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LA MOTRICITE
Pr Abdoulaye BA
FMPO - UCAD

PLAN

I. INTRODUCTION
I.1. Définition
I.2. Intérêt
II. BASES STRUCTURALES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE
II.1. Structure générale du muscle
II.2. Classifications
II.3. Structure des fibres musculaires squelettiques
II.4. Innervation des muscles
III. COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION
III.1. Aspects moléculaires du processus d’excitation
III.2. Aspects moléculaires de la contraction musculaire
IV. ENERGETIQUE DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE
IV.1. Sources d’énergie
IV.2. Aspects énergétiques dans des cas particuliers de contraction
V. REPONSES MUSCULAIRES A LA STIMULATION
V.1. Gradation de la force contractile
V.1.1. La secousse musculaire
V.1.2. Le tétanos
V.2. Les types de contraction
V.2.1. La contraction isotonique
V.2.2. La contraction isométrique
VI. FONCTIONS MOTRICES DE LA MOELLE: MOTRICITE REFLEXE
VI.1. Mise en évidence du rôle de la moelle épinière
VI.2. Types de réflexes
VI.2.1. Le réflexe myotatique
VI.2.3. Le réflexe myotatique inverse
VI.2.4. Le réflexe d’inhibition réciproque
VI.2.5. Le réflexe de flexion ou de retrait
VI.2.6. Le réflexe d’extension croisée
VII. FONCTIONS MOTRICES DES CENTRES SUPRAMEDULLAIRES
VII.1. Le tonus musculaire
VII.1.1. Mise en évidence du tonus musculaire
VII.1.2. Contrôle du tonus musculaire
VII.2. La motricité volontaire
VII.2.1. Les aires motrices :
VII.2.2. Les voies motrices
VII.2.2.1. Le système pyramidal
VII.2.2.2. Le système extrapyramidal
VIII. CONCLUSION

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I.INTRODUCTION
I.2. Définition
La motricité somatique regroupe l’ensemble des fonctions qui permettent à un organisme de
se déplacer dans son environnement, ou d’interagir avec son milieu en mobilisant des pièces
articulaires.
I.2. Intérêt
• Motricité
Fait intervenir muscles (≈ 40% du poids corporel) et système nerveux
Mouvements caractérisés par leur complexité
Nécessite un apprentissage
Est une fonction de survie

II. BASES STRUCTURALES DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE

II.1. Structure générale du muscle
• Du plus grand au plus petit: Muscle Faisceaux fibres musculaires (myocytes)
myofibrilles
• Epimysium: enveloppe aponévrotique commune à l’ensemble des faisceaux musculaires
• Chaque faisceau est constitué de plusieurs milliers de fibres musculaires
• Le faisceau est individualisé par une enveloppe commune à toutes les fibres musculaires:
le périmysium
• Chaque fibre musculaire (= myocyte) est entourée d’une gaine conjonctive:
l’endomysium
• Toutes les enveloppes se rejoignent aux extrémités du muscle pour entrer dans la
constitution du tendon
• Le tendon s’insère à l’os
II.2. Classifications des muscles
• Selon le type de mouvement
Fléchisseurs, extenseurs
Abducteurs, adducteurs
Rotateurs
• Selon le rôle dans l’exécution du mouvement
Les muscles qui se contractent en même temps pour réaliser un mouvement (flexion,
extension…) sont dits synergiques
Lorsqu’un fléchisseur se contracte, son antagoniste, un extenseur se relâche
• Selon la topographie
Responsables des mouvements du tronc (muscles axiaux): impliqués dans la posture
Responsables des mouvements des articulations proximales telles que l’épaule, le
coude, la hanche et le genou (muscles proximaux ou des ceintures): rôle ++ dans la
locomotion
Muscles produisant les mouvements des mains et des pieds (muscles distaux)

• Selon la richesse en types de fibres musculaires

Fibres de type I: Fibres lentes, riches en myoglobine, rouges, riches en
mitochondries, à métabolisme surtout oxydatif, endurantes, toniques
Fibres de type II: Fibres rapides, phasiques, pauvres en myoglobine, pâles ou
blanches, glycolytiques, plus vite fatigables mais puissantes, impliquées dans les
mouvements explosifs (sauts, lancer…)
II.3. Structure des fibres musculaires striés squelettiques
• La fibre musculaire squelettique (myocyte):
Forme générale cylindrique

