CM1 - Bronchopneumopathie chronique obstructive

I. Rappels
A. L’inspiration
La ventilation est une fonction vitale pour l’organisme. Elle est permise grâce à nos deux
poumons. Elle se fait jusqu’aux bronches et vers les alvéoles où se feront les échanges
gazeux. L’O₂ va passer des alvéoles pulmonaires vers le sang et le CO₂ en sens inverse selon
des gradients de pression.
Au niveau de la BPCO il y aura des modifications de l’appareil respiratoire.

Pour que l’on puisse ventiler, il faut un système ventilatoire actif, c’est-à-dire un ensemble
de muscles ventilatoires (expiratoire et inspiratoire) ainsi qu’un système respiratoire passif
constitué des côtes, du sternum, des poumons et de l’arbre trachéobronchique. Ces deux
systèmes vont agir en interaction afin d’assurer les cycles ventilatoires.

Le principal muscle inspiratoire est le diaphragme, il est divisé en deux hémi-coupoles

vascularisés et innervés de manières différentes. C’est un muscle strié essentiellement
composé de fibres résistantes à la fatigue. Il se contracte tout au long de notre vie, sommeil
compris. Il est responsable de 70/80% de notre inspiration. Les fibres musculaires
diaphragmatiques qui s’insèrent sur les dernières côtes (flottantes) c’est ce qu’on appelle la
zone d’apposition.
Lorsque le diaphragme se contracte, il exerce une pression positive en s’abaissant vers la
cavité abdominale ce qui va chasser vers l’avant nos organes abdominaux (le diaphragme à
un effet piston vers la cavité abdominale et pousse les viscères vers l’avant).
La pression positive agit sur les fibres musculaires diaphragmatiques de la zone d’apposition.
Cela va entraîner une augmentation du volume de la cage thoracique dans les 3 dimensions
créant en retour une pression négative au niveau de la cavité thoracique.
Donc si le diaphragme était le seul muscle inspiratoire on aurait un abaissement de la cage
thoracique à chaque fois que l’on respire. L’effet contreproductif du diaphragme est limité
par les autres muscles accessoires inspiratoires (scalène, inter costaux, para sternaux).
En outre les muscles accessoires de l’inspiration sont les SCOM qui vont être recrutés
uniquement lors d’un effort intense ou d’une détresse respiratoire.
Chez l’Homme au repos on a une expiration passive. Au repos, on a juste un relâchement des
muscles et la rétraction élastique des poumons qui libèrent le gaz.
La fréquence respiratoire moyenne au repos = 12 cycles par minute, 1 cycle : 2 sec inspi, 3
sec expiration avec un volume courant environ égal à 500ml

B. Explorations fonctionnelles Respiratoires (EFR) :

On peut mesurer et analyser le souffle en enregistrant les inspirations et expirations forcées
pour calculer les EFR du sujet. Plusieurs variables y sont notées dont l’âge du patients, sa
taille, son poids et son sexe.

La spirométrie permet de mesurer les volumes pulmonaires en fonction du temps, le patient

est assis et en état stable :

● VEMS : volume expiré maximal par seconde (inspiration forcée suivi d’une expiration
forcée).
● CV : capacité vitale = 80% de la capacité respiratoire

● VT : volume courant (volume au repos) environ 500 ml chez le sujet sain

● VRE/VRI : volumes de réserve inspiratoire et expiratoire permettant de donner un
reflet de la capacité respiratoire du sujet. Ce sont des volumes mesurés lors d’une
respiration forcée.
● VEMS/CV : rapport de Tiffeneau, signe une obstruction bronchique si inférieur à
70%

Spirogramme et courbe débit volume normaux

 Volume pulmonaire en fonction du temps

On réalise aussi des gaz du sang pour vérifier le pH sanguin

● pH sanguin : compris entre 7,38 et 7,42 🡪Acidose < 7,38/7,42< Alcalose
● PCO2 = est comprise entre 38 et 42 mmHg au-delà on est en hypercapnie et en
dessous hypocapnie
● PO2 = 80-100 mmHg si trop basse hypoxie si trop élevée hyperoxie

● HCO3 = 24-26 mmol/L

Ainsi, en cas de BPCO il y a une modification de ces valeurs de référence plus ou moins
importante selon la sévérité de la pathologie.

