Pulmonaire

1) Insuffisance respiratoire :
Définition :​ ​Incapacité de l’appareil respiratoire à assumer correctement son
fonctionnement savoir oxygéner le sang.
● Causes (4)
▪ Dépression du centre respiratoire
▪ Atteinte du parenchyme pulmonaire
▪ Atteinte de la cage thoracique
▪ Obstruction des voies aériennes
● Conséquence
▪ Hypertension artérielle pulmonaire
▪ Polyglobulie
2) Œdème pulmonaire
Définition : ​Il s’agit d’une accumulation de liquide dans la paroi alvéolaire parfois même
dans l’espace alvéolaire
● Cause
▪ Insuffisance respiratoire
▪ Défaillance cardiaque
● Autres causes
▪ Incendie
▪ Prise de drogue
▪ Augmentation de la perméabilité alvéolo-capillaire
▪ Infection sévère
▪ Irradiation
▪ Toxines inhalées
● Conséquence :
▪ Dyspnée
▪ Elévation importante des pressions de remplissage cardiaque
3) Bronchite
Définition ​: ​infection respiratoire basses. Elles sont d’origine virale
● Cause virale
▪ Influenza : virus de la grippe a un tropisme élevé pour les cellules
respiratoires et les tuent. Disparition du mucus et de la protection de la
membrane basale ce qui est parfait pour les pneumocoques.
▪ Adénovirus
● Cause bactérienne surviennent souvent après une infection virale
 ▪ Pneumocoque ​ ​ Nécessiter de vacciner les personnes âgées et les enfants.
20 % de mourir pdt l’année chez une personne âgée si pneumonie.
4) Pneumonie
Définition ​: Infection inflammatoire avec condensation du parenchyme pulmonaire.
● Causes : Plus de 100 microbes différents
▪ Pneumonies communautaires : 4 germes :
- Streptococcus pneumonieae
- Klebsiella pneumoniae
- Haemophilus influenza
- Pseudomonas aeroginosa
▪ Pneumonie hospitalière :
- Staphilicoque doré MRSA
▪ Retrouvé chez le patient en ventilation mécanique : on court-circuite
tous les mécanismes de défenses immunitaires.
5) Pneumonie Lobaire
Définition : Infection s’étend rapidement par les voies aériennes et provoque la
condensation d’un lobe entier. Les voies aériennes ne sont pas au centre de
l’inflammation. Exemple du pneumocoque : il fait son nid au niveau de l’alvéole. IL va
proliférer ce qui va provoquer une inflammation mucopurulente et cette
inflammation se propage d’alvéole en alvéole pour finir dans tout le lobe entier.
6) Bronchopneumonie
Définition : infection de la bronche qui s’étend vers les alvéoles.

Symptômes Pneumonie : (5)

- Dyspnée
- Douleur à la respiration
- Toux productive
- Nausée vomissement.
- Confusion
Diagnostic Pneumonie (5)
- Radiographie du thorax
- Examen au microscope des expectorations.
- Test antigénique urinaire ( Legionella)
- Test sanguin
- Bronchoscopie
Traitement Pneumonie
- Antibiothérapie
- Hydratation suffisante
- Respect du repos 3-5 jours
- Kiné pour faire tousser

Complication Pneumonie
- Pleurésie
 - Empyème : accumulation de pus dans une cavité naturelle.

7) BPCO
Définition : ​Atteinte des bronches et de l’espace pulmonaire donc tout l’arbre respiratoire
est atteint. Maladie pulmonaire chronique avec obstruction progressive des voies
respiratoires avec limitation du flux aérien. Peu réversible.

