibiothérapie.
• Fiche de renseignements obligatoire.
2. Examen microscopique direct du prélèvement :
• Cocci à Gram + : isolé, diplocoques, tétrades, amas ++
• souvent associé à la présence de polynucléaires (pus)
3. Caractères culturaux :
• Culture rapide (18h à 37°C), sur gélose ordinaire
• Colonies pigmentées jaune-orangé
• Deux milieux sélectifs sont utilisables :
le milieu de chapman. (Milieu hypersalé au mannitol et au rouge de phénol)
très inhibiteur des autres bactéries
Le milieu de baird parker (milieu au tellurite-lithium et au jaune d'œuf)
utilisé surtout en microbiologie des aliments.
4. Identification de S. aureus :
• Catalase + : dégagement gazeux en présence d’H2O2 différentiation des
staphylocoques (catalase +) des streptocoques (catalase -).
• Coagulase libre : le test mettant en évidence l’aptitude des bactéries à coaguler le
plasma.
• Tests d’agglutination :
• Détection de la protéine A et du « clumping factor »
• Identification biochimique : la détermination de l’espèce peut être réalisée à l’aide

de galeries biochimiques d’identification. Ces systèmes utilisent des tests
d’acidification ou d’assimilation des sucres (A) et des tests enzymatiques (B).
5. Antibiogramme :
• L’étude de la sensibilité aux antibiotiques est indispensable, en particulier la recherche

du caractère méti-R qui nécessite des techniques particulières.
18 heures à partir d’une culture

5
VI. TRAITEMENT DES INFECTIONS A S. AUREUS
• Le choix de l’antibiothérapie sera guidé par l’antibiogramme et le contexte clinique.
• Il faut bien savoir que 95% des souches sont résistantes à la pénicilline G et A
(production d’une pénicillinase)
• Les souches communautaires sont généralement sensibles aux pénicillines M (et aux
céphalosporines). Elles sont souvent sensibles aux macrolides, aux synergistines et
aux fluoroquinolones.
• 90% des souches sont sensibles à la gentamicine, rifampicine, Fosfomycine, Ac.
Fusidique
• Résistance à la vancomycine exceptionnelle (quelques cas aux USA)
• 20-30% de résistance à l’oxacilline en milieu hospitalier : confère une résistance
croisée à toutes les béta-lactamines
o mécanisme : PLP2a surnuméraire
o résistance croisée avec d’autres familles d’ATB surtout les fluoroquinolones et
les macrolides.
o le traitement de référence fait appel en première intention aux glycopeptides
(vancomycine ou teicoplanine).
• 1-2% de résistance à l’oxacilline en dehors des hôpitaux
• TRT de choix des infections à SAMS  Oxacilline + aminosides
• TRT de choix des infections à SAMR  Glycopeptides (vancomycine) seule ou en
association.
Staphylocoques à coagulase négative
• Parfois appelés : « Staphylocoques blancs »

• Staphylococcus epidermidis, S. hominis, S. haemolyticus :
• Considérés comme commensaux de la peau
• Exceptionnellement responsable d’infection
• Capacité à former des biofilms sur les supports synthétiques
• Presque exclusivement pathologie iatrogène : cathéters, matériel prothétique
• A part, quelques « vrais » pathogènes :
o Staphylococcus saprophyticus : infections urinaires chez la femme jeune
o Staphylococcus lugdunensis et S. Schleiferi : rares (pouvoir pathogène proche
de S. aureus)

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Cours de microbiologie de 2ème année médecine dentaire

C’est la plus pathogène, agent d’infections pyogène.

II. HABITAT ET MODE DE

Germes ubiquitaires (air, sol, eau)

Les voies de transmissions des Staphylocoques

1. INFECTIONS SUPPURATIVES SUPERFICIELLES ET PROFONDES :

• Les infections suppuratives impliquent la prolifération bactérienne, l’invasion puis la

• les infections cutanéo-muqueuses +++

- Impétigo (bulleux ou non bulleux)

• Plus rarement sont :

2. INFECTIONS NON SUPPURATIVES D’ORIGINE TOXINIQUE :

• Le syndrome de choc toxique staphylococcique (SCTS) : lié à la synthèse d’une

IV. FACTEURS DE VIRULENCE ELABORES PAR ST. AUREUS

- Protéine A : liaison à l’endothélium vasculaire, aux IgG

- Protéine de liaison à la fibrinogène : « clumping factor »

• Facteurs inhibants la phagocytose

• Facteurs conduisant à l’extension de l’infection :

Favorise les lésions nécrotiques

- Hyaluronidase, élastase : destruction des tissus conjonctifs

- Coagulase, staphylokinase : favorise une diffusion hématogène

• Toxines responsables de syndromes particuliers :

libération massive de cytokines (TNF, IFN, IL...)

• Identification biochimique : la détermination de l’espèce peut être réalisée à l’aide

• L’étude de la sensibilité aux antibiotiques est indispensable, en particulier la recherche

18 heures à partir d’une culture

Staphylocoques à coagulase négative

• Parfois appelés : « Staphylocoques blancs »

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