II. Définitions
La BPCO est une maladie chronique et lentement progressive caractérisée par une
diminution non complètement réversible des débits aériens. Il y a une inflammation
chronique des bronches, secondaire à un irritant bronchique :
� Diminution du calibre des bronches (=bronchoconstriction) qui entraîne une obstruction
bronchique.
� Destruction du parenchyme pulmonaire qui altère la fonction ventilatoire en créant des
emphysèmes.

La bronchite chronique entraîne :

� Une hypersécrétion de la muqueuse des bronches qui peut être permanente ou
récidivante.
� On parle de chronicité si elle dure au moins 3 mois pendant 2 années consécutives sans
affection pulmonaire préexistante.
La pneumopathie est une destruction du parenchyme pulmonaire créant des emphysèmes.
Définition anatomique : Distension des espaces aériens et destruction des septa (cloison
entre les alvéoles) inter alvéolaires au -delà̀ des bronchioles terminales. Apparition d’une
distension thoracique appelée « bulles d’emphysème ».

III. Epidémiologie de la maladie

La bronchite chronique touche 1 homme sur 5 de plus de 40 ans dont 10 à 20% évoluent
vers une BPCO.
En France c’est 3 millions de personnes donc 6 à 8% de la population. La BPCO en France
c’est 300 000 cas et 20 000 à 30 000 personnes en insuffisance respiratoire grave.
1 femme pour 4 hommes est atteinte de BPCO.
De plus en plus de femmes sont atteintes de BPCO.

La BPCO est la seule maladie dont le nombre de décès est en augmentation dans les pays
développés : en 2020 🡪3ème cause de décès par maladie dans le monde.
La BPCO est la seule maladie dont les décès augmentent d’année en année de façon
importante. C’est un problème de santé publique.

C’est une maladie sous-évaluée car un patient stade 1 de BPCO ne consulte pas forcément,
banalisant ses symptômes.

Les patients souffrant de BPCO coûtent environ 10 000€ par an en soin respiratoire. C’est un
véritable coût pour le système de santé et qui pose un vrai problème de santé publique.
Tandis qu’un patient non-BPCO coûte à peu près 4000€ par an. Il faut donc responsabiliser
les patients. La prévalence de la BPCO est de 5 à 10%.

IV. Clinique
� Facteurs de risques

Le principal facteur de risque exogène est le TABAC (80%) et cannabis et tabac passive
Exposition professionnelle (20%) :mineurs, employés du textile, ouvriers de fonderie ou
bâtiment et agriculteurs.
● Substances responsables 🡪 ciments, gaz toxiques, solvants, produits de la mine, silice,
irritants des produits d’agriculture
De plus les pollutions urbaines et domestiques influencent le développement de la maladie.
Les facteurs de risques endogènes dont :
● Un déficit de l’alpha antitrypsine (<1% des BPCO)

● Petit poids de naissance/ Pneumopathie avant l’âge de 2 ans

Les risques endogènes sont très minimes comparés au tabagisme.
Le tabagisme va avoir une influence directement sur les bronches avec une modification de
la composante bronchique et une influence sur les alvéoles induisant un emphysème
pulmonaire. Tous ces facteurs favoriseront chez le patient une BPCO jusqu’à atteindre une
insuffisance respiratoire chronique

B. Les manifestations de la BPCO

Manifestations respiratoires Manifestations Extra Respiratoires

● Bronchite chronique ● Dénutrition

● Dyspnée ● Ostéoporose
● Insuffisance respiratoire ● Dysfonctionnement musculaire
● Exacerbations ● Désordres hormonaux
● Anémie
● Retentissement psychologique
● Risque cardio-vasculaire
● Cancer bronchique

III. Physiopathologie :

Au niveau cellulaire les cellules ciliées et caliciformes vont balayer le tapis muqueux pour
éliminer le mucus vers les voies digestives = clairance mucociliaire.
Ces cellules reposent sur un épithélium ventilatoire qui est organisé et vascularisé.
En cas de bronchique chronique :
� Désorganisation, le tapis muqueux est rompu :
 o Épaississement de ce tapis muqueux 🡪les cellules auront du mal à éliminer le
mucus 🡪 obstruction des bronches.

