URGENCES ET REANIMATION

PEDIATRIQUES
IIème DOCTORAT
Prof Dr Bodi mabiala
Dr MonkotiMamy-gloire
Dr Mabela Thideline
 OBJECTIFS D’APPRENTISSAGE

A la fin de ce cours, l’étudiant devra être

capable de:
1. Identifier les principaux états de détresse vitale
majeure dans notre milieu.
2. Expliquer les différents mécanismes de leur
survenue.
3. Décrire les principales perturbations
métaboliques, biologiques et cliniques
rencontrées au cours de ces états.
4. Préciser les principes de traitement et les
différentes procédures de prise en charge.
 I. INTRODUCTION

POURQUOI ?
« Les décès à l’hôpital surviennent souvent dans
les 24 premières heures qui suivent
l’admission. Une grande partie de ces décès
pourrait être évitée, si les enfants gravement
malades étaient identifiés dès leur arrivée et
traités immédiatement »

➔ TETU ( triage, évaluation, traitement des

urgences)
OÙ MEURENT LES ENFANTS
 I. INTRODUCTION
ETAPES DE LA PRISE EN CHARGE :
1. Approche syndromique:
Du signe/symptôme à la classification des
urgences➔ traitement d’urgence➔ Stabilisation
du cas.
2. Démarche clinique habituelle
De la stabilisation à l’évaluation normale du cas
(anamnèse+ examens clinique et
paraclinique)➔
l’hypothèse diagnostique ➔Plan de prise en
charge et de suivi
 OBJECTIF 1
II. IDENTIFIER LES ETATS DE
DETRESSE VITALE
 TRIAGE

➔ Évaluation rapide de l’enfant malade dès son

arrivée à l’hôpital en vue de reconnaître soit:
1. Les signes d’urgence qui requièrent un
traitement d’urgence immédiatement;
2. Les signes prioritaires qui doivent être évalués
et traités sans délai(prompt);
3. Les signes non urgents ni prioritaires
 TRIAGE (suite)

• Triage : se fait en suivant les étapes ABCD

(chaque lettre fait référence à un signe
d’urgence);
1.Voies aériennes (A)
2.Respiration (B)
3.Circulation (choc)/coma/convulsions (C)
4.Déshydratation (D)
 II.1. SIGNES D’URGENCE

1. Obstruction respiratoire aiguë

2. Détresse respiratoire grave
3. Cyanose centrale
4. Signes de choc(extrémités froides, temps de
remplissage capillaire>3sec,pouls rapide et
faible: présence obligatoire de ces 3 signes)
5. Coma
6. Convulsions
 II.1. SIGNES D’URGENCE (suite)

7. Signes de déshydratation sévère( léthargie,

yeux enfoncés, pli cutané qui s’efface très
lentement: au moins 2 signes)

➢ Pronostic vital immédiatement menacé.

➢P.E.C est immédiate

 II.2. SIGNES PRIORITAIRES

- Constantes vitales anormales(isolées)

- Nourrisson ≤ 2mois
- Intoxication
- Douleurs modérées
- Fièvre isolée
- Enfant irritable
- Malaises
- Signes de déshydrations légère ou modérée
etc…
 II.2. SIGNES PRIORITAIRES (suite)

➢Pronostic vital ou fonctionnel est non

immédiatement menacé.
➢Aspect clinique non inquiétant à court terme
avec Possibilité de menace de pronostic
vital en cas de retard de la Prise en charge.
 II.3. LES CAS NON URGENTS ET
NON PRIORITAIRES

➢Pronostic vital ou fonctionnel n'est pas

engagé. (Situation médicale stable)

Consultation simple ou spécialisée

(ORL, dermatologie etc. …)
III. EVALUATION DES SIGNES
D’URGENCES
III.1. Évaluation des Voies aériennes (A) et
Respiration (B)
•Enfant respire- t-il ? (regarder et écouter)
•Y-t-il une cyanose centrale ? (lèvres et muqueuses
buccale)
•Y a -t-il une détresse respiratoire sévère ? (FR et
signes de lutte)
 III.2.Evaluation de la Circulation (choc)
(C)

•Enfant a-t- il les extrémités froides ?

•Le TRC est-il supérieure à 3 Secondes ?
•Vérifier le pouls est-il faible et rapide ?
 III.3. Evaluation du coma et les
convulsions(C)
- Enfant est- il conscient ou pas?
degré de vigilance avec l’échelle suivant ;
V = Vigile (éveillé)
V = Répond à la voix
D = Répond à la douleur
I = Inconscient-
- Evaluation selon le score de Glasgow ou de
Blantyre.
 III.4 . Déshydratation sévère (D)

• Enfant présente -t-il des signes de déshydratation?

• Enfant a- t- il de la diarrhée ? depuis combien de
temps ?
• Quel niveau de sévérité de déshydratation se
trouve-t-il enfant ?
 IV. PRINCIPALES SITUATIONS
D’URGENCES
• Quels sont les états que vous connaissez et qui
s’accompagnent des signes d’urgence cités ci-
haut?
 IV.I. OBSTRUCTION DES VOIES
AERIENNES : SUFFOCATION

1. Présence d’un corps étranger

2. Macroglossie ➔ langue bascule en arrière
3. Asthme
4. Bronchiolite du nourrisson
5. Croup viral
 IV.2. DETRESSE RESPIRATOIRE
GRAVE
(FR↑ + signes de lutte et bruits anormaux):
1. Prématurité (MMH)
2. Pneumonie grave/ Pneumothorax
3. Sepsis: Paludisme grave, Méningite
4. Coqueluche, Tétanos néonatal
5. Asthme/bronchiolite
6. Anomalies congénitales
7. Infections ORL
 IV.3. CYANOSE CENTRALE

1. Cardiopathie cyanogène
2. Atteintes pulmonaires graves
3. Maladies vaccinales: coqueluche, tétanos,
diphtérie
4. Intoxications
 IV.4. COLLAPSUS CARDIO-
VASCULAIRE: CHOC

1. Anémie sévère
2. Déshydratation sévère
3. Sepsis sévère
4. Cardiopathies
 IV.5. COMA

1. Méningite
2. Neuropaludisme
3. Sepsis bactérien
4. Hypoglycémie
5. Intoxication
6. Encéphalopathie (atteinte glomérulaire).
7. Acidocétose
 IV.6. CONVULSIONS