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Diamètre transversal: 10 à 100 µm, fonction de la force développée

Longueur: environ celle du muscle Plusieurs noyaux
Membrane = sarcolemme
Cytoplasme = sarcoplasme
• Le myocyte contient des structures cylindriques: les myofibrilles faites de protéines
contractiles autour desquelles se trouve un réticulum sarcoplasmique (RS) qui accumule
des ions calcium (Ca2+)
Invaginations du sarcolemme vers le RS tubules transverses ou tubules T
Des prolongements du RS forment des tubules longitudinaux ou tubules L
Un tubule T en contact avec 2 tubules L forment une triade (Fig 1)
• Les myofibrilles sont divisées en segments par des disques dénommés stries Z.
• Entre 2 stries Z se trouve le sarcomère, unité fonctionnelle de la contraction musculaire
• Sur les stries Z sont encrées de chaque côté, des filaments fins ou filaments d’actine.
• Entre les filaments fins, se trouvent des filaments épais ou filaments de myosine (Fig 2)

• Lorsque la contraction musculaire s’accompagne d’un raccourcissement, celui-ci se

produit par un mécanisme de glissement des filaments
• Près de la strie Z, le sarcomère n’est constitué que de filaments d’actine, formant une
hémi-bande I. La bande I entière est donc à cheval sur la strie Z
• La région où filaments d’actine et de myosine se chevauchent correspond à la bande A
• La zone H ne comporte que des filaments de myosine qui s’épaississent dans leur partie
moyenne pour former la ligne M (Fig 3)
• La myosine (Fig 4)
Chaque filament de myosine est fait d’environ 300 molécules de myosine
Chaque molécule a 2 têtes accolées, un cou (partie cervicale) et une queue (partie
caudale) filiforme
La queue est constituée de 2 chaînes polypeptidiques lourdes, en double hélice
torsadée
Chaque tête possède un domaine moteur avec une poche à nucléotide (loge de l’ATP)
et un site de liaison de l’actine et présente 2 chaînes légères
Les queues des molécules se réunissent pour former le corps du filament de myosine
Le corps s’articule avec les cous au niveau de charnières
Ainsi plusieurs têtes se dégagent du corps, formant des ponts transversaux qui seront
en contact avec l’actine
• L’actine (Fig 5)
Molécules formant des amas protéiques globulaires (actine G) et qui s’enchainent à la
manière d’un collier de perles donnant un protofilament (actine F)
Deux protofilaments s’enroulent pour constituer le filament d’actine
• La tropomyosine
Structure identique à celle de l’actine
S’enroule autour du filament d’actine
Tous les 40 nm, une molécule de troponine s’y fixe
• La troponine (Tn): 3 sous-unités protéiques (Fig 5)
Tn-C: affinité pour le Ca2+
Tn-T: affinité pour la tropomyosine
Tn-I: affinité pour l’actine, empêche au repos le glissement des filaments (I comme
inhibitrice)

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II.4. Innervation du muscle

• Pour l’innervation sensitive musculaire, nous avons 2 types de récepteurs qui sont des
mécanorécepteurs:
Les fuseaux neuromusculaires (FNM)
Formés de 3 à 10 fibres musculaires dites intrafusales entourées par une capsule
de tissu conjonctif. Ces fibres ont une disposition parallèle par rapport aux
fibres extrafusales
Innervés par des fibres sensitives myélinisées de type Ia qui s’enroulent autour
de la partie centrale des fibres intrafusales
La terminaison de la fibre Ia = terminaison sensitive primaire ou terminaison
annulo-spiralée. Elle est sensible à l’étirement du muscle (Fig 6)
Il existe des terminaisons dites secondaires, entre la partie centrale et
l’extrémité des fibres intrafusales
Les organes tendineux de Golgi (OTG) Fig 7
Sont des propriocepteurs à la jonction du tendon et du muscle
Constitués d’une mince capsule de tissu conjonctif entourant quelques fibres
collagènes
« Surveillent » la force de contraction du muscle: une tension appliquée sur un
tendon stimule les OTG, et les influx sont conduits vers la moelle par des
fibres sensitives de type Ib
• L’innervation motrice des MSS est assurée par:

Les motoneurones A alpha (Aα)

et les motoneurones A gamma (Aγ)
Les corps cellulaires de ces neurones se trouvent dans la corne ventrale de la moelle
• Chaque myocyte est commandé par une terminaison axonale d’un motoneurone Aα
(MNAα)
La mise en jeu des MNAα provoquent la contraction musculaire
L’ensemble constitué par un motoneurone Aα et les myocytes striés squelettiques
qu’il innerve est appelé unité motrice (Fig 8)
• Chaque unité motrice contient le même type de fibres musculaires
• Fibres blanches dans les unités motrices rapides et fibres rouges dans les unités motrices
lentes
• Les motoneurones des unités motrices rapides sont de grande taille, ont une conduction
rapide et déchargent des PA à haute fréquence (30 à 60 /sec)
• Les motoneurones des unités motrices lentes ont un diamètre plus faible et déchargent des
PA de façon régulière à basse fréquence (10 à 20 /sec).
• Les motoneurones Aγ (MNAγ) Fig 9 et 10
innervent les extrémités des fuseaux neuromusculaires
Leur mise en jeu étire les fuseaux

III. COUPLAGE EXCITATION – CONTRACTION

• Jonction neuro-musculaire = synapse entre un motoneurone présynaptique et une fibre
musculaire striée squelettique post-synaptique = plaque motrice.
• Neurotransmetteur unique: l’acétylcholine (Ach) contenue dans des vésicules dans
l’élément présynaptique (Fig 11)
• Stimulation du motoneurone

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• Arrivée du PA au niveau de la terminaison axonale (bouton synaptique) avec

dépolarisation membranaire à ce niveau
• Ouverture des canaux calciques (Ca2+) voltage-dépendants présynaptiques courant
entrant calcique neuronal
• Le Ca2+ permet la fusion des vésicules contenant de l’Ach avec la membrane au niveau
des zones actives
• Exocytose du neurotransmetteur (l’Ach) dans la fente synaptique
• L’Ach se fixe sur les récepteurs retrouvés au niveau de la membrane de la fibre
musculaire (sarcolemme) contraction musculaire
• Le processus de transformation de l’excitation en contraction porte le nom de couplage
électromécanique
III.1. Aspects moléculaires du processus d’excitation
• NB: les récepteurs membranaires de la fibre musculaire sont des récepteurs-canaux: la
fixation de l’Ach sur le récepteur ouvre le canal
• Ces types de récepteurs sont dits ionotropes
• L’ion entrant dans ce cas précis est le Na+
• Les canaux sont aussi ouverts par la fixation de nicotine sur les récepteurs
• Puisque le neurotransmetteur “naturel” est ici l’Ach, on parle de récepteurs nicotiniques
cholinergiques
• La nicotine est un agoniste cholinergique de même que le carbachol tandis que le curare
et la cobratoxine, en empêchant la fixation de l’acétylcholine, sont des antagonistes
• La toxine botulique empêche la libération d’Ach
• Les récepteurs-canaux permettant l’entrée de Na+ dans la cellule musculaire sont
différents des canaux sodiques proprement dits qui sont voltage-dépendants
• La probabilité d’ouverture des canaux sodiques augmente avec la dépolarisation tandis
que celle des récepteurs-canaux est déterminée par la concentration d’Ach dans la fente
synaptique
• Le contenu d’une vésicule d’Ach crée un courant unitaire d’environ 2,7 picoampères
(pA)
• Les courants unitaires s’additionnent pour donner des courants ou potentiels miniatures
de plaque motrice (pmpm) de quelques nanoampères (nA)
• L’ouverture simultanée d’environ 200 000 canaux liés aux récepteurs donne un courant de
400 nA qui déclenche le potentiel de plaque motrice (PPM)
• Le PPM:
se propage de façon électrotonique le long du sarcolemme voisin
ouvre les canaux sodiques voltage-dépendants, et l’entrée massive de Na+ déclenche
le PA musculaire
est largement supérieur au PPSE neuronal
est toujours suffisant pour provoquer un PA
Son amplitude est de 40 à 50 mV
• Destinées de l’acétylcholine
Dégradation (hydrolyse) rapide par une enzyme présente dans la fente synaptique:
l’acétylcholinestérase dite plus simplement cholinestérase
Recapture par le pôle présynaptique
Diffusion hors de la fente synaptique
• Les substances qui bloquent l’action de l’acétylcholinestérase sont des
anticholinestérasiques. Ex: ésérine, prostigmine, physostigmine, néostigmine
elles protègent l’Ach
favorisent ainsi la contraction musculaire.