� Modification de l’épithélium ventilatoire :

o Transition épithélium/mésenchyme altérée 🡪 inflammation de l’épithélium

ventilatoire à long terme

Plus la BPCO évolue et plus on voit un rétrécissement bronchique lié au fait que
l’inflammation est de plus en plus présente et entraîne une plus grande production de
mucus.
Diffèrent de l’asthme qui induit aussi un rétrécissement au niveau des bronches mais qui est
lié à une hyper contraction des cellules musculaires lisses alors que la BPCO est liée à un
encombrement au niveau des bronches (bouchon muqueux).

Quand la BPCO évolue et devient sévère (rétrécissement bronchique plus important) 🡪

distension des alvéoles qui vont de plus en plus se dilater 🡪 difficultés à l’expiration 🡪 gaz
accumulé dans ces alvéoles.
Ce gaz va entrainer un gonflement et une dilatation des bronches jusqu’à ce qu’elles
explosent. Les cloisons vont se casser et le parenchyme pulmonaire va être modifié.
La fonction respiratoire sera altérée 🡪 production d’emphysème pulmonaire.
A partir du moment où il y a rupture des attaches alvéolaire, le patient va avoir des
emphysèmes.

Le diagnostic est souvent tardif. On considère 2/3 des malades non diagnostiqués ou
tardivement.
Ces symptômes sont souvent négligés par les patients qui pensent que ce sont seulement
des conséquences normales liées au tabac.
De manière physiologique, ils adaptent leur comportement, malgré certaines gênes pour
faire sortir de petit volume pulmonaire.
C’est un effort d’adaptation physiologique de 550ml au lieu de 500 ml à la normale.
La fonction ventilatoire se dégrade et ces patients ne consulteront que lorsque la gêne
devient malheureusement trop importante.
De plus, c’est aussi une pathologie qui peut être aussi négligée par le personnel de santé. Le
but est que ces patients soient pris en charge au plus tôt pour éviter que la pathologie
devienne trop sévère.

A. Les morphotypes
Le morphotype de patient est soit de profil plutôt obèse avec un thorax en forme de
tonneau ou soit complètement l’inverse, très rachitique dénutrie sans excèdent de poids.

Deux morphotypes caractérisés depuis longtemps, c’est le « Blue Bloater » bouffi bleu
(surcharge pondérale, parfois cyanosé, très encombré et en manque d’oxygène, tousse et
crache) ou le « Pink Puffer » : essoufflé rose (longiligne, maigre dyspnéique à l’effort mais
peu encombré, sans cyanose).

Lors de la respiration, chez ces patients, le problème va être d’ordre expiratoire (ils vont être
gênés au niveau inspiratoire dans les cas les plus sévères).

La forme de thorax peut orienter vers la cause d’une insuffisance ventilatoire.

Le gaz rentre et sort par des « tuyaux » : trachée et bronches principales.
Ces tuyaux vont se subdiviser et débouchent dans un sac d’alvéoles pulmonaire en contact
avec les vaisseaux sanguins au niveau desquels vont se faire l’échange gazeux.
� L’O2 va aller vers le sang et le C02 fera l’inverse. On expire du gaz enrichi en CO2 avec
un certain débit.
En cas d’insuffisance respiratoire obstructives, les volumes de gaz dans les alvéoles seront
normaux ou inférieurs à un sujet sain mais c’est le débit expiratoire qui va être extrêmement
réduit.
Diminution des débits disproportionné face à la diminution des volumes 🡪 rapport de
Tiffeneau <70%. Finalement, le gaz est rentré mais il va rester entrainant des dégâts au
niveau alvéolaire.

IV. Diagnostic
La BPCO est une maladie chronique qui évolue par poussées.
Il faut bien différencier :
● Le patient en état stable : état respiratoire de base 🡪 état clinique, EFR et gaz du sang
de base pour évaluer la sévérité et le stage de la maladie
● L’exacerbation : dure quelques jours et dans ce cas, le traitement sera
d’éviter/réduire le nombre d’exacerbations.