● Conséquence
▪ Résistance accrue au passage de l’air due à une sténose bronchique
▪ Pression réduite de l’air expiré due à la perte d’élasticité : Neutrophiles
activés vont détruire les lames élastiques ​ ​ bronches deviennent flasques
▪ Inflammation inappropriée aux agressions extérieurs
● Cause
▪ Facteurs extérieurs :
- Tabagisme 90% des cas de BPCO.
- Pollution atmosphérique
- Infections bronchopulmonaire.
▪ Facteurs intrinsèques
- Déficit génétique en alpha antitrypsine
- Susceptibilité infectieuse : déficit en AC, dyskinésie ciliaire
● Complication
▪ Rupture de bulles emphysèmes –> Pneumothorax
▪ Surinfections bronchiques.
▪ Cœur pulmonaire chronique
▪ Evolution vers l’insuffisance respiratoire chronique.
● Traitement
▪ Eviter les expositions aux toxiques
▪ Suppression des médocs qui vont déprimer le centre respiratoire :
Benzodiazépine.
▪ Améliorer le mécanisme de ventilation
- Bronchodilatateur : anticholinergiques et des B2 mimétiques.
- Corticoides pour limiter la réponse inflammatoire
- Oxygénothérapie
▪ Kinésithérapie.
● Eviter d’arriver à cette BPCO ​ ​ arrêt de la cigarette ​ ​ test de Fagerstrom
Consiste à poser 6 questions
- Cb de tps après le réveil
- Trouvez-vous difficile de ne pas fumer dans un lieu interdit
- Quelle cigarette trouvez-vous la plus indispensable 1 ou dernière
- Cb de cigarettes par jour ?
 - Fumez vous de facon plus imp dans la première heure de la journée que dans le reste de la
journée.
- Fumez vous mm si une maladie vous oblige à rester au lit.
● BPCO comprend un emphysème et une bronchite chronique

Emphysème : ​Elargissement irréversible des espaces alvéolaires dû à

une destruction des parois alvéolaires. Absence de cicatrisation. Destruction
du parenchyme pulmonaire. C’est dû à un stress oxydatif non contrôlé au
niveau des alvéoles et les parois des alvéoles se détruisent avec libération
d’élastase par activation du SI. ​ ​ Perte de capacité d’échange avec des
dilatations irréversibles.
En temps normal il a un équilibre entre les agressions et leurs inhibiteurs.
Dans ce cas pathologique, il y a rupture de cet équilibre par le tabac qui va
augmenter l’agression et l’oxydation et un déficit en antitrypsine.
Il peut y avoir apparition de bulles d’emphysèmes qui peuvent se rompre (on
aura une disparition du vide qui est produit entre les deux feuillets du
poumon et donc le poumon sera tout racrapoté) = ​Pneumothorax.

Traitement : Drain dans l’espace intercostal pour refaire le vide et attendre

que cela cicatrise et après on retire ce drain
Centrolobulaire : ​Dans les sommets pulmonaires.
Destructions des parois des bronchioles respiratoires et des canaux
alvéolaires mais ​conservation des capillaires​ important permet
d’éliminer le CO2.
On observe de
● L’hypoxémie car diminution de la
surface d’échange par perte des
alvéoles.
● Hypocapnie au départ car on garde
les VS puis passe à une hypercapnie

Pan-lobulaire : ​Dans les bases pulmonaires. On observe plus

souvent des bulles d’emphysème.
Destruction des parois alvéolaires ​et d
​ es capillaires.

Bronchite chronique :​ C’est une hyperplasie des glandes et cellules à mucus

donc on a une augmentation de leur production. Ainsi qu’une inflammation
et fibrose de la paroi ce qui entraine des problèmes de résistance.

Physiopathologie :

▪ Présence de toux productive.

 ▪ Augmentation des résistances
▪ Modification du rapport Ventilation/Perfusion
▪ Hypersécrétion de mucus ​ ​ Entraine une dyskinésie
et une destruction progressive de l’épithélium cilié.
▪ Hypoventilation alvéolaire ​ ​ hypoxémie,
hypercapnie ( hyperpnée pour éliminer ce CO2
utilisation des muscles accessoires de façon
excessives)

Stade :
- Bronchite chronique : atteinte des bronches mais peu de chance
de les obstruer complètement
- Bronchite chronique obstructive : ostruction au niveau des
alvéoles. Correspond à une emphysème + une bronchite
chronique.

