La cataracte

Dr. MAADANE ASMAE

Professeur agrégée en ophtalmologie
CHU Mohammed VI, Oujda
Introduction
 La cataracte est définie par l’opacification de tout ou d’une partie du
cristallin
 Une pathologie très fréquente
 la chirurgie de cataracte est la plus fréquente toutes chirurgies
confondues ( 700000 actes par an en France).
 L’augmentation de la fréquence de cette pathologie le plus souvent liée
à l'âge est donc liée au vieillissement de la population
Objectifs pédagogiques
 Connaître les signes d’appel d’une cataracte
 Connaître les étiologies et pouvoir orienter le bilan clinique et
paraclinique
 Pouvoir expliquer au patient:
 Le mécanisme de la BAV
 L’évolution de l’affection non traitée
 Les grandes lignes du traitement chirurgical
 De quoi dépens la récupération d’une bonne vision
 Les suites et le suivi postopératoires.
Rappel anatomique
 Une lentille biconvexe aplatie en avant.
 Les faces antérieure et postérieure se
réunissent à l’équateur.
 Le cristallin est entouré d’une capsule
reliée au corps ciliaire par la zonule de
Zinn.
 Il est avasculaire, non innervé et
transparent.
Le cristatallin est formé du centre à la périphérie par :
 Le noyau embryonnaire:
Au centre, il est fait de deux formations en grains de café
opposés par leur concavité
 Le noyau fœtal:
Il entoure le précédent, l’ensemble formant le cristallin à la
naissance.
 Le noyau adulte:
 Les corticales antérieure et postérieure:
Elles sont formées par l’opposition successive des fibres
cristalliniennes issues de l’épithélium de la région
équatoriales
 La cristalloide:
 La zonule de Zinn:
Le ligament suspenseur qui joint le cristallin au corps
ciliaire
Rappel anatomique
 Poids : 200 mg
 Dimensions :
 Chez l’émmétrope adulte, elles sont:
 Diamètre frontal = 10 mm
 Diamètre antéro-postérieur = 4 mm
 Rayon de courbure antérieur = 10 mm
 Rayon de courbure postérieur = 6 mm

 Avec l’accommodation, le rayon de courbure antérieur

passe à 6 mm et le postérieur à 5,5 mm
(l’accommodation se fait surtout aux dépens du dioptre
antérieur)
Rappel anatomique
• Indice du cristallin : 1,42
• Puissance du cristallin : 21 D dans l’air
17 D dans l’eau

D = D1 + D2 -(e/n)*(D1*D2)
D1 = dioptre antérieur
D2 = dioptre postérieur
e = épaisseur du cristallin
n = indice du cristallin.
Rapports du cristallin
Rapports antérieurs :
 L’iris percé en son centre par la pupille
 La chambre postérieure se trouve constituée
par l’iris en avant, le cristallin en arrière et le
corps ciliaire en dehors
 la chambre antérieure et la cornée plus en
avant (3,6 mm)
Rapports du cristallin

Rapports postérieurs :
• Au vitré par la hyaloïde antérieure
• En dehors, l’équateur du cristallin répond à
la zonule de zinn.
 Histologie
• Epithélium du cristallin:
 Situé uniquement sous la capsule antérieure.
 La croissance du cristallin est assurée par les
cellules germinatives de l’épithélium cristallinien,
qui se situent dans la région pré équatoriale
antérieure.
 Ces cellules s’allongent, leur partie basale
migrant vers le pole postérieur et leur partie
apicale vers le pole antérieur.
Histologie
• Les fibres cristalliniennes:

 le cristallin est constitué d’un empilement

concentrique de fibres adjacentes.
 Section hexagonale
Histologie
• Capsule cristallinienne:
 Enveloppe transparente
 Épaisseur de 13 μm en avant
4 μm en arrière
 Elle donne insertion aux fibres zonulaires à
l’équateur
 Histologie
• Zonule de Zinn

fibres radiaires de forme triangulaire à sommet

externe, qui naît sur le corps ciliaire et s'insère au
niveau des faces antérieure et postérieure et de
l'équateur
Physiologie
 Nutrition :
Un tissu exclusivement épithélial et avasculaire
La nutrition est assurée par l’humeur aqueuse.
Il y’a un lien étroit entre la composition de l’humeur aqueuse et les propriétés du
cristallin.
 Transmission de la lumière:
Le cristallin est transparent pour le spectre visible et les UV.
Physiopathologie: modification de la transparence

Deux processus vont être à l’origine de l’opacification:

• Diminution ou accumulation d’eau à l’intérieur des fibres cristalliniennes ou entre

celles-ci.