1. Méningite
2. neuropaludisme
3. Epilepsie
4. Convulsions hyperpyrétiques
5. Hypoglycémie
6. intoxication
7. Encéphalopathie
 IV.7. DESHYDRATATION SEVERE

1. Entérite virale aigue/ neurotoxicose

2. Cholera
3. Dysenterie bacillaire
4. Occlusion intestinale ( invagination)
V. PRISE EN CHARGE DES SITUATIONS
D’URGENCES PÉDIATRIQUES
1. PRISE EN CHARGE DES SIGNES D’URGENCES
RESPIRATOIRES

A. Dégager ou ouvrir les voies aériennes

supérieures (VAS)
→ Manœuvre d’hyper extension de la tête
(basculer la tête légèrement vers l’arrière) ou une
position neutre pour le nouveau-né
B. Désobstruer rhino-oropharynx
→ Aspiration à l’aide d’une sonde adaptée à l’âge
(si nécessaire)
 2. PRISE EN CHARGE EN URGENCES:
COMA ET CONVULSIONS
1. Bon positionnement ; Tourner l’enfant sur le côté
pour éviter l’aspiration.
2. Désobstruction des VAS.
3. Administration du diazépam ou phénobarbital (si
convulsions)
• R /diazépam 0,3mg/kg en IVD dilué. Et
0,5mg/kg en IR.
• Donner 5ml/kg en IVD du glucosé 10% ou 3ml
/kg en IVD du glucosé 25 ou 30% ou rarement
1ml/kg de G50% ( si hypoglycémie).
4. Prise en charge de la cause sous-jacente du coma
ou des convulsions avec ou sans fièvre.
 2. PRISE EN CHARGE EN URGENCES:
COMA ET CONVULSIONS
Si malade en coma
1. Placer une sonde urinaire : quantifier la diurèse.
2. Placer une sonde nasogastrique pour gavage,
contrôle d’une hémorragie digestive ou
administration des médicaments.
3. Placer l’abord veineux pour l’administration des
produits ou des solutés
4. Faire un examen clinique complet
5. Réaliser le bilan:PL, hémogramme, ionograme,
bilan rénal, bilan hépatique et tout bilan
d’orientation
 3. PRISE EN CHARGE DESHYDRATION
SEVERE
- 100ml/kg de Ringer lactate ou solution saline,
comme suit :

Age Répartition
30ml/ kg 70ml/kg
Nourrisson<1 En 1heure En 5heures
2 mois
Enfant12mois En 30 min En 2h 30 min
-5ans
 3. PRISE EN CHARGE DESHYDRATION
SEVERE(2)
- Réévaluer l’enfant toutes les 1 à 2 heures
- Donner aussi de la solution SRO (environ 5ml/
kg/h) dès que l’enfant est capable de boire.
- Réévaluer après 6 heures (nourrisson) et 3heures
(enfant), et classer la déshydratation, puis choisir
le plan approprié (A , B ou C), pour poursuivre le
traitement.
 4. ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE

Les étapes de la réanimation cardio-pulmonaire

1 .Ouverture des voies aériennes
- Bon positionnement (hyper extension de la tête
et antépulsion de mandibule)
2. Respiration artificielle
soit par bouche à bouche ou par insufflateur manuel
couplé aux compressions cardiaques ou massage
cardiaque externe. (15/2)
 4. ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE(2)

3. vérification des pouls

- si ne respire toujours pas mais apparition des
pouls, on continue avec la respiration artificielle
seule.
- Adrénaline si absence de pouls. (0,1mg/kg ou
0,01ml/kg d’une solution d’une ampoule dans
9ml d’eau physiologique) à répéter si nécessaire.
4. Mise en place d’un abord vasculaire.
5. Traitement de la pathologie sous-jacente.
 OBJECTIF 2
V. DIFFERENTS MECANISMES DE
SURVENUE
 I. CELLULE
1. Eq. HENDERSON-HASSELBALCH:
Relation entre le pH et le ratio Acide/base

pH=pKa + log ([Ᾱ]/[HA])➔ Poumons /Reins

2. Diagramme de DAVENPORT:
Relation entre la PCO² et le pH
 2. CYTOSOL

1. GLYCOLYSE: produit de l’énergie➔

Glucose➔➔ 2 PYRUVATE+ 2 ATP
avec O²: PYRUVATE➔ CO²
sans O²: PYRUVATE➔ Ac lactique/ Ethanol
2. GLUCOGENESE: synthèse du glucose à
partir des composés non carbohydraté (lactate,
acides aminés, glycérol)
 3. MITOCHONDRIE
1. CYCLE DE L’ACIDE CITRIQUE(KREBS)
➔ Centre d’activités biochimiques de la cellule:
- oxydation carbonique = groupe Acétyl CoA
- source des précurseurs pour la biosynthèse cellulaire
➔ Résultats: 2 CO² + GTP + 8ē
2. PHOSPHORYLATION OXYDATIVE
➔Depend du transfert electrons à travers les chaînes
réspiratoires de 4 complexes organiques ( 3 pompes
à proton+1 lien physique au cycle de Krebs)
➔ Gradient de protons➔ syntheses d’ATP.
30 ATP pour 1 GLUCOSE
 OBJECTIF 3
VI. PERTURBATIONS
METABOLIQUES, CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES
 VI. PERTURBATIONS
METABOLIQUES, CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES

• PALUDISME GRAVE
• HYPOGLYCEMIE
• SEPSIS BACTERIEN
• CHOC
• MENINGITE
• ENCEPHALOPATHIES
• INTOXICATION
II. PALUDISME GRAVE
 1. DEFINITION
= Affection fébrile due au Plasmodium
falciparum dans sa forme asexuée, affection qui
menace la vie du patient.
• Présence des signes de gravité (cliniques et
biologiques)
• Seuls 1-2% de patients impaludées présentent
les signes de gravité:
➔f(x) : âge, statut génétique et immunologique,
répétitivité des piqûres, état maternel pendant
la grossesse, réponse individuelle à l’infection
➔ détermination des formes cliniques
 2. PHYSIOPATOLOGIE
• Plusieurs mécanismes sont impliqués, ils sont
aussi intriqués et complexes:
1. Cytoadhérence: GR parasité ➔action sur
l’endothelium➔ Vaso-amines (ICAM-1,
VCAM-1,..), Plaquettes
2. Séquestration: GR parasités ➔agglutination
3. phénomène de« rosette » dans tous les
organes et tissus. ➔ même les GR non
parasités
4. Clumping ➔ même les ^^plaquettes
5. Immunitaire et chimique: lymphotoxines,
cytokines(TNF,IL),radicaux libres (NOs),
hème/fer libre(HO-1)/CO, Arginine
 3.CRITERES DE GRAVITE
• CLINIQUES • BIOLOGIQUES
1. Prostration 1. Anémie sévère( Ht<15%
2. Altération profonde de /Hb<5g/dl)
la conscience 2. Acidose (PH<7.25)
3. Convulsions répétées 3. Hyperlactémie
4. Détresse respiratoire 4. Hyperparasitémie (>5%)
5. Collapsus cardio- 5. Hypoglycémie <
vasculaire/Choc 40mg/dl / <2.2mmol/l
6. Ictère 6. Bilirubine>3mg/dl
7. Saignements(CIVD) 7. Hémoglobinurie
8. Urines coca cola 8. Créatinine >3mg/dl
9. Oligurie 9. OAP(radiologique)
 4.FORMES LES PLUS COURANTES

1. Forme anémique (Severe malarial anaemia):

➔ anémie sévère (Ht<15%; Hb<5g/dl).
Caractérisée par des signes marquant une
oxygénation inadéquate et une décompensation
cardiaque (détresse respiratoire + circulation
hyper dynamique)
La transfusion permet la levée de ces signes si
pas d’autres complications associées.
4.FORMES LES PLUS COURANTES(suite)
2. Neuropaludisme (cerebral malaria):
altération profonde et durable de la conscience
(>6h; Score de Blantyre≤2) sans autre cause
évidente d’atteinte neurologique + présence
d’une forme asexuée du parasite.
Expression multiforme: convulsions, hypertonie(
rigidité de décortication, décérébration,
opisthotonos) + absence des réflexes
cornéens, respiration anormale( Kussmaul,
Cheynes Stokes, apnées prolongées).
Rétinopathie malarienne: pathognomonique
 COMA : SCORE DE BLANTYRE (0-5ans)

0 1 2
Mouvement Bien
des yeux Absents ± Orientés orientés

Réponse
verbale Aucune Inapproprié Approprié

Réponse Absente Retrait du Localise le

motrice membre stimulus
4.FORMES LES PLUS COURANTES(suite)
3. Paludisme grave forme respiratoire ➔
Détresse respiratoire ➔ difficultés
respiratoires associées à une acidose
(pH<7.25) ou hyperlactatémie>5 mmol/L.
Cette entité ne s’accompagne pas des signes
auscultatoires nets, mais plus d’un tirage
inter ou sous costal ou d’une polypnée et/ou
d’une respiration ample et profonde.
4. Complications comme Hémoglobinurie:➔
urines coca cola➔ hémolyse intravasculaire
massive; Saignement; Choc; Insuffisance
rénale
 PRINCIPE DE TRAITEMENT ET LES
PROCEDURES

1. DONNER UN TRAITEMENT URGENT

2. ASSURER UN TRAITEMENT
ÉTIOLOGIQUE
3. POURSUIVRE LES MESURES
D’ENTRETIEN
4. ASSURER UNE SURVEILLANCE
RÉGULIÈRE
 1. TRAITEMENT D’URGENCE

1. RESPECT DE CONCEPT ABCD:

A: airway free➔ Libérez les voies respiratoires
• Positionnement de sécurité
• Aspiration des mucosités et autres

B : breathing control➔ assurer une respiration

efficace: bonne ventilation et une oxygénation
appropriée Ventiler et/ou Oxygéner: ➔ SaO2
<90% + Cyanose: 1-2l/min (si <2 mois: 0-1l/min)
 1.TRAITEMENT D’URGENCE(suite)

C : circulatory control➔ maintenir une

circulation efficace

D : traiter la déshydratation
 2. TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

➔ Recommandation OMS: Administration

de l’Artésunate (IV) puis un T3 de relais
pendant 3Jrs ; enfant de moins de 20Kg

H0 : 3mg/Kg H12 : 3mg/Kg H24 : 3mg/Kg H48 : 3mg/Kg

0h 12h 24h 36h 48h

Admission
 2. TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

➔ Recommandation OMS: Administration

de l’Artésunate (IV) puis un T3 de relais
pendant 3Jrs ;enfant de plus de 20Kg

H0 : 2,4mg/Kg H12 : 2,4mg/Kg H24 : 2,4mg/Kg H48 : 2,4mg/Kg

0h 12h 24h 36h 48h

Admission
 2.TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE(suite)

▪ Quinine → dose de charge: 20mg/kg de quinine

dans 10-20cc/kg de G5% pdt 4h.
avec 8h de pause.
puis la dose d’entretient :10mg/kg de
quinine dans 5-10cc/kg SG5% (4h).

►Dose de charge contre-indiqué en cas de la prise de la

quinine dans les 24h et la mefloquine dans le 7 jours; si le
poids n’est pas connu; si la surveillance médicale ne peut
etre assurée et si on ne sait pas prendre en charge
l’intoxication à la quinine ➔ DOSE DE CHARGE
ABANDONNEE
 3. SOINS DE SOUTIEN

• Traiter les complications:

1. Anémie grave:10ml/Kg de culot/concentré
globulaire
2. Hypoglycémie5ml/kg de G10% en IV et
vérifier 30’
3. Donner du Diazepam si convulsions: 0.5mg/kg
ou du Phénobarbital ( DC: 10-12mg/kg)
 3. SOINS DE SOUTIEN(suite)

4. Correction ; d’Acidose (respiration profonde

et ample) et Thrombocytopenie (saignement)