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sont utilisés dans le traitement de la myasthénie, maladie de la jonction

neuromusculaire caractérisée par une fatigabilité musculaire à l’effort.
III.2. Aspects moléculaires de la contraction musculaire
• Des récepteurs à la dihydropyridine (RDHP) Fig 12
se trouvent au niveau du sarcolemme, dans le voisinage des triades
sont excités par le PA
agissent directement sur le réticulum sarcoplasmique (RS) et ouvrent les canaux ca2+
dits récepteurs à la ryanodine 1 (RYR 1)
• Le ca2+ versé dans le cytosol va vers les filaments, et plus précisément, vers la troponine
• La réunion des 2 têtes d’un filament de myosine nécessite la fixation d’une molécule
d’ATP sur le site de liaison des nucléotides.
• Le complexe ATP-myosine de la tête réalise un angle de 90° avec le reste du filament de
myosine
• En ce moment, la tête de myosine ne s’est pas encore fixée sur la perle d’actine: c’est le
temps T0
• La fixation de Ca2+ sur son site de liaison au niveau de la troponine C (TnC) déplace le
complexe tropomyosine-troponine.
• Les sites actifs du filament d’actine sont ainsi découverts et les têtes de myosine peuvent
s’y fixer
• L’activité ATPasique de la tête de myosine clive immédiatement l’ATP mais laisse les
produits résultant (adénosine diphosphate ADP + phosphate inorganique Pi) sur place.
Ancrage solide entre actine et myosine. Il se forme un complexe actine-myosine-ADP-Pi :
temps T1
• Le détachement du Pi renforce la liaison actine-myosine de 104 et change la conformation
du complexe.
• La tête de myosine pivote pour former un angle de 40° par rapport à sa position de départ,
ce qui provoque le glissement du filament de myosine sur celui d’actine (temps T2).
• La libération de l’ADP amène la tête de myosine à sa position finale, à un angle de 45°
(temps T3)
• Ainsi, une molécule d’ATP est consommée
• La présence d’une nouvelle molécule d’ATP sur son site est nécessaire au découplage
entre l’actine et la myosine
• Une fois cette fixation réalisée, la liaison actine-myosine devient plus faible et la tête de
myosine se redresse, reprend sa position à 90° (temps T4)
• Survient alors le détachement (temps T5) Fig 13, 13bis, 13ter
IV. ENERGETIQUE DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE
• Le clivage de nouvelles molécules d’ATP marque le début de nouveaux cycles dans le
glissement des filaments.
• La force motrice se répète tant que l’ATP est présente et que la quantité de Ca2+ près du
filament d’actine est élevée.
• La relaxation post-contraction survient lorsque les pompes Ca-ATPase (transport actif du
Ca2+) situées sur la membrane du RS retirent suffisamment de Ca2+ du cytosol.
IV.1. Sources énergétiques
• Source anaérobie alactique:
Il n’ y a pas de production d’acide lactique
L’énergie provient de la dégradation de l’ATP
ATP ADP + Pi + Energie
ATPase
Les réserves musculaires d’ATP sont faibles
La resynthèse de l’ATP se fait d’abord grâce à la phosphocréatine (PCr)

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PCr + ADP Créatine + ATP

Créatine-phosphokinase
Les réserves immédiatement disponibles d’ATP et de PCr (ou phosphagènes) ne
permettent d’effectuer que 10 à 20 sec d’une course rapide (sprint)
• Source anaérobie lactique
Ne consomme pas d’O2
Résulte de la dégradation du glycogène musculaire
Produit de l’acide lactique
Délai de démarrage: 30 sec au maximum
La dégradation du glycogène jusqu’à l’acide pyruvique produit 3 ATP
• Source aérobie
Le prolongement de l’activité physique n’est possible qu’à partir de la régénération
aérobie de l’ATP (par les phosphorylations oxydatives)
Consomme de l’O2
Les substrats dégradés: glucides (glycogène et glucose)+++, lipides (acides gras)++ et
protides (acides aminés)+/-
A partir d’une molécule de glucose issue du glycogène, on obtient 38 molécules
d’ATP dont 2 seulement viennent de la glycolyse anaérobie, la réaction nécessitant
une consommation de 6 molécules d’O2 avec production de 6 molécules de CO2.
Pour une molécule d’acide gras comme le palmitate, 129 ATP sont générés, 23 O2
consommés et 16 CO2 produits.