• Diminution du métabolisme cristallinien responsable d’une altération des

protéines cristalliniennes qui perdent leur solubilité, précipitent et forment des
opacités.
Diagnostic positif
A. Circonstances de découverte et signes fonctionnels
Se sont :

 une baisse d'acuité visuelle : progressive et prédomine en vision de loin

 une photophobie : présence de halos colorés autour des lumières, gêne à la
conduite de nuit
Diagnostic positif
A. Circonstances de découverte et signes fonctionnels :

• Une diplopie monoculaire (plus rare) : le patient voit double d'un œil
• Une modification de la perception des couleurs: jaunissement
• Chez l’enfant : leucocorie, strabisme, nystagmus
 Diagnostic positif
B. Examen clinique :
1. Interrogatoire:
Il recense les paramètres suivants:
• Age et profession
• Antécédents ophtalmologiques: corticothérapie locale, traumatisme, brulure
oculaire
• Antécédents généraux: maladies métaboliques (diabète) , prise médicamenteuse
• Symptômes oculaires associés pouvant orienter vers une pathologie associée
:myodesopsies, métamorphopsie
Diagnostic positif
B. Examen clinique :
1. Interrogatoire:
2. Mesure de l’acuité visuelle:
Elle va permettre de quantifier la gêne ressentie par le patient:
• Œil par œil puis en binoculaire
• De loin et de près ( échelles de Monoyer et Parinaud)
• Avec la correction optique adaptée
On retrouve souvent une myopisation qui est liée à l’indice de réfraction du
cristallin
Diagnostic positif
B. Examen clinique :
1. Interrogatoire:
2. Mesure de l’acuité visuelle:
3. Examen à la lampe à fente:
Il est réalisé avant et après dilatation pharmacologique des pupilles.

 Description du cristallin
La cataracte est définie par l’apparition d’opacités dans le cristallin. Leur répartition anatomique va
définir plusieurs types de cataractes.
Les principales sont:
La cataracte nucléaire:

 Atteinte du noyau cristallinien,

 Prédominance d’une baisse
d’acuité visuelle de loin
 Myopie d’indice
La cataracte sous capsulaire
postérieure:

 Opacification en soucoupe devant

la capsule
 Gene de loin et de près
 Penser à l’origine métabolique et
iatrogène
la cataracte corticale:

 Opacification au niveau du cortex

cristallinien
La cataracte totale:

 Cataracte très évoluée visible à

l’œil nu, aire pupillaire blanche.
• Cataracte hyper mature:
morganienne
Diagnostic positif
B. Examen clinique :
1. Interrogatoire:
2. Mesure de l’acuité visuelle:
3. Examen à la lampe à fente:

 Examen des autres structures oculaires:

Eliminer une pathologie associée : cornée, iris, vitré, et rétine

 Mesure du tonus oculaire :

Rechercher une hypertonie oculaire ou un glaucome
Au terme de cet examen , il doit être possible de répondre à plusieurs
questions:

 L’opacification du cristallin est elle responsable de la baisse d’AV?

 La gène ressentie par le patient fait elle poser un indication
chirurgicale?
 Existe-t-il d’autres pathologies oculaires qui risquent de compromettre
le résultat postopératoire ?
 Diagnostic positif
C. Examens complémentaires:
Le diagnostic de cataracte est clinique et ne requiert aucun examen complémentaires.
Certains examens complémentaires sont cependant nécessaires dans certains cas.