5. Pneumonie par aspiration

SURVEILLANCE:
Assurer une bonne surveillance: conscience,
convulsions, les signes vitaux, la glycémie, et
tous les apports liquidiens.
II. HYPOGLYCEMIE
 1.MECANISMES DE SURVENUE

• Substrat essentiel du processus énergétique,

source de stockage sous/forme de glycogène,
lipides et protéines.
• Substrat apporté au cerveau par des molécules
transporteuses non régulées par l’insuline.
• Ce transport à travers les cellules cérébrales se
fait par simple diffusion modulée par la
concentration du glucose dans le sang.
 1.MECANISMES DE SURVENUE(suite)

• N-nés et <3ans: capacité limitée d’utiliser les

lipides et protéines pour la synthèse du
glucose➔ RISQUE D’HYPOGLYCEMIE
• ↓↓ glucose dans le sang( < 45mg/dl) associée
aux manifestations qui peuvent spectaculaires
ou non.
• Peut causer chez l’enfant des crises convulsives
(épileptiformes), un retard du développement
ainsi que des lésions cérébrales importantes.
 1.MECANISMES DE SURVENUE(suite)

La protection contre l’hypoglycémie est assurée par:

❖ le système nerveux autonome
1. les hormones ➔ glucose via la
modulation enzymatique de la glycogénolyse et
de la néoglucogenèse
2. Réduction de l’utilisation périphérique du
glucose.
 1. MECANISMES DE SURVENUE(suite)

SNA: 3 parties ➔ connexions au SNC

1. Sympathique → Muscle (Coeur, lisse)
2. Parasympathique → Tissus glandulaires,
Reflexes viscéraux
3. Entérique → Neurones sensitifs et moteurs
du système gastro-intestinal
➔ HYPOTHALAMUS: Regulation ➔ rythme
cardiaque, pression sanguine, température,
balance de l’eau et de la prise d’ aliments.
 1.MECANISMES DE SURVENUE (suite)

❖HORMONES:- Glucagon (G), GH,

- Cortisol (C),
- Epinephrine (E)
1. Active Enzymes glycogénolytiques(G, E)
2. Induit Enzymes Néoglucogeniques (G,C)
3. Inhibe le captage musculaire (E,C,GH)
4. Mobilise les AC. aminés du muscle (C)
5. Active la lipolyse ➔ glycérol+ AC. Gras
(E,C,GH,G)
6. Inhibe l’insuline, favorise la sécrétion de
GH/G (E)
 2.MANIFESTATIONS CLINIQUES
2 TYPES
ACTIVATION DU • UTILISATION
SNA/EPINEPHRINE CEREBRALE BASSE
1. ANXIETE 1. CEPHALEES
2. PERSPIRATION 2. CONFUSION MENTALE
3. TROUBLES VISIUELS
3. PALAPITATIONS
4. TROUBLES DU
4. AUTRES: pâleur, COMPORTEMENT
trémulations, fatigue, 5. INATTENTION
faim, nausées, 6. AUTRES: convulsions,
vomissements, angor dysarthries, ataxie, amnésie,
somnolence, léthargie, coma,
aphasie, hémiplégie,
paresthésie, décérébration,
décortication
 3. PRINCIPE DE TRAITEMENT ET
PROCEDURES
• SYMPTOMES AIGUS • SIGNES REPETITIFS
1. Obtenir le sang avant et 1. Bonne anamnèse pour
30’ après le glucagon rechercher les
2. Recueillir les urines dérèglements possibles
pour l’acétonurie 2. Bon examen du foie,
3. Doser la glycémie pigmentation, statut
4. Déterminer le glucagon, neurologique
le cortisol,la GH 3. Hospitalisation➔ Tests
5. Hospitalisation➔ Tests de stimulation
de stimulation 4. Biopsie hépatique
5. Tolérance glucidique
orale
 PRINCIPE DE TRAITEMENT ET PROCEDURES

1. Eviter dans la mesure du possible le G50% chez

les enfants, surtout les nouveau-nés
2. Donner du G25% ou G10%
3. Si G25%, donner 3ml /Kg en IVD lente dilués à
volume égal par rapport au volume du G25%
4. Si G10%.donner 5ml/kg en IVD lente dilués à
volume égal par rapport au volume du G10%
III. SEPSIS BACTERIEN
 1.CATEGORIES DES ETATS INFECTIEUX
GRAVES
• 1-2% de malades hospitalisés
• 3 CATEGORIES RECONNUES:
1. Syndrome d’inflammation systémique
généralisée (SIRS): associe au moins 2 des
manifestations suivantes:
- Fièvre (>38.2°C) ou Hypothermie (<36.5°C)
- GB (>12.000/mm³) ou GB (<4.000/mm³)
-Tachypnée (n-né>60/’; <2mois>50/’;>1an>40/’)
-Tachycardie
 2. PRISE EN CHARGE EN URGENCES:
COMA ET CONVULSIONS
1. Bon positionnement ; Tourner l’enfant sur le côté
pour éviter l’aspiration.
2. Désobstruction des VAS.
3. Administration du diazépam ou phénobarbital (si
convulsions)
• R /diazépam 0,3mg/kg en IVD dilué. Et
0,5mg/kg en IR.
• Donner 5ml/kg en IVD du glucosé 10% ou
1ml/kg de G50% ( si hypoglycémie).
4. Prise en charge de la cause sous-jacente du coma
ou des convulsions avec ou sans fièvre.
 1. CATEGORIES DES ETATS INFECTIEUX
GRAVES(suite)
2. Syndrome septique (SEVERE SEPSIS):
associe SIRS aux manifestations de
dysfonctions des organes cibles. Il s’agit de
signes de souffrances viscérales en rapport
avec l’hypoperfusion, l’hypoxie ou certaines
perturbations métaboliques ou hormonales
comme: - Encéphalopathie septique
- Oligurie: <0.5ml/Kg/h
- Hypotension
- Hypoxémie avec PaO²<70mmHg
-Troubles de la coagulation, avec thrombopénie
(<150.000/mm³)
 1. CATEGORIES DES ETATS INFECTIEUX
GRAVES(suite)
3. Choc septique ou Syndrome septique sévère
(SEPTIC SHOCK): associe, DANS UN
CONTEXTE INFECTIEUX, les signes de
dysfonctions d’organes et d’altérations
hémodynamiques, manifestées en pratique par
une HYPOTENSION PERSISTANTE malgré un
remplissage vasculaire adapté ( d’au moins 500
mL de macromolécules)
Les anglo-saxons notent une phase intermédiaire
avant la mort ➔ MODS (multiple organ
dysfunction syndrome)➔ homéostasie ne peut
être maintenue sans aucune intervention:
Irréversibilité
 2. MECANISMES DE SURVENUE
• Dommages tissulaires résultant de la réponse
de l’hôte aux endotoxines bactériennes
(cytokines: TNF, IL,PAF,IF-ɣ, leukotrienes,
prostaglandines, GM-CSF et autres)
• Seules /avec les endotoxines, ces cytokines➔
inhibition de l’invasion bactérienne par:
1. Activation du système du Complément
2. Activation du Facteur de Hageman
3. Largage de l’ACTH et β-endorphine
4. Stimulation des polynucléaires neutrophiles
5. Stimulation du système Kallikreine-kinine ➔
 perméabilité vasculaire,lésions capillaires
, réduction du tonus des Vx …
 2. MANIFESTATIONS CLINIQUES(suite)
• Les premiers signes incluent: fièvre,
hyperventilation, tachycardie, hypothermie,
lésions cutanées (pétéchies, ecchymoses,
érythème diffus, autres), confusion, agitation,
anxiété, excitabilité, léthargie, obnubilation,
voire coma
• Puis surviennent: hypotension, cyanose,
gangrène périphérique symétrique (purpura
fulminans),oligurie, ictère et décompensation
cardiaque
• Evidence des signes d’une infection focale
comme la méningite, la pneumonie, la
cellulite et autres…
 3. PRINCIPE THERAPEUTIQUE ET
PROCEDURES
• Collecter :- le sang,
- les urines et le LCR
pour des cultures
• Prélever : - les écouvillons,
- pus, lésions cutanées
pour les cultures