Le diagnostic à l’état stable va se faire lors d’un interrogatoire :

● Age > 40 ans

● Identifier les facteurs de risques : Le patient fume ? A été fumeur ? Si oui, nombre de
paquets par année ?
● Tableau de bronchite chronique : toux matinale ? Expectorations muqueuses
purulentes ?
● Dyspnée chronique : inconfort respiratoire ?

● Absence d’autre cause

En parallèle, examen physique pour rechercher :
● Signes de distension thoracique :
o Augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur (distension du

diaphragme 🡪 perte de sa forme d’hémi coupole 🡪 forme aplanie)

o Signe de Hoover
o Signe de Campbell
● Signes d’obstruction bronchique
o Inspection :
▪ Allongement du temps expiratoire, frein expiratoire

▪ Respiration à lèvres pincées

o Auscultation :
▪ Râles bronchiques (ronchus/ronchi)

▪ Râles sibilants (calibre rétréci des bronches)

▪ Diminution du murmure vésiculaire

A. Les signes de Hoover et Campbell

La déformation du thorax est due à une distension thoracique ce qui induit une insuffisance
respiratoire obstructive.

Pour le signe de Campbell, on remarque une élévation du sternum entrainant une

diminution de la partie visible de la trachée.
La distance normale entre le bord supérieur du manubrium par rapport au cartilage thyroïde
est d’environ quatre travers de doigts. Il y a aussi une descente intra thoracique de la
pomme d’Adam lors de l’inspiration exagérée par rapport à un sujet sain.

Le signe de Hoover, c’est une diminution inspiratoire du diamètre transversal de la partie

inférieure du thorax au niveau des côtes flottantes vers la zone d’apposition témoignant
d’une distension thoracique importante.
Plus le patient va être distendu et plus la sévérité va être importante.
Lors de la contraction, les forces seront vers l’intérieur au lieu de l’extérieur et donc vont
favoriser une diminution du diamètre à l’inspiration 🡪beaucoup moins efficace, on perd en
volume à la contraction.
+ le signe Hoover est élevé + l’obstruction sera importante.

B. Paraclinique
En paraclinique, différents diagnostics indispensables sont possibles :
● La Spirométrie :
o On peut faire une spirométrie à l’état de base (ne pas la faire pendant
l’exacerbation) et la clef de ce diagnostic sera le rapport de Tiffeneau VEMS /
CV <70%.
o Ce rapport est non réversible car obstructif : le patient ne revient pas à la
normale durant le test. Exemple contraire pour les asthmatiques, si on fait un
examen en induisant une crise d’asthme contrôlée puis on leur donne un
bronchodilatateur. Ici, il y aura une réversibilité de la fonction respiratoire qui
revient à la normale.

Mais aussi des examens pas indispensables qui précisent simplement le retentissement :
● Le gaz du sang :

o Hypoxémie 🡪 corriger par de l’oxygène

o Hypercapnie 🡪 corriger par une ventilation (invasive ou pas)

● Un test de marche de 6 minutes :
o Evaluation des performances à l’effort (périmètre de marche)
o Surveillance de la saturation et de la fréquence cardiaque
● Radiographie thoracique :
o Signes de distension thoracique
o Recherche de complications :
▪ Foyer infectieux

▪ Cardiomégalie (cœur gros)

▪ Pneumothorax
o Recherche de néoplasie (- précis que le scanner)

● Scanner thoracique :
o Non indispensable au diagnostic
o Bilan de l’emphysème
o Recherche un foyer infectieux ou une néoplasie (= tissu nouvellement formé
d’une tumeur bénigne ou maligne)
o Bilan pré-greffe ou chirurgie
Ici les zones blanches correspondent à des emphysèmes.