 Echo B: décollement de rétine ou tumeur intraoculaire

 Biométrie : calcul de la puissance de l’implant
Diagnostic différentiel « leucocorie »

 Tumeur oculaire : rétinoblastome+++

 Persistance et hyperplasie du vitré primitif (PHPV)
 Rétinopathie des prématurés « au stade de fibroplasie rétrolentale »
 Un décollement de rétine de l’enfant
 Une parasitose oculaire
 Une dysplasie rétinienne
Diagnostic étiologique
1. Cataracte sénile:

• La plus fréquente, 90% des cataractes

• Liées à l’age mais leurs causes exactes sont mal connues
• A partir de 70 ans en Europe mais beaucoup plus tot en Afrique, à cause de
l’exposition solaire
• Souvent bilatérale
• Globalement symétrique
Diagnostic étiologique
1. Cataracte sénile:
2. Cataracte traumatique: elles sont soit
 Contusives :
 de type sous-capsulaire postérieur « aspect en rosace ».
 Peut se développer dans les heures qui suivent ou plusieurs années après
 Traumatisme perforant:
 Le contexte est évocateur
 Il faut rechercher un corps étranger intraoculaire
Diagnostic étiologique
1. Cataracte sénile:
2. Cataracte traumatique:
3. Cataractes secondaires à des maladies ophtalmologiques:

• Uveites chroniques
• Myopie forte
• Rétinopathie pigmentaire
• Antécedents de chirurgie oculaire ( DR, vitrectomie)
Diagnostic étiologique
1. Cataracte sénile:
2. Cataracte traumatique:
3. Cataractes secondaires à des maladies ophtalmologiques:
4. Cataractes secondaires métaboliques:

Les troubles métaboliques concernés sont:

• Le diabète
• L’hypoparathyroidie
Diagnostic étiologique
1. Cataracte sénile:
2. Cataracte traumatique:
3. Cataractes secondaires à des maladies ophtalmologiques:
4. Cataractes secondaires métaboliques:
5. Cataractes secondaires iatrogènes:
Peuvent être mis en cause:
• Les corticoïdes locaux ou généraux au long cours
• La radiothérapie orbitaire ( mélanome choroïdien, tumeur de l’orbite)
Diagnostic étiologique
1. Cataracte sénile:
2. Cataracte traumatique:
3. Cataractes secondaires à des maladies ophtalmologiques:
4. Cataractes secondaires métaboliques:
5. Cataractes secondaires iatrogènes:
6. Cataractes secondaires à des maladies génétiques:

Il peut s’agir de:

• Dystrophie myotonique de steinert: ptosis, troubles moteurs,
troubles du rythme cardiaque
• Trisomie 21
Diagnostic étiologique
1. Cataracte sénile:
2. Cataracte traumatique:
3. Cataractes secondaires à des maladies ophtalmologiques:
4. Cataractes secondaires métaboliques:
5. Cataractes secondaires iatrogènes:
6. Cataractes secondaires à des maladies génétiques:
7. Cataractes congénitales :

• Embryopathie: rubéole, oreillon, toxoplasmose, CMV, HSV

• Héréditaires
Evolution - complications
L’évolution se fait vers l’augmentation de l’opacification cristallinienne.

Elle peut être émaillée de nombreuses complications:

 HTO aigue par intumescence cristallinienne

 Uvéite phaco-antigénique
 Glaucome phacolytique
 Luxation antérieure ou postérieure du cristallin
 Amblyopie chez l’enfant
Traitement
• Exclusivement chirurgical.
• Aucun traitement médical, ni préventif, ni curatif de la cataracte.
• Aucune mesure préventive efficace.
• La chirurgie est effectuée en principe sous anesthésie topique, en chirurgie
ambulatoire
Traitement
A. Type d’anesthésie

L’anesthésie peut être :

• Topique: instillation de collyre anesthésiant ( tétracaine) quelques minutes avant le
geste chirurgicale
• Locorégionale: injection péri bulbaire, rétrobulbaire ou sous-ténonienne
• Générale: exceptionnelle
Traitement
B. Dilatation pupillaire :
La chirurgie est toujours réalisée sous dilatation pupillaire maximale par :