• NFS, Plaquettes, Prothrombine, Fibrinogène,

Gaz sanguin, RX Thorax.
• CONCEPT ABCD
 3. PRINCIPE THERAPEUTIQUE ET
PROCEDURES(suite)
➢ ANTIBIOTHERAPIE PROBABILISTE → à large
spectre, en association double/triple (synergie),
forte dose, parentérale, et en fonction de; origine(
communautaire ou nosocomiale) porte d’entrée
suspecté, terrain du malade.
• Céphalosporines 3G
• Aminosides,
• Metronidazole,
• Vancomycine
➢ SURVEILLANCE ACTIVE
IV. LE CHOC
 1. MECANISMES DE SURVENUE
• Réponse de l’organisme à une déficience du
métabolisme cellulaire
• Le système cardio-vasculaire faillit à sa fonction
primaire de fournir les substrats et de rejeter les
métabolites poduits➔ métabolisme anaérobique
et acidose tissulaire
• INADEQUATION ENTRE LA PERFUSION
TISSULAIRE (apport en O2 aux tissus) et la
demande tissulaire➔ ALTERATIONS
HEMODYNAMIQUES COMPLEXES➔
dysfonctions organiques➔ aggravation des
troubles hémodynamiques.
 1. MECANISMES DE SURVENUE(suite)

• 3 TYPES DE CHOC:
1. CHOC HYPOVOLEMIQUE: Hémorragie
2. CHOC CARDIOGENIQUE: Atteintes
cardiaques
3. CHOC DISTRIBUTIF: SEPTIQUE,
ANAPHYLACTIQUE
 A. CHOC SEPTIQUE
• 2 phases successives:
1. HYPERDYNAMIE précoce d’un «collapsus
chaud »➔ aux perturbations de la circulation
périphérique
2. TARDIVE de « choc froid »➔ apparition d’une
incompétence myocardique terminale
• VASOPLEGIE avec HYPOTENSION suite à 
résistances vasculaires systémiques➔
HYPOVOLEMIE RELATIVE par  brutale de
la capacitance du réseau vasculaire, artériel et
veineux
• ➔ perturbations de la circulation locale➔ hypoxie
tissulaire➔  débit cardiaque, mais insuffisante
➔➔➔ dysfonctions organiques
 A. CHOC SEPTIQUE (suite)
• Perturbations humorales avec libération des
médiateurs de l’inflammation (cytokines=
TNF, IL-1,2,6,8,IF-ɣ)➔ stimulation de la
libération de NO par l’endothélium
vasculaire➔ vasodilatation systémique
observée.
• Les germes +++: les entérobactéries,
streptocoques, pneumocoques, anaéro-bies,
staphilocoques
• Virus (CMV), parasites (Toxoplasmose aiguë,
Plasmodium falciparum)
 a. Evolution de choc septique
• En l’absence d’un traitement précoce➔
1. Atteinte neurologique avec encéphalo-pathie:
précoce, secondaire à une déviation du
métabolisme des substrats énergétiques et
acides aminés
2. Atteinte pulmonaire: un OAP lésionnel➔
Syndrome de détresse respiratoire
(hypoxémie profonde nécessitant IPPV)
3. Atteinte rénale: tubulopathie aiguë
secondaire à une maldistribution du flux
sanguin rénal et à l’hypotension
 a. Choc Septique Evolution(suite)

4. Atteinte digestive: perturbations du flux

sanguin splanchnique+ ischémie muqueuse+
ulcérations avec hémorragies digestives

5. Atteinte hématologique: thrombopénie

croissante par production d’AC anti-plaquettes ou
secondaire à une CIVD ( purpura fulminans). Une
insuffisance médullaire peut se voir aussi avec
pancytopénie.
 b. Principe de traitement et procédures

2 VOLETS: symptomatique et étiologique

1. Remplissage vasculaire approprié associé à
la prescription d’amines sympathomimétiques
Dopamine: 5-15µg/kg/min ou
Dobutamine:1-20µg/kg/min)
R/ Lactate Ringer : 20ml/kg – 30’
Répéter si pas d’amélioration: 30’
Répéter encore si pas d’amélioration: 30’
Donner du sang total: 20ml/kg - > 30’
N.B: Si pas de malnutrition
b. Principe de traitement et procédures(suite)