V. Classifications
Il existe différents stades de sévérité de la BPCO que l’on peut classifier grâce à plusieurs
échelles :
● La Classification de GOLD en 3 étapes :
o Dans un 1er temps, avec la spirométrie on va confirmer le diagnostic grâce au
rapport de Tiffeneau (FEV/FVC < 0,7).
o Puis dans un 2ème temps, on regardera les limitations du débit respiratoire
réduit par rapport au sujet sain avec cette concavité. Il existe 4 stages dans
cette classification :

o Si la sévérité s’aggrave, on regarde les historiques des exacerbations et on va

avoir une autre classification (toujours comprise dans la classification de
GOLD) :
o Puis dans un 3ème temps, la classification ABCD va prendre en considération
les différents paramètres précédents mais aussi un questionnaire de l’échelle
mMRC (Echelle modifiée du Médical Research Council) en plus pour pouvoir
déterminer le stade.
 Echelle modifiée du Médical Research Council (mMRC)

● La classification de BODE
o Cette classification est faite selon l’IMC, la VEMS, l’échelle mMRC et le
résultat du test de marche de 6 minutes
VI. L’évolution de la maladie
L’évolution de la maladie se fera au cours du temps :
● 1. Le patient va avoir des états stables suivie d’exacerbations puis à nouveau état
stable. Ainsi il peut y avoir une décompensation plus ou moins importante parfois
très grave ce qui va le conduire à l’hospitalisation. Le but étant de stabiliser la
maladie pour éviter les décompensations et les exacerbations.
Le patient reviendra à l’état stable mais avec une dégradation au fur et à mesure.
L’exacerbation va induire une majoration de la dyspnée, de la toux, du volume et ou
de la purulence des expectorations allant vers une exacerbation sévère qui peuvent
engager le pronostic vital.
● 2. Pneumothorax accompagnés d’emphysème

● 3. Insuffisance cardiaque droite due à l’hypertension pulmonaire

● 4. Insuffisance respiratoire chronique obstructive.

VII. Objectifs de la prise en charge des BPCO

● Réduction des symptômes :
o Améliorer la tolérance à l’exercice
o Améliorer la qualité de vie du patient
● Réduire le risque :
o D’exacerbations
o De mortalité
o De progression de la maladie

VIII. Traitement

A. Mesures générales :

● Arrêt du tabac 🡪 Consultation du sevrage tabagique. L’espérance de vie à 10 ans est

de 80% chez ceux qui ont arrêté comparée à 50% en cas d’intoxication active
● Kinésithérapie respiratoire (ventilation dirigée et drainage bronchique)
 ● Vaccination antigrippale et antipneumococcique
● Equilibre nutritionnel
● Prise en charge psychologique 🡪 lutte contre la dépression et l’isolement
● Inciter à maintenir une activité physique
La prise en charge d’un patient BPCO est donc multi-professionnelle et va donc nécessiter
une certaine coordination entre toutes les professions médicales/paramédicales (Médecins,
kinésithérapeute, nutritionniste, psychologue).

Plus on vieillit et plus le VEMS décline au cours temps, même chez les non-fumeurs.
Cependant chez les fumeurs, leurs VEMS déclinent beaucoup plus vite.

Le malade BPCO s’aggrave plus vite que le sujet normal :

De 80 à 100% de VEMS, le patient ne sent rien :

De 50 à 80%, le patient est essoufflé à l’effort :

 De 30 à 50%, le patient est essoufflé à la marche et ne suit plus les autres :

De 10 à 30%, le patient est essoufflé pour tout :

B. Les traitements médicaux

● Les Bronchodilatateurs :
Il existe 2 types de bronchodilatateurs :
● Traitement de secours 🡪 courte durée d’action

● Traitement de fond 🡪 longue durée d’action

Leurs effets :
● Ils ne ralentissent pas ou peu le déclin du VEMS

● Sur la longue durée ils améliorent la qualité de vie du patient et réduisent son taux
d’exacerbations.

● Les molécules :

● Corticothérapie inhalée :
o Diminue les symptômes et les exacerbations : à partir du stade III
o Elle n’aura aucun effet sur la mortalité
● Au stade d’insuffisance respiratoire (stade IV)
o Oxygénothérapie au long cours
▪ + de 15 heures/jour

▪ Augmente la survie
Arrêt strict du tabagisme
▪
o Ventilation non invasive en cas d’hypercapnie
● ATTENTION PAS DE CORTICOTHERAPIE SYSTEMIQUE AU LONG COURT !