PINK PUFFER BLUE BLOATER

ROSE : on garde le rapport VA/ Q donc est moins en BLEU : on ne garde pas le rapport VA/Q
hypoxémie.
Emphysème Panlobulaire. Emphysème Centrolobulaire
Bronchite chronique
Poids normal à maigre Obèse
Cyanose des extrémités polyglobulie
Absence de toux ou sèche. Dyspnée sifflante : bronches ont perdu leur
élasticité et ont une déformabilité plus importante.
Présence de toux (bronchite chronique)
Muscles respiratoires accessoires développés facilite Expiration à lèvre pincée perte de capacité
la respiration. élastique. Pincer les lèvres va permettre
d’augmenter sa capacité expiratoire et ainsi
générer une pression positive.
Thorax en tonneau Distension pulmonaire Thorax en tonneau car ils
Signe de Campbell : pomme d’Adam descend alors sont en hyperinflation cad avec une quantité d’air
que chez les personnes normales elle monte. importante dans les poumons.

Dans un cas on conserve le rapport perfusion ventilation mais pas dans l’autre. Dans le cas de
l’emphysème pantolobulaire on garde ce rapport et pas dans le centro puisqu’il y a une conservation
des capillaires.
8) Asthme
Définition ​: ​Maladie inflammatoire chronique des bronches. Se caractérise par une hyper
réactivité à différents stimuli. Bronchospasme réversible. Idem que BPCO sauf qu’il n’y a pas
d’emphysème.
On a une réduction du diamètre des bronches, grande sécrétion de mucus, apparition d’un
œdème et un bronchospasme. Altérations de la réparation cellulaire
● Causes :
▪ Inducteurs : on aura une inflammation et un bronchospasme qui est du a des
allergènes ou des infections virales
▪ Déclencheur : on aura uniquement une aggravation du bronchospasme du à
des facteurs tels que le froid, le chaud, poussière, hormone, anxiété.
● Clinique
▪ Enfant : ressemble à une bronchiolite aiguë.
▪ Adultes :
- Dyspnée
- Toux sèche
- Respiration sifflante ​ ​ sifflement expiratoire
- Oppression thoracique
- Anxiété
- Expectorations blanchâtres.
● Sévérité

Leger Modérée Sévère Vitale

Dyspnée Simple gène En parlant Difficulté à finir les Respiration

phrases superficielle

Sifflements Modéré en Pdt toute l’expi Inspiration et expira Absent

fin d’expi

Fréquence respi Supérieur à 25 Sup à 30

Normale entre 12 et 20 cycles par minutes

Orthopnée on respire Orthopnée

mieux debout que Utilisation des
couché, utilisation muscles
des muscles respiratoires
respiratoires accessoires
accessoires Cyanose
 DEP Sup à 80% 60-80% Inf 60% Non mesurable

● Test d’asthme
▪ VEMS : volume expiré maximale en 1 seconde.
▪ DEP : Mesure par le patient lui-même. Débit expiratoire de pointe. ​580
L/min.
▪ Test hyperréactivité bronchique : consiste à utiliser un irritant qui est la
métacholine. On administre une première dose de 20 µg et on test la VEMS.
Si elle a diminué de plus de 20% on arrête si pas on continue jusqu’à une
dose de 1600µg qui est la dose maximale. Si le VEMS n’a pas chuté de 2O% à
cette dose on dit que le test est négatif.
▪ Test cutané aux allergènes (Prick-test) : contrôle : sérum physiologique et
contrôle positif : histamine. On place des solutions allergènes sur peau irritée
légèrement.
● Stade

Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4

Moins d’une crise Plus d’une crise Quotidiens Continus

par semaine en par semaine en
journée journée

Moins de 2 crises Plus de 2 crises Plus de 1 crises Crises nocturnes

par mois pdt la par mois pdt la par semaine pdt la fréquentes
nuit nuit nuit

DEP/VEMS sup à DEP/VEMS sup à DEP/VEMS entre DEP/VEMS inf à

80% 80% 60 et 80% 60%

● Traitement

Stade 1 Stade 2 Stade 3 Stade 4

Pas nécessaire Corticoides à Inhalation de Inhalation de

faible dose corticoides dose faible à corticoides hautes
modérée doses.
B2 mimétique à Longue B2 mimétique à LA
durée d’action. Antileucotriènes

9) Mucoviscidose

Définition : ​Autosomique récessif. Mutation du gène CFTR qui code pour un canal chlore au niveau
des cellules épithéliales. Maladie héréditaire caractérisée par des sécrétions sous hydratées et trop
visqueuses ​ ​ difficulté à expectorer et à évacuer le mucus ​ ​ prolifération bactérienne.