EN CAS DE MALNUTRITION

R/ Lactate Ringer+Glucosé5% : 15ml/kg – 1h

• Si amélioration:
-Répéter pdt 1h
-Passer à la réhydratation orale par sonde
nasogastrique avec du Resomal: 10ml/kg/h
pdt 10h;
-Commencer l’alimentation avec du F-75 de
croissance
b. Principe de traitement et procédures(suite)

EN CAS DE MALNUTRITION (suite)

2. Si pas d’amélioration:
-Donner un soluté IV d’entretien en
attendant le sang (4ml/kg/h)
-Transfuser du sang complet frais à raison de
10ml/Kg en 3h
-Commencer l’alimentation avec du F-75
b. Principe de traitement et procédures(suite)
• TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
1. Traitement antibiotique: guidé par les notions
d’épidémiologie, de mode d’installation, de
localisation présumée de l’infection et de la
sensibilité des germes:
Céphalosporines de G3 + Aminosides
2. Traitement du foyer infectieux: soit par drainage
ou autre
• TRAITEMENTS ADJUVANTS: D’autres
mesures symptomatiques comme la ventilation
mécanique assistée ou la correction des troubles
métaboliques par hémodialyse peuvent être tentées.
 B. CHOC HÉMORRAGIQUE
• Choc hypokinétique secondaire à une
hypovolémie ➔ baisse de la précharge du
ventricule gauche➔ débit cardiaque
1. Mécanismes compensateurs: Fréquence
cardiaque+vasoconstriction ➔ redistribution du
débit sanguin au profit du cerveau, cœur et foie. A
la longue, compensation insuffisante
2. Conséquences organiques: cœur, cerveau, foie,
rein,poumon, splanchnique,muscle
3.Conséquences cellulaires: perte du pouvoir
oxyphorique, altérations de l’hémostase (
coagulopathie de dilution/ défibrination)
 a. Signes cliniques de choc hémorragique
1. Tachycardie
2. Froideur des extrémités, marbrures et cyanose
3. Hypotension artérielle: pincement de la
différentielle
4. Oligurie
5. Polypnée: ➔ acidose métabolique
6. Sueurs: ➔ cathécolamines
7. Soif: ➔ redistribution hydrique vers le secteur
vasculaire
8. Pâleur: ➔ anémie
9. Obnubilation et agitation: ➔ bas débit
cérébral
N.B: La déshydratation peut aussi être la cause d’un
choc hypovolémique
 C. CHOC CARDIOGÉNIQUE
• Rare chez les enfants, lié au bas débit
cardiaque suite à:
1. Tamponnade (péricardite constrictive) /
Cardiomyopathie
2. Troubles de rythme (bradycardie sinusale,
bloc atrio-ventriculaire, arythmies ventriculaires)
3. Cardiopathie congénitale
4. Troubles métaboliques (acidose,
hypoxie,hyperkaliémie)
• L’incapacité primaire de la pompe à remplir
son rôle➔ inadéquation de la perfusion
tissulaire➔ acidose métabolique➔ dysfontion
cardiaque.
V. LA MENINGITE
 1. MECANISMES DE SURVENUE
• Inflammation des méninges, une des infections
sévères du n-né et de l’enfant.
• Elles sont grevées d’une morbidité résiduelle et
d’une mortalité importantes
• L’infection se fait le plus souvent par voie
hématogène, à partir d’un foyer infectieux à
distance (la sphère naso-oro-phryngée)
• Elle peut aussi résulter d’une invasion bactérienne
par contiguïté (infection otitique ou sinusienne,
myéloméningocèle, fracture de la base du crâne)
 1. MECANISMES DE SURVENUE(suite)
• L’inflammation ➔ altération de la barrière
hémato-cérébrale ( perméabilité vasculaire) et une
vasculite. Elle peut aussi gagner l’oreille interne par
l’aqueduc connectant l’endolymphe aux espaces s. -
arachnoïdiens
 1. MECANISMES DE SURVENUE(suite)
• LESIONS CEREBRALES (Bactérienne) :
1. Œdème cérébral (vasogénique, cytotoxique ou
interstitiel)➔ engagement temporal et cérébelleux
et une flux plasmatique
2. Ramollissements ischémiques cérébraux suite
aux thromboses des artères méningées et
intracérébraux ou par vasospasme
3. Destructions neuronales non ischémiques
(apoptose) liées à l’action des acides aminés
excito-toxiques.
Il y a aussi une intervention de cytokines,
NO, d’autres radicaux libres.
 1. MECANSMES DE SURVENUE(suite)
GERMES EN CAUSE:
➢2 premiers mois:
• d’origine maternelle :
- Streptocoques du groupe B,
- Escherichia coli
- Autres entérobactéries Gram-, Listeria
monocytogenes, Klebsiella pneumoniae
➢Au-délà:
- Hémophilus influenzae,
- Streptococcus pneumoniae,
- Neisseria meningitidis* (allure épidémique)
 1.MECANSMES DE SURVENUE(suite)

• En cas  de défenses immunitaires, infections

par contiguité:
- Pseudomonas aeruginosa,
- Staphylocoque aureus et d’autres coagulase-
negative,
- Salmonella et Listeria monocyt.

N.B: La vaccination a sensiblement réduit la place

de l’Hémophilus influenzae à travers le monde.
 2. PERTURBATIONS CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES
• SIGNES MENINGES: -raideur de la nuque et
du rachis, Kernig+(incapacité d’étendre les
genoux quand les jambes sont fléchies
antérieurement au niveau du pelvis), Brudzinski
+ ( qd la tête est fléchie en avant, une flexion des
extrémités inférieures est obtenue)
•  DE LA PRESSION INTRACRANIENNE:
bombement de la fontanelle antérieure,
irritabilité, céphalées, vomissements en jet,
diplopie, « cracked pot », ralentissement du
pouls, respiration irrégulière
 2. PERTURBATIONS CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES(suite)
• ALTERATION DE LA CONSCIENCE:
→ de l’obnubilation au coma
• CONVULSIONS: souvent généralisées
• SIGNES GENERAUX: → fièvre
• CHOC SEPTIQUE: -en cas de meningococcie (
purpura fulminans, CIVD, nécrose cutanée)
• AUTRES (petits nourrissons): pleurs incessants,
refus de téter, diarrhée, vomissements,
irritabilité
 2. PERTURBATIONS BIOLOGIQUES ET
METABOLIQUES(suite)
• LE DIAGNOSTIC: repose sur la ponction
lombaire (PL)
➔ patient fléchi en décubitus latéral , l’aiguille à
mandarin placée entre le L3-L4 ou soit L4-L5.
PL contre-indiquée:
- évidence d’de la PIC,
- insuffisance cardio-pulmonaire grave,
- infection localisée au lieu de la ponction.
 2. PERTURBATIONS BIOLOGIQUES/
METABOLIQUES(suite)