IV.2. Aspects énergétiques dans des cas particuliers de contraction

La rigidité cadavérique
• Plusieurs heures après la mort, tous les muscles du corps sont dans un état de contracture
appelé rigidité cadavérique, liée à l’absence d’ATP nécessaire au détachement des têtes
de myosine des filaments d’actine pendant le relâchement musculaire
• C’est au stade de putréfaction avec la destruction des protéines musculaires par des
enzymes libérées par les lysosomes que disparaît la rigidité
Cas de l’exercice physique (fig 14 et 14 bis)
• Au début d’un exercice physique
La consommation d’oxygène (VO2) reste pendant quelques min inférieure à sa valeur
d’équilibre: on parle de déficit ou de dette d’O2
La quantité d’énergie dépensée est supérieure à celle fournie par le métabolisme
aérobie
• A l’arrêt de l’exercice
VO2 reste de quelques min à plusieurs heures supérieure à sa valeur de repos: on parle
de dette d’oxygène remboursée
Certains préfèrent le terme “ Excès de consommation d’O2 post-exercice” (Exces
Post exercise Oxygen consumption, EPOC) car cette phase ne s’explique pas
seulement par un vide d’O2 à combler

V. REPONSES MUSCULAIRES A LA STIMULATION

V.1. Gradation de la force contractile
V.1.1. La secousse musculaire (Fig 15)
• La secousse musculaire est la réponse mécanique du muscle à un stimulus unique.
survient après un temps de latence (≈ 2 ms): correspond à la dépolarisation
membranaire et au couplage excitation-contraction

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comporte une phase de contraction de courte durée suivie d’une longue phase de
relaxation
caractérisée par sa durée et son amplitude
• Si une 1ère stimulation est suivie d’une 2nde avant que le muscle ne soit complètement
relâché, il se produit une sommation des secousses musculaires (Fig 16). C’est une
sommation temporelle
• La tension totale développée par le muscle après la seconde stimulation est plus
importante que celle de la secousse isolée
V.1.2. Le tétanos (Fig 17)
• Plusieurs stimuli rapprochés donnent un tétanos
• Pour de faibles fréquences, la tension oscille à la fréquence de stimulation avec des
relâchements partiels. Elle est supérieure à celle de la secousse isolée: le tétanos est
imparfait (ou incomplet)
• Lorsque la fréquence de stimulation augmente, la tension finit par se stabiliser en plateau.
Il n’y a plus de relâchement: c’est le tétanos parfait (ou complet)
• La fréquence nécessaire au tétanos parfait peut aller de 40 à plus de 100 Hz selon les
muscles
• Les unités motrices sollicités pour produire une force contractile donnée sont dites
synergiques
• Leur recrutement simultané augmente la tension au niveau des groupes musculaires : c’est
une sommation spatiale.
V.2. Les types de contraction (Fig 18)
V.2.1. La contraction isotonique
• La tension développée reste constante pendant la contraction
• Le muscle peut tirer sur une structure voisine telle qu’un os afin de produire le
mouvement et de réduire l’angle au niveau d’une articulation: c’est la contraction
isotonique concentrique
• Quand la longueur globale du muscle augmente, la contraction est dite isotonique
excentrique
V.2.2. La contraction isométrique
• Le muscle ne se raccourcit pas pendant la contraction alors que la tension augmente.
Exemple: soulever un objet trop lourd
• Même si la contraction isométrique n’aboutit à aucun mouvement du corps, elle
consomme de l’énergie
• Les ponts actine-myosine se forment, se reconstituent, produisant de la force. Mais la
force externe opposée est trop importante pour permettre le glissement des filaments

VI. FONCTIONS MOTRICES DE LA MOELLE: MOTRICITE REFLEXE

VI.1. Mise en évidence du rôle de la moelle épinière
• Section sous-bulbaire (Fig 19)
état d’aréflexie totale avec atonie musculaire au niveau de la partie du corps située
sous la lésion: c’est le choc spinal. Il est dû à la suppression brutale des influx
facilitateurs de la motricité réflexe. Sa durée est variable : quelques heures à 55 jours.
puis réapparition des réflexes qui deviennent facilités et exagérés. La moelle
présente alors un fonctionnement autonome.