● Réhabilitation Respiratoire :
o Tout patient atteint d’une BPCO avec handicap respiratoire
o Ensemble de mesures pour améliorer la dyspnée et sa qualité de vie :
▪ Kinésithérapie respiratoire

▪ Kinésithérapie motrice (réentrainement à l’exercice +++)

 ▪ Ergothérapie
▪ Optimisation du traitement médical
▪ Prise en charge psychosociale
▪ Tabacologie
▪ Nutrition
▪ Education thérapeutique +++
o Indiqué particulièrement si malgré un traitement bien suivi :
▪ Dyspnée ou mauvaise tolérance à l’exercice

▪ Réduction des activités sociales

o Résultats :
▪ Diminue la dyspnée

▪ Améliore la qualité de vie

▪ Réduit les exacerbations
▪ Réduit les coûts de santé

Il y aura un grand travail d’éducation thérapeutique chez ces patients pour leur expliquer
comment prendre leur traitement et les impliquer dans leur pathologie.

C. Le Traitement chirurgical
● Chirurgie de réduction volumétrique
● Transplantation pulmonaire (rare car patients BPCO ne sont pas prioritaires face à un
patient avec une mucoviscidose par ex):
o Bilan pré transplantation
o Suivi psychologique
o Arrêt du tabagisme
o Souvent après une réhabilitation respiratoire

Récap :
 ● Traitements des exacerbations :
o Mise en conditions :
▪ Oxygénothérapie adaptée aux gaz du sang (risque d’hypercapnie) mais

TOUJOURS corriger une hypoxémie sévère !! 🡪 si besoin : ventilation

non invasive ou intubation
▪ Bronchodilatateurs inhalés (aérosols)

▪ Kinésithérapie respiratoire
▪ Perfuser le patient si signes de gravité
o Traitement étiologique :
▪ Infection (purulence des expectorations) : antibiothérapie

▪ Embolie pulmonaire : anticoagulation

▪ Poussée d’insuffisance cardiaque : diurétiques et dérivés nitrés
▪ Pneumothorax : drainage
▪ Exacerbation sans facteur déclenchant : cure courte de corticoïdes par
voie systémique

Critères de gravité au cours de l’exacerbation : 🡪 URGENCE

● Signes respiratoires :
o SpO2<90%
o Cyanose, sueurs
o Polypnée, bradycardie extrême
o Tirage des muscles respiratoires accessoires
o Contraction active des abdominaux
o Ventilation abdominale paradoxale
 ● Signes hémodynamiques :
o Tachycardie > 120 battements/min
o Collapsus, choc
● Retentissement neuropsychique :
o Agitation, agressivité, torpeur
o Asterixis
o Coma

Oxygénothérapie exclusive a fort débit chez les patients qui ne seront plus sensibles au
stimulus de l’hypoxémie et majore l’hypercapnie. Il va falloir trouver le bon réglage à ces
patients de façon à ne pas modifier leur fonction physiologique.

VII. Conclusion
Cependant pour pouvoir soigner le patient le patient doit avoir des convictions :
● Être convaincu d’être malade

● Penser que :
o Cette maladie peut entraîner des conséquences graves
o Ce traitement est efficace
o Les bienfaits du traitement contrebalancent avantageusement ses contraintes
Enfin le but de l’éducation thérapeutique est :
● Aider le patient à acquérir ses convictions

● Aider le patient à être ACTEUR sa maladie

Il existe également une prise en charge social pour une adaptation à domicile, ergothérapie
pour les gestes quotidiens visant à améliorer la qualité de vie de ces patients BPCO.
Le patient doit avoir une attitude préventive avec les vaccinations de la grippe (grippe
pneumocoque) et une sensibilisation à voir le dentiste pour éviter une infection buccale et
aggraver la pathologie.

Un patient faisant une réhabilitation respiratoire possède un programme type bien précis
sur une semaine, et différents exercices proposés avec de la kinésithérapie de
désencombrement le matin et de la kinésithérapie motrice l’après-midi.
Le patient doit avoir cet automatisme de prise en charge même après être sorti de l’Hôpital.
Son domicile peut être adapté à sa vie de tous les jours.
Il y aura un grand travail d’éducation thérapeutique chez ces patients pour leur expliquer
comment prendre leur traitement et les impliquer dans leur pathologie.