● Symptomes
 ▪ Pulmonaire :
- Mucus sous hydraté donc a du mal à être éliminé et les microbes
collent dedans ​ ​ infections récidivantes.
- Obstructions des petites voies respiratoires
- Bronchiectasie
▪ Digestif :
- Insu pancréatique exocrine ​ ​ malabsorption de graisses
- Insu pancréatique endocrine ​ ​ diabète
- Iléus méconial
▪ Urogénital :
- Retard de puberté
- Hypofertilité
● Diagnostic
▪ Test à la sueur : problème de sécrétion donc taux élevé de chlore et de
sodium.
▪ Recherche de la mutation CFTR.
● Traitement :
▪ Ferments pancréatiques (CREON) et vitamines liposolubles. ​
Substitue la fonction pancréatique exocrine.
▪ Insuline si diabète
▪ Mucolytiques : fluidifiants ​ ​ N acétylcystéine.
▪ DNAse recombinante : permet de détruire l’ADN bactérien car il est
chargé – donc cela le rend collant.
▪ Bronchodilatateur

10) Pneumopathies interstitielles

Définition : ​Présence de lésions alvéolaires, capillaires et interstitielles. On a un

épaississement des septa qui deviennent fibreux ou granulomateux et cela compromet à la
respiration. C’est une maladie non infectieuse​.

11) Pneumoconioses

Définition : ​Ce sont des pneumopathies interstitielles causées par inhalation prolongée de
particules inorganiques

● Asbestose : Inhalation de fibres d’asbeste (amiante). Une fois dans les poumons elles
y restent. Le SI s’active et quand il essaie d’ingérer l’amiante les lysosomes se
rompent ​ ​ contenu acide relargué ​ ​ il s’autodigère et provoque une réaction
inflammatoire. Il y a une destruction du parenchyme pulmonaire.
● Anthracosilicose : Exposition chronique aux poussières de charbon et de silice. On
observe en clinique une BPCO avec IR.
Rénales.

1) Insuffisance rénale

Définition : ​Perte irréversible des néphrons (60-70%) ce qui engendre une diminution du
DFG. Moyen d’alerte est la clairance mais on n’observe des variations qu’à partir de 50% des
néphrons touchés. Observation de protéines dans les urines. Pathologie asymptomatique
jusqu’à l’IR. Système de compensation ​ ​ hyperfiltration hypersécrétion tubulaire ​ ​ soumet
le rein a encore plus de contrainte donc cercle vicieux.
● Cause :
▪ Diabète
▪ HTA
▪ Glomérulonéphrites
▪ Atteinte tubulaire
▪ Maladie rénale kystique
● Altérations de l’homéostasie
▪ Rétention hydrosodée
▪ Troubles électrolytiques : hyperkaliémie, hypocaliémie, acidose
métabolique (déficit en bicarbonates perte importante du bicarbonate
par le tubule proximal)
▪ Capacité de S deficient donc diminution de la S de EPO ​ ​ Anémie
▪ Perte de la capacité d’excrétion : entraine une hyperphosphatémie qui
va complexer le calcium ce qui entraine une hypocalcémie ​
stimulation de la PTH ​ ​ Fragilisation osseuse.
▪ Accumulation de déchets métaboliques
- Urémie
● Traitement :
▪ Mesure générale : éviter les produits néphrotoxiques , limiter les
apports en eau et en sel, potassium phosphore.
▪ Prise de ​chélateur de phosphore​ pour éviter l’hypocalcémie. Et prise
de ​vit D active​ qui va empêcher l’anomalie osseuse ( si atteinte rénale
on a un déficit en l’activation de la vitamine D par l’alpha1
hydroxylase) Prise également de calcimimétique ​ ​ ce sont des
drogues qui se lient sur le R PTH et qui évite leur sécrétion endogène
pour signaler que la calcémie est bien normale)
▪ Anémie ​ ​ Injection de EPO mais regarder si le statut en fer et normal
sinon cela ne sert a rien ​ ​ complémenter en fer.

Dialyse : ​But est d’utiliser une membrane avec d’un coté le sang du patient et de l’autre
coté un compartiment pauvre en soluté pour avoir un déplacement du soluté du sang vers
ce compartiment.