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VI.2. Types de réflexes

VI.2.1. Le réflexe myotatique (Fig 20)
• Encore appelé réflexe d’étirement (stretch reflex)
• Se définit comme une augmentation du niveau de contraction du muscle en réponse à son
propre étirement
• C’est un réflexe monosynaptique, de latence brève (0,5 msec)
• Etirement du fuseau neuromusculaire stimulation de la fibre nerveuse Ia qui active le
corps cellulaire du motoneurone Aα au niveau de la corne ventrale de la moelle épinière
contraction musculaire
• Testé cliniquement par la recherche de réflexes ostéo-tendienux : réflexes rotulien,
bicipital, achilléen, etc.
• Prédomine sur les muscles extenseurs qui luttent contre la force de gravité
• Fonctionnement contrôlé par l’activité du motoneurone Aγ qui lui-même reçoit des
commandes venant en particulier de la formation réticulée du tronc cérébral et des
ganglions de la base.
• Le circuit formé par le réflexe myotatique et le motoneurone A γ est dénommé boucle
gamma. Cette boucle contrôle la longueur du muscle et le tonus musculaire
VI.2.3. Le réflexe myotatique inverse (Fig 21)
• C’est l’inhibition ou la diminution de la contraction musculaire quand la tension au niveau
du muscle augmente très rapidement
• Demande l’activation des organes tendineux de Golgi (OTG)
• Les OTG sont connectés à des fibres Ib et donnent des informations sur le degré de
tension du muscle. Les fibres Ib sont en connexion avec des interneurones spinaux dont
certains inhibent le motoneurone Aα qui innerve le même muscle
VI.2.4. Le réflexe d’inhibition réciproque (Fig 22 et 22 bis)
• L’activation d’un groupe de muscles agonistes s’accompagne du relâchement des
muscles antagonistes: c’est l’inhibition réciproque.
• Elle met en jeu un interneurone inhibiteur situé entre les terminaisons des fibres nerveuses
Ia des muscles agonistes et les corps cellulaires des motoneurones des muscles
antagonistes.
VI.2.5. Le réflexe de flexion ou de retrait (Fig 23)
• C’est un arc réflexe polysynaptique et ipsilatéral
• se traduit par le retrait d’un ou de plusieurs membres sous l’effet d’une stimulation
nociceptive
• Un interneurone activateur mis en jeu par une fibre nociceptive excite le motoneurone Aα
du muscle fléchisseur
VI.2.6. Le réflexe d’extension croisée (Fig 24)
• En cas de forte stimulation, le réflexe de flexion ipsilatérale s’accompagne d’une
extension d’un ou des membres controlatéraux : c’est le réflexe d’extension croisée

VII. FONCTIONS MOTRICES DES CENTRES SUPRAMEDULLAIRES

VII.1. Le tonus musculaire
• Définition: Le tonus musculaire est un état permanent de tension du muscle
squelettique au repos, involontaire, variable dans son degré, disparaissant après section
du nerf moteur
• Le tonus musculaire:
fixe les articulations permettant ainsi de maintenir la posture
Prépare l’exécution du mouvement
Joue un rôle dans la thermogénèse

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VII.1.1. Mise en évidence du tonus musculaire