• instillation de collyre tropicamide et/ou phenyléphrine

• Mise en place d’un implant dans le cul de sac conjonctival libérant du tropicamide
en préopératoire
• Injection intracamérulaire de tropicamide, phényléphrine et lidocaine
Traitement
C. Chirurgie :
1. Moyens :
a) Extraction extracapsulaire automatique par phacoémulsification: La
méthode de référence
• Désinfection cutanée et des culs de sac conjonctivaux par la bétadine
• Incision tunélisée de la cornée
• Ouverture de la capsule antérieure du cristallin sur 360°
• Phacoémulsification du cristallin (US) qui consiste à retirer le contenu du sac
cristallinien
• Mise en place de l’implant dans le sac cristallinien plié à travers l’incision
cornéenne
• Injection intracamérulaire d’antibiotique
• Suture de l’incision (facultative)
• Un traitement par collyre anti-inflammatoire et antibiotique est prescrit pendant 1
mois
Traitement
C. Chirurgie :
1. Moyens :
a) Extraction extracapsulaire automatique par phacoémulsification: La méthode de
référence
b) Extraction extra capsulaire manuelle :

• Elle consiste à ouvrir le cristallin et à le vider ( noyau et cortex) tout en conservant la capsule
postérieure
• Mise en place d’un implant de chambre postérieure rigide
Traitement
C. Chirurgie :
1. Moyens :
a) Extraction extracapsulaire automatique par phacoémulsification: La méthode de
référence
b) Extraction extra capsulaire manuelle :
c) Phacoaspiration :

• Elle consiste à une aspiration du contenu cristallinien

• Souvent associée à une capsulotomie postérieure et vitrectomie antérieure
• Technique réservée à l’enfant
Traitement
D . Correction optique de l’aphaquie
1. Implant intraoculaire :

• Le principal mode de correction de la puissance dioptrique du cristallin

• Le choix de l’implant permet de corriger les troubles réfractifs du patients
• Placé à l’intérieur du sac cristallinien dans la chambre postérieure
Traitement
D . Corréction optique de l’aphaquie
1. Implant intraoculaire :
2. Lentille de contact:

• Restitue des fonctions visuelles correctes

• Inconvénients: la manipulation et intolérance à long terme de la lentille
• Complications: ulcère cornéen traumatique, abcès de cornée
Traitement
D . Correction optique de l’aphaquie
1. Implant intraoculaire :
2. Lentillle de contact:
3. Lunettes :

• Possible à l’aide de verres très épais ( souvent plus de 10 D)

• MAIS : aberrations optiques majeures qui réduisent le champ visuel
• Mode de correction exceptionnel
Traitement
E . Indications :

• Dépend de la gêne fonctionnelle

• On attend en général une baisse d’AV à 2/10, mais il est possible d’opérer plus tot
en fonction des circonstances, de l'âge et de l’activité du patient.
• La récupération est rapide en l’absence d’autres pathologies
Traitement
F. Complications:

• Opacification de la capsule postérieure: cataracte secondaire

• Endophtalmie : 1/1000
• infection intraoculaire sévère qui peut compromettre la fonction visuelle définitivement
• Urgence thérapeutique: antibiothérapie locale, intravitréenne et générale et parfois une vitrectomie
postrieure
• Le décollement de la rétine: rupture capsulaire ou forte myopie
• L’oedeme maculaire
• La kératite bulleuse: décompensation oedemateuse de la cornée
Conclusion
• La cataracte, opacification du cristallin, s’observe le plus souvent chez le sujet âgé
(cataracte sénile), mais peut se voir aussi chez l’adulte jeune et chez l’enfant.
• Elle se manifeste par une baisse d’acuité visuelle en général bilatérale.
• L’examen après dilatation pupillaire permet d’observer l’opacification du cristallin
et d’en préciser le type.
• L’évolution non traitée est lente, entraînant une baisse lentement progressive de la
vision chez l’adulte et une amblyopie chez l’enfant.
• Le traitement est uniquement chirurgical, par extraction extra-capsulaire, le
plus souvent par phako-émulsification, et mise en place d’un implant intraoculaire.
• La récupération fonctionnelle est le plus souvent excellente et rapide, sauf en cas
de pathologie oculaire associée ou en cas de survenue de complications
(endophtalmie, œdème maculaire, décollement de la rétine).