Dialyse péritonéale​ : On utilise le

péritoine comme membrane d’échange.
 L’eau et les solutés passent à travers de cette membrane. Mise en place d’un cathéter,
insertion de solutions constitués de glucose pour modifier l’osmose et on fait des échanges 3
à 4 fois par jour. Durée d’un échange 30min.

Hémodialyse : ​Se fait à partir d’une grosse veine 4h/jour tous

les 2 jours. On va connecter une veine à une artère. On fait
circuler le dialysat à contrecourant du sang ​ ​ rein artificiel.
Problème : accès vasculaire donc risque d’infection. Demande
une fistule qui est un acte chirurgical.

Système nerveux
 1) Céphalées

Définition : ​On connait plus de 300 causes de céphalées qui est un mal de tête. Il
existe différents types de céphalées.
Céphalées primaires : elles sont non organiques.

Céphalées secondaires : elles sont organiques.

● Céphalées primaires :
▪ Migraine : Douleur hémi crânienne pulsatile. Du a un problème
neurovasculaire
▪ Céphalée de tension : lié a une contraction excessive du muscle
trapèze ​ ​ compression continue et douleur frontale en casque.
▪ Céphalée en grappe (CLUSTER) : douleur autour de l’œil. S’associe
souvent à une coloration rouge de l’œil.
▪ Céphalée liée à une toux, à un effort par effet vasodilatateur.
● Céphalée secondaire :
▪ Traumatisme crânien, atteinte cervicale.
▪ Atteinte vasculaire : hémorragie, vasculite
▪ Non vasculaire : hypertension intracrânienne, des tumeurs ​ ​ ils
irritent les méninges.
▪ Intoxication au CO.
▪ Infection : méningite, abcès.
▪ Extra cérébrale : Sinusite, carie dentaire, otite, glaucome
▪ Névralgique : atteinte des nerfs ​ ​ trijumeau, nerf occipital

2) Migraine
Définition : ​C’est un processus physiopathologique particulier. Céphalée primaire particulière.
Femme sont plus touchées que les hommes car la période menstruelle va causer une rétention
hydrosodée ce qui a un effet vasodilatateur qui participe à la survenue de la migraine. Maladie
Neurovasculaire complexe. Dysfonction entre les nerfs et les VS. Il y a une vasoD des VS qui sont trop
importante ce qui va activer de façon anormale les neurones.
Douleurs le plus souvent unilatérales, pulsatile d’intensité modérée à extrêmement sévère et
aggravée par l’exercice physique. Cette migraine est souvent accompagnée de nausées, de
vomissements et de photophobie et ou phonophobie.
● Traitement
▪ Antalgique
▪ Triptans
▪ Sport détente
▪ En prophylaxie : B bloquant.
▪
3) Aura
Définition​ ​: Phénomène sensoriel précédents la migraine
● Différents types
▪ Visuels :
1. Scotomes (tâche qui se balade dans le champ visuel. Ils sont
scintillants ou autre)
2. Hémianopsie : Amputation d’une partie du champ visuel
périphérique.
3. Amaurose fugace : perte du champ visuel complet.

▪ Sensitifs :
1. Paresthésie : picotement au niveau des extrémités
2. Dysgueusie : mauvais gout dans la bouche.

▪ Langage
1. Dysphasie : difficulté de prononciation.
4) Epilepsie
● Cause
▪ Infectieuse
1. Virale : Herpès, HIV, Echovirus ​ ​ encéphalite : atteinte du
parenchyme cérébrale.
2. Bactérienne
a. Méningite provoquée par ​pneumocoque ou méningocoque.
Méninge est une enveloppe du cerveau et par processus
irritatif peut causer des crises d’épilepsies.
3. Parasitaire : toxoplasmose, malaria
4. Fungique : rare
▪ Lésion cérébrale organique : atteinte du parenchyme cérébrale
1. AVC peut donner des épilepsies secondaires.
2. Anoxie : cerveau privé d’O2.
3. Tumeur
4. MAV Malformation artérioveineuse. ​ ​ Congénital. Cet amas
entremêlé est extrêmement irritatif.
5. Trauma
▪ Troubles métaboliques
1. Hypocalcémie
2. Hyponatrémie
3. Hypoglycémie
▪ Intoxication
1. Alcool dans les phénomènes de sevrage.