Chez l’homme
• En clinique
Palpation des masses musculaires
Recherche des réflexes ostéo-tendineux
• Résultats
Tonus normal, hyper ou hypotonie
Réflexes normaux, aréflexie ou exagération des réflexes
Chez l’animal
• Section transcolliculaire (entre les tubercules quadrijumaux du tronc cérébral): Fig 25
Le cerveau est isolé
L’animal est dit décérébré et présente une hypertonie en extension, portant sur les
muscles antigravitaires: on parle de rigidité de décérébration
• Section sous-bulbaire: Fig 25
L’encéphale est isolé
L’animal est dit spinal, présente une hypotonie juste après la section, puis une
hypertonie plus tard
Ces 2 sections montrent:
Le tronc cérébral contient des structures qui déterminent le tonus musculaire.
• La section d’un segment donné de l’arc réflexe myotatique (Exemples: section du nerf
moteur d’un muscle, section de racines dorsales) atonie musculaire au niveau du
myotome de ce réflexe myotatique
Donc le réflexe myotatique est à la base du tonus musculaire.
NB: le myotome est un groupe musculaire innervé par une racine antérieure
L’hypertonie de décérébration est une hypertonie par exagération du réflexe myotatique
VII.1.2. Contrôle du tonus musculaire
• Le tonus musculaire est basé sur un mécanisme réflexe contrôlé par les structures supra-
médullaires
• La boucle gamma est contrôlée par la formation réticulée, le cervelet et les ganglions de la
base qui modulent l’activité du motoneurone A γ
• Le tonus musculaire:
est augmenté par la formation réticulée facilitatrice (ou activatrice) descendante
(FRAD)
est diminué par la formation réticulée inhibitrice descendante (FRID)
est modulé par le cervelet et les ganglions de la base
La FRAD reçoit des afférences du cortex moteur, des voies ascendantes sensitives,
des ganglions de la base.
La FRID reçoit des afférences du cortex frontal, du cervelet, des ganglions de la base et des
barorécepteurs aortiques et carotidiens.
• La section transcolliculaire
supprime des afférences excitatrices issus du cortex et des ganglions de la base
mais laisse intactes les afférences sensitives destinées à la FRAD
augmentation du tonus musculaire.
VII.2. La motricité volontaire
• Définition: la motricité volontaire est définie comme l’ensemble des mouvements
exécutés de manière intentionnelle grâce à la commande du cortex cérébral
• La motricité volontaire
permet le déplacement de l’organisme et son interaction avec l’environnement
est influencée par les pathologies touchant le SNC, le SNP et les muscles striés
squelettiques

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• La conception et l’exécution d’un mouvement volontaire mettent en jeu:

le cortex cérébral avec les aires motrices
les voies motrices ou voies descendantes,
le cervelet
et les ganglions de la base
VII.2.1. Les aires motrices : Fig 26
Mise en évidence
Stimulation électrique d’une zone du cortex cérébral mouvements stéréotypés
Ablation de la zone stimulée suppression ou perturbation du déroulement des
mouvements
Enregistrement au niveau des cellules de cette zone modification des décharges
pendant l’exécution d’un mouvement volontaire appris
• Les aires motrices sont dans le lobe frontal
• L’aire motrice primaire :
correspond à l’aire 4 de Brodmann,
située dans la circonvolution frontale ascendante, en avant du sillon de Rolando ou
sillon central
présente une somatotopie fine des muscles de l’hémicorps controlatéral (opposé) sa
stimulation fait apparaître des mouvements localisés au niveau de l’hémicorps opposé
La représentation d’un MSS au niveau d’une aire motrice primaire est d’autant plus
large que le mouvement exécuté est fin et précis
La lésion d’une aire motrice primaire provoque une hémiplégie controlatérale avec
signe de Babinski (extension lente et « majestueuse » du gros orteil et abduction des
autres orteils lors de la stimulation de la partie externe de la plante du pied en allant du
talon vers les orteils).
• L’aire motrice supplémentaire :
correspond à la région médiane de l’aire 6 de Brodmann.
contrôle toute la musculature distale du corps
présente une somatotopie des deux hémicorps et participe à la planification du
mouvement volontaire
a des connexions avec l’aire prémotrice, l’aire motrice primaire et les ganglions de la
base
sa stimulation provoque des mouvements complexes, intéressant les deux hémicorps
• L’aire prémotrice :
correspond à la région latérale de l’aire 6
contrôle les muscles axiaux impliqués dans la posture et la locomotion et participe
aussi à la planification du mouvement volontaire.
présente une représentation somatotopique des deux hémicorps
est en connexion avec l’aire motrice primaire
VII.2.2. Les voies motrices
• Relient le cortex moteur aux motoneurones et aux interneurones de la corne ventrale de la
moelle
• Composées de 2 systèmes :
le système moteur latéral ou système pyramidal
le système moteur ventral ou système extrapyramidal

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VII.2.2.1. Le système pyramidal: (Fig 27)