• ELEMENTS à rechercher:
-La pression;
-L’aspect du liquide;
-Le comptage des leucocytes (cytologie);
-Les analyses biochimiques (protéines, glucose,
chlorure);
-La culture du LCR; la détection de l’antigène
bactérien.
Etat Pres Aspect GB Cellu Protei Glu Chlo
sion les nes cose rure
N-né 40 - Clair 0- 60% 20-70 40- 10-
200 10 PN 80 128

>1 40-200 Clair 0-5 PN 15-40 40- 110-

mois 80 128

Ménin >300 Troub >30 PN >300 < 40 100-

gite le 115
 2. PERTURBATIONS BIOLOGIQUES/
METABOLIQUES(suite)
• Détection d’Ag bactérien:
-agglutination de particules de latex recouvertes
d’Ac spécifiques /
- analyse de l’ADN bactérien par PCR
• PL: 1er jour➔ diagnostic
3ème jour➔ efficacité du ttt(stérilisation
du LCR)
7ème jour➔ évolution
21ème jour➔ guérison
 3. COMPLICATIONS
• PRECOCES • TARDIVES
1. Vasculite 1. Cécité
2. Œdème cérébral 2. Ataxie
3. Ventriculite 3. Hydrocéphalie chronique
4. Abcès cérébral/ 4. Séquelles
empyème sous-dural neuropsychiques: déficit
5. Collections liquidiennes intellectuel
pericérébrales 5. Epilepsie
6. Hydrocéphalie précoce
7. Surdité
8. Etat de Mal convulsif
9. Signes focaux
transitoires
 4. PRINCIPE THERAPEUTIQUE ET
PROCEDURES
• TRAITEMENT:
1. précoce,
2. empirique en phase initiale en fonction des
germes les plus fréquents pour l’âge,
3. modulé ensuite en fx de la sensibilité de
l’agent pathogène isolé
4. Voie IV est recommandée, poursuivie en
moyenne de 10-21jours
• Autres mesures adjuvantes: apport hydrique
adéquat, oxygénation correcte, surveillance
stricte des signes vitaux
 5. SCHEMA THERAPEUTIQUE
EMPIRIQUE
• N-né: triple association:
1. Céphalosporines de 3ème G
2. Ampicilline
3. Aminosides
• Nourrisons + Enfants: double association
1. Beta-lactamines
2. Phenicolés
ETIOLOGIQUE
Staphilococcus aureus : Vancomycine
Purpura fulminans: corticoïdes,
dopamine/dobutamine
 MENINGITE A LIQUIDE CLAIR
(Lymphocytaire aiguë)
• Affectons fréquentes et spontanément
résolutives
• En général, début brutal
• De la fièvre, une céphalée violente, une
photophobie,une raideur de nuque, de nausées,
des vomissements
• Etat de conscience: normal ou légèrement
obnubilé. Si évolution grave vers coma➔
évoquer une encéphalite. Les convulsions sont
rares et l’examen neurologique est en général
normal.
• LCR: pléiocytose variable, mais avec une
formule lymphocytaire. Le taux de protéines est
variable
 MENINGITE A LIQUIDE CLAIR
(Lymphocytaire aiguë) suite
• Grande majorité: virale➔
1. Entérovirus (80% de cas): cosackie, echo et
poliovirus
2. Arenavirus: Chorioméningite
lymphocytaire
3. Spirochètes: leptospirose, Borreliose,
Syphilis secondaire
4. Virus des oreillons
5. Autres virus: Herpes type 2, Influenza,
Varicelle, Rougeole, Rubéole, Arbovirus
6. Mycoplasma Pneumoniae:
 A. MENINGITE TUBERCULEUSE
• Infestation hématogène du SNC par le BK ➔
épaississement et fibrose des méninges à la
base du cerveau, dans la fente de Bichat et
autour du tronc cérébral
➔ Hydrocéphalie à développement subaigu ou
chronique + Infiltration inflammatoire du
Tronc cérébral et du chiasma optique.
➔ Artérite➔ ramolissements aseptiques du
parenchyme➔ complications et séquelles
(surdité)
➔ Tuberculome possible, rare, mais
responsable des complications neurologiques
aussi.
 A. MENINGITE TUBERCULEUSE(suite)

• Anomalies initiales: troubles de comportement (

modification du caractère, intérêt pour l’entourage,les
jeux et l’école diminue); apathique, irritable; céphalées
intermittentes d’intensité modérée, des vomissements
parfois; la fièvre est modérée et inconstante ➔
Evolution fluctuante et varier d’un jour à l’autre
• Puis, des troubles de conscience + syndrome méningé
typique + paralysies des nerfs crâniens (oculomoteurs) +
Hémiplégie + déviation conjuguée des globes
oculaires+ Bradycardie.
• ➔ ➔ coma calme + respiration irrégulière avec des
pauses+ syndrome pyramidal + attitude de décortication
ou décérébration + mouvements choréoathétosiques
 A. MENINGITE TUBERCULEUSE(suite)

• Diagnostic avec des écueils ➔ flair clinique

• LCR:- pléiocytose essentiellement
lymphocytaire,
- hyperprotidorachie modérée à sévère,
- une hypoglycorachie
- et une hypochlororachie (sécrétion
inappropriée d’ADH).