● Epilepsie partielle (atteinte d’un seul hémisphère)

▪ Simple : ​pas d’altération de conscience​, symptômes moteurs incontrôlés,
des écholalies (gens qui se mettent à répéter n’importe quoi)
▪ Complexe : altération de la conscience, mouvement stéréotypés,
vocalisation, amnésie puis phase de confusion.
● Epilepsie généralisée
▪ De type absence : brève frustre perte de contact, récupération rapide.
Souvent chez les jeunes enfants.
▪ De type tonico-clonique : mouvement tonique contraction musculaire
soutenu, perte de conscience, incontinence urinaire et fécale, morsure de
langue. Pas de phase de récupération.
● Traitement :
▪ BZD pdt la phase aiguë
▪ Acide valproique, diphénylhydantoine
5) AVC
Définition ​: ​provient d’une altération voire interruption du flux sanguin cérébral.
● 2 types
▪ Ischémique : Thrombus intra-artériel ou embole de cholestérol ​
entraine une interruption du flux sanguin cérébral prolongé
1. Thrombotique : caillot formé au niveau des artères
thalamiques du cerveau
2. Embolique : caillot est formé ailleurs et est amené jusqu’au
cerveau.
▪ Hémorragique :
1. Malformation anévrysmale : faiblesse de la paroi artérielle
2. Dissection
● Différentes formes d’intensité
▪ AIT : accident ischémique transitoire : déficit neurologique focal d’une
durée inférieure à 24h. Forme particulière amaurose fugace qui est
une embolie au niveau de l’artère central de la rétine ​ ​ amputation
partielle du champ visuel ​ ​ signe d’alerte d’AVC. Attention s’il ne se
résout pas on passe au deuxième stade.
▪ AVC ischémique : Déficit neurologique focal d’apparition brutal et de
durée supérieur à 24h.

1. Causes
a. Embolie :
i. Contenu des plaques athéromateuses
ii. Lors d’endocardite (les bactéries vont former
des végétations qui peuvent tomber et forme
une embole)
iii. Fibrillation auriculaire : le sang stagne et donc
formation de caillot ​ ​ Cardiomyopathie dilatée
= même principe que la fibrillation auriculaire.
b. Microangiopathie cérébrale :
i. Diabète
ii. HTA
● Symptomes FAST

▪ Face ​ ​ problème de vision, paupière qui tombe, salive qui coule

▪ Arm (bras) ​ ​ Fraiblesse engourdissement, perte sensitive et motrice
▪ Speech (parole) ​ ​ Langage difficile, déformée
▪ Temps ​ ​ temps avant la prise en charge est très important ​ ​ plus
c’est pris tôt plus on a des chances de recouvrir les déficits
● Traitements
 ▪ Thrombolyse ​ ​ rendre le sang super fluide pour dissoudre le caillot.

6) Méningites
Définition ​Maladie inflammatoire des méninges avec un nombre élevé de GB dans le
liquide céphalorachidien.

● Causes
▪ Bactérienne ou virale
1. Streptococcus pneumoniae
2. Neisseria menigitidis
3. Listeria monocytogeneses
● Symptômes
▪ Fièvre
▪ Raideur de la nuque
▪ Altération de l’état mental
● Traitement
▪ Antibiotique
▪ Glucocorticoide
▪ Hydratation
 7) Démences
Définition : ​Troubles d’installation progressive caractérisé par une altération, trouble de la
mémoire. Associé a au moins un trouble de la fonction cognitive. Installation progressive lié
à une dégénérescence successive et à un moment donnés les réseaux neuronaux sont
interrompus. Perte progressive de l’autonomie jusqu’à perte complète. On perd surtout la
mémoire a court terme. S’intéresser à la mémoire immédiate dans le cas de démence, c’est
celle qui est la plus fragile. -> TEST de MMSE ​ ​ Echelle qui s’intéresse aux faits récents. La
mémoire la plus solide est celle motrice c’est celle que l’on perd en dernier.
● Différents types de démences
▪ Maladie Alzheimer
▪ Maladie de Parkinson
▪ Syndrome de korsakoff

Alzheimer​ : ​Forme la plus fréquente chez les personnes âgées.