• permet la réalisation des mouvements volontaires de la musculature distale du corps.
• est composé
du faisceau pyramidal croisé
du faisceau pyramidal direct
et du faisceau géniculé
• Les axones
descendent en traversant la capsule interne, les pédoncules cérébraux au niveau du
mésencéphale puis la protubérance annulaire
se réunissent au niveau du bulbe pour former un faisceau dense prenant l’aspect de
pyramide à la face ventrale du bulbe d’où le nom de faisceau pyramidal.
• Le faisceau pyramidal croisé représente environ 85% des neurones.
Les neurones en provenance des aires motrices
sont dits neurones moteurs supérieurs
décussent (croisent la ligne médiane) au niveau du bulbe
descendent par la moelle dans le cordon latéral
font synapse ou non avec un interneurone qui, à son tour, fait synapse avec un
neurone moteur inférieur au niveau de la corne ventrale de la moelle
• Les neurones moteurs inférieurs
quittent la moelle à différents niveaux par les racines ventrales des nerfs rachidiens
aboutissent aux muscles striés squelettiques
• Le faisceau pyramidal direct représente environ 15% des neurones moteurs supérieurs
Les neurones moteurs supérieurs
ne décussent pas dans le bulbe
traversent le bulbe puis descendent dans la moelle le long du cordon ventral du même
côté
décussent à différents niveaux de la moelle pour faire synapse au niveau de la corne
ventrale opposée avec un interneurone ou un neurone moteur inférieur
Ce faisceau régit en partie les muscles du cou et du tronc
• Les faisceaux croisé et direct du système pyramidal
permettent au cortex moteur de gouverner, de régler et d’ajuster les mouvements les
plus délicats des membres
Leur lésion provoque une hémiplégie avec signe de Babinski.
• En cas de lésion définitive des neurones moteurs inférieurs, il n’y aura plus d’action
volontaire ni de réflexe venant du muscle innervé qui est relâché: on parle de paralysie
flasque
• Une lésion des neurones moteurs supérieurs donne une paralysie spastique ou
spasmodique (contraction permanente du muscle, de degré variable), des réflexes
exagérés et un signe de Babinski
• Les fibres du faisceau géniculé
accompagnent les faisceaux pyramidaux à travers la capsule interne jusqu’au tronc
cérébral
décussent pour aboutir dans les noyaux des nerfs crâniens au niveau de la
protubérance et du bulbe: nerfs III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI et XII
• Le faisceau géniculé régit en grande partie les mouvements volontaires de la tête et du cou
VII.2.2.2. Le système extrapyramidal
• Les faisceaux sont multiples:
prennent naissance au niveau des ganglions de la base et du tronc cérébral
contrôlent préférentiellement la musculature proximale et axiale donc la posture et la
locomotion.

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Les faisceaux réticulo-spinal (de la réticulée) et rubro-spinal (du noyau rouge

mésencéphalique): contrôlent la posture du tronc et des membres
Le faisceau tecto-spinal (nait des tubercules quadrijumeaux antérieurs du
mésencéphale): régit les mouvements de la tête en réaction aux stimuli visuels
Le faisceau vestibulo-spinal (nait dans le noyau vestibulaire du bulbe): régit les
mouvements et la position de la tête pendant que le reste du corps se déplace
Les lésions des voies extrapyramidales provoquent des troubles du tonus et des mouvements
anormaux
Coordination de la motricité volontaire :
• Rôle du cervelet et des ganglions de la base
• Les ganglions de la base (ou noyaux gris centraux) sont des structures sous-corticales
connectées au thalamus (Fig 28):
comprennent le striatum (noyau caudé et putamen), le locus niger (substance noire), le
pallidum et le noyau pédonculo-pontin
permettent de programmer de manière inconsciente des séquences motrices à partir de
modèles appris
interviennent dans l’apprentissage moteur et la mémorisation des gestes
régulent le tonus musculaire
Leur lésion provoque des mouvements involontaires comme dans la maladie
Parkinsion et dans les chorées.
• Le cervelet
intervient dans la régulation de la statique grâce à l’ajustement permanent du tonus
musculaire en fonction des nécessités de l’équilibre.
permet la coordination des mouvements volontaires fins dont il précise l’amplitude, la
direction et la chronologie.
Les lésions du cervelet provoquent un syndrome cérébelleux (troubles de l’équilibre, de la
coordination du mouvement et du tonus musculaire)

VIII. CONCLUSION
• Motricité
Fonction essentielle de la vie
Implication du système nerveux avec centres et voies multiples, des muscles striés
squelettiques
• Lésions troubles du tonus, de l’équilibre et de l’exécution des gestes

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