N.B: Au début, peut mimer une méningite

bactérienne non spécifique
 A.MENINGITE TUBERCULEUSE(suite)

• PREUVE FORMELLE: mise en évidence du BK

➔ Ziehl, Loweinstein, détection de l’Ag (PCR) ➔ faux
positifs
• AUTRES ARGUMENTS:
➔ anamnestiques + les résultats de l’IRM (lésions
d’épaississements cités ci-haut) + absence de toute autre
étiologie décelable + bonne réponse thérapeutique.

• TRAITEMENT: Voir PATI IV.

VI.ENCEPHALOPATHIE
 1.MECANISME DE SURVENUE
• Détérioration globale et généralisée de la
FONCTION CEREBRALE➔ aiguë/chronique ;
progressive/statique

• Causes fréquentes:
1. Traumatisme crânien
2. Ischémie hypoxique
3. Infections du SNC
 1.MECANISME DE SURVENUE (suite)

4. Intoxications: métabolites endogènes ou toxine

exogènes
5. Mal convulsif ou épileptique
6. Hypertension intracrânienne

Cette détérioration s’exprime souvent par un

oedème cérébral ( volume cérébral
= accumulation en eau)
 A. OEDEME CEREBRAL
• TYPES: généralement 3
1. Vasogénique:  perméabilité des cellules
endothéliales des capillaires cérébraux➔
transsudation dans les espaces
extracellulaires
2. Cytotoxique ou Cellulaire: imbibition en
eau de toutes les cellules cérébrales
(neurones, glie,cellules endothéliales) suite à
l’accumulation du Sodium. Anoxie
 A. OEDEME CEREBRAL(suite)
3. Interstitiel: provoqué par une hydrocéphalie
obstructive➔ accumulation d’eau et sodium à la
partie profonde péri ventriculaire de la substance
blanche à partir des parois ventriculaires.
 B. ENCEPHALOPATHIE HYPERTENSIVE
AIGUE
• Souvent associée aux atteintes rénales ( GNA,
PNC, Phase terminale)
• ➔ Hypertension ➔ vasoconstriction des
vaisseaux cérébraux ➔  perméabilité
vasculaire➔ œdème cérébral focal +hémorragie
• Des brusques épisodes des céphalées + coma +
troubles visuels + convulsions généralisées mais
sans signe neurologique focalisé.
• Parfois, le tableau est moins dramatique
(somnolence,vomissements,céphalées, vision
floue, convulsion, hémiparésie).
 PRINCIPE THERAPEUTIQUE
➔ Normaliser la RESPIRATION etla CIRCULATION
1. Eviter l’hypercapnie et l’hypoxémie
2. Optimiser la perfusion tissulaire
➔ Réduire HYPERTENSION intracrânienne
1. Positionnement: tête 30°➔ drainage veineux
2. Hyperventilation➔ PCO2 (25-30mmHg)
3. Sédation: ➔ éviter les mouvements
➔ Obtenir une DIURESE efficace
➔ Maintenir une HYPOTHERMIE modérée (32-
35°C) en 24h
Mais risque de surinfection et de dysrythmie.
VII. INTOXICATION
 1. FREQUENCE

• Surviennent en général chez les enfants de

moins de 5 ans ➔ tout est porté à la bouche.
Au-delà de cet âge, l’intoxication est souvent
intentionnelle
• 90% à la maison, essentiellement une
substance (produit de beauté, pesticide, produit
d’entretien, pétrole, analgésiques, antitussifs,
antibiotiques et vitamines)
• Ingestion (75%), cutané, ophtalmique,
inhalation
 2. PROCEDURE DE PRISE EN CHARGE

➔ QUOI RECHERCHER?
1. Description de la toxine
2. Quantité prise
3. Évolution /progression des symptômes
4. Temps de l’exposition
5. ATCD/ histoire médicale
6. Données du terrain/milieu
➔ DECRIRE LES EFFETS
 3. SYNDROMES CLINIQUES
➔ANTICHOLINERGIQUE: - hypersécrétion
glandulaire, soif, mydriase, hyperthermie,
rétention urinaire, délire, hallucinations,
tachycardie, insuffisance respiratoire.
Causes: belladone, scopolamine,
antidépresseurs, antihistaminiques
➔CHOLINERGIQUE: -hypersécrétion
glandulaire, nausée, vomissements, diarrhée,
fasciculations musculaires, myosis, paralysie,
bronchospasme, convulsions, coma.
Causes: Organophosphorés, tabac,venin de
serpent noir
 3. SYNDROMES CLINIQUES(suite)

➔EXTRAPYRAMIDAL: Tremblements, Rigidité,

Opisthotonos, Dysphonie, Crise oculogyre.
Causes: Phenothiazides, Haloperidol,
Metoclopramide
➔HYPERMETABOLIQUE: Fièvre, acidose
métabolique, tachycardie, hyperpnée, asthénie
convulsions,.
Causes: Salicylés, Phenols et certains herbicide
 3. SYNDROMES CLINIQUES(suite)

➔NARCOTIQUE: Dépression du SNC,

hypothermie, hypotension, hypoventilation,
myosis.
Causes: Narcotiques, Héroïne, Propoxyphène
➔SYMPATHOMIMETIQUES: Excitation,
psychose, convulsions, hypertension, tachypnée,
hyperthermie, mydriase.
Causes: Amphétamines, cocaïne, théophylline,
cafeine,
 4. PROCEDURE DE PRISE EN CHARGE

• ➔ MINIMISER L’ABSORPTION
1. Vomissements: R/ Sirop d’Ipecac
2. Lavage gastrique
3. Charbon activé
4. Lavement
• ➔ ACCELERER L’ELIMINATION
1. Diurèse
2. Dialyse
3. Hémoperfusion ( à travers le charbon activé
ou de a résine)
 5. ANTIDOTES
• N-acétylcystéine: ➔ Acetominophène,
Chloroforme, Tetrachloride de carbone
• Atropine: ➔ Organophosphorés et pesticides,
bradycardie suite BAV
• BAL:➔ arsenic, mercure, autres métaux
• Desferoxamine: Fer
• EDTA: manganèse, nickel, zinc, chromium
• Flumazenil: Benzodiazepines
• Naloxone: Narcotiques
• Physostigmine: Anticholinergique
• Pralidoxine: Organophosphorés
• Pyridoxine: INH,Glycol ethylène
MERCI