Physiopathologie
- Dépôt extracellulaire de protéine amylode Beta.
- Formation d’amas fibrillaires intracellulaires
- Perte de neurones dans des zones cérébrales spécifiques
- Déficit de neurotransmission dans les zones de langages et de
mémoire.

Apparition progressive de troubles cognitifs

- Altération de la mémoire au début = petits oublis
- Anomalie de langage
- Dépression
- Manque de contrôle de certaines pulsions
- Après : déficit de la fonction exécutive, perte complète d’autonomie.
Perte de la mémoire cognitive cad boutonner sa chemise, ..
Chronologie des symptômes :
1) Précoce : confusion, difficulté de langage, difficultés de
concentrations, difficulté à accomplir des taches complexes.
2) Tardifs : perte du processus de pensée/ raisonnement, trouble du
comportement : désorientations, incontinence fécale urinaire,
nécessiter d’aide pour se laver faire à manger.
 Maladie de Parkinson
Maladie neurodégénérative progressive, affecte le mouvement, le contrôle
musculaire et l’équilibre lié à un déficit dopaminergique dans les ganglions
de base. Atteinte au niveau du contrôle du cortex moteur. Si on laisse
dégénérer on peut également retrouver des anomalies neuropsychologique =
hallucinations, dépressions, psychoses.

Manifestations cliniques
- Tremblement au repos ​ ​ d’abord unilatéral puis généralisé. Dans
son activité il ne tremblera pas mais dès qu’il sera au repos
tremblement. Jamais de tremblements de la tête chez le
parkinsonien.
- Bradykinésie : lenteur des mouvements + bradykinésie psychique :
ralentissement de la fonction cérébrale
- Rigidité : augmentation de la résistance des membres aux
mouvements passifs ​ ​ d’abord unilatéral puis généralisée.

Traitement : importance de maintenir un taux de dopamine en stimulant sa

production et en empêchant sa dégradation.

- Précurseurs de la dopamine : Lévodopa

- Agonistes dopaminergiques
- Inhibiteurs de la COMT : ils vont empêcher la dégradation des
neurotransmetteur et permettre une augmentation de la sensibilité
à la dopamine.
12) Sclérose en plaque
Définition​ : Destruction progressive de la myéline par les cellules CD8. Cette myéline
permet l’influx nerveux sans perte d’information. Maladie auto-immune, inflammatoire du
SNC. Inflammation est responsable d’une perte de la myéline.
Myéline ​: substance qui protège la fibre nerveuse et est responsable de l’influx nerveux.

● Manifestations cliniques
▪ Troubles sensitifs et moteurs des membres et de la face.
▪ Névrite optique
▪ Signe de Lhermitte : sensation de courant électrique qui parcourt la colonne
vertébrale lors d’une flexion
▪ Ophtamoplégie
▪ Fatigue
▪ Phénomène d’Uhthoff : aggravation des symptômes suite à une exposition
au soleil ou à un effort.
● Diagnostic
▪ IRM
 ● Traitement :
▪ Immunosuppresseur car ce sont des lymphocytes qui détruisent cette
myéline.
▪ Kinésithérapie

ARTICULAIRE
1) Ostéoporose
Définition : ​Atteinte globale du squelette caractérisé par une diminution globale de la
masse osseuse, une détérioration de la microarchitecture osseuse ​ ​ travées osseuses sont les
médiateurs de la rigidité osseuse. Présence de calcium et phosphate sanguin normaux ​ ​ mécanisme
de régulation fortement activé. Altération complexe de l’os lié à une activation importante des
ostéoclastes. On a un déséquilibre dans la balance résorption formation osseuse.

● Os est une structure dynamique qui est toujours en construction destruction de

façon continue induite par les forces appliquées sur l’os.
● Pic masse osseuse à 20 ans qui se maintient jusqu’à 40 ans et ensuite on commence
à régresser.
● Chez l’homme la dégression est progressive mais chez la femme, après la ménopause
on a une diminution de la protection par les œstrogènes.
● Seuil fracturaire théorique ​ ​ au alentours de 70 ans.
● Facteurs de risque de fracture
▪ Le poids
▪ La taille
▪ Histoire familiale.
▪ Régime alimentaire.
● Diagnostic :
▪ Ostéodensitométrie : permet de mesurer la densité osseuse que l’on
compare à une référence
- Chez l’adulte jeune = Tscore. Mesure effectué au même endroit du
squelette.
- Chez un adulte de même âge : Zscore.
Ostéoporose quand T score est supérieur à -2,5 x déviation
standards pour l’âge donné.

Ostéopénie quand T-score est entre -1 et -2,5 x déviation standards

▪ Radiographie : on observe la transparence des os.

● Traitement :
▪ Non pharmacologique
- Régime adapté
- Exercice physique
- Arrêt du tabac.
 ▪ Pharmacologique
- Calcium
- Vit D
- Diphosphonates : accélère la fixation du calcium sur l’os.
- Limiter les glucocortidoides
- Oestrogènes

Types d’ostéoporose

Primitive
o La plus fréquente du a une carence en oestrogène
o Facteurs de risques
▪ Régime pauvres en calcium
▪ Tabac alcool ​ ​ ils influencent les ostéoclastes.
▪ Sédentarité : soumettre l’os a des contraintes mécaniques pour
avoir un bon développement osseux. Effort physique renforce
l’os

Secondaire
o Glucocorticoïdes : les ostéoclastes et ostéoblastes sont des cellules du SI
donc on va venir diminuer le SI et donc diminuer l’action des ces cellules.
o Hyperparathyroïdie
o Hypogonadisme
o Maladie cœliaque ​ ​ malabsorption de calcium.
o Alitement prolongé
o Médicaments : cyclosporine, héparine.
2) Arthrite
Définition​ ​: inflammation aigu ou chronique des articulations

● Arthrite infectieuse
▪ Infection de la cavité articulaire.
- Contamination hématogène : le microbe se trouve dans le sang
- Contamination percutanée.
▪ Causée par des multiples germes
- Gonocoque : enflamme uretère et donne une irritation lors de la
miction
- Borrelia burgdorferi : spirochète transmis par morsure d’une tique
porteur du germe. ​ ​ Doxycycline.
3) Goutte
Définition : ​Maladie métabolique provoquée par une accumulation de cristaux d’acide
urique
● Acide urique : produit en continu, apport exogène. Acide urique est issu du
catabolisme des purines. Conversion xanthine en acide urique par la xanthine
oxydase. Elimination rénale (2/3) et intestinale (1/3)
● Hyperuricémie quand taux supérieur à 6 ​ ,4 mg/dl. ​A ce moment là on dépasse le
seuil de solubilité à 37 degrés. Mais les premiers symptômes se retrouveront dans les
extrémités où la T° corporelle est inférieur et donc la solubilité l’est aussi ​
cristallisation.
● Femme les œstrogènes sont uricosuriques donc il protège de la goutte car stimule la
sécrétion par le rein.
● Complications
▪ Crise de goutte : si concentration supérieure à 9mg/ dl si crise de goutte ​
5% d’en refaire une dans l’année.
▪ Néphrolithiase : Acide urique cristallise et forme des calculs rénaux.

Hyperuricémie primaire
- Causes :
Troubles de la sécrétion tubulaire = 99% des cas. Défaut
du tube contourné proximal qui ne sécrète pas assez
d’acide urique.
Production augmentée en acide urique. Déficit
enzymatique. Syndrome de Lesch Nyhan et de Kelley
Seemiller.

Hyperuricémie secondaire
- Causes
Production augmentée d’acide urique ​ ​ dû a un turnover
augmenté des acides nucléiques : leucémie, lyse tumorale,
anémie hémolytique
Altération de l’élimination rénale : atteinte rénale, acidose,
médicaments.
● Evolution : Modification du taux acide urique ​ ​ Formation de cristaux urates ​
Phagocytoses des cristaux d’urate​ ​ Libération de médiateurs inflammatoires ​
 SYNOVITE (synoviale est la membrane qui tapissent l’intérieur de la capsule des
articulations mobiles.

● Traitement

▪ Diète :
- BMI inférieur à 25 sinon faire régime.
- Régime pauvre en purines
- Eviter les thiazidiques qui favorise l’hyperuricémie

▪ Médicament
- Aigu : AINS, glucocorticoides, colchicine( poison des microtubules du
cytosquelette : bloque la diapédèse donc les cellules inflammatoires
sont bloquées)
- Fond :
Uricostatique : Allopurinol bloque la xanthine oxydase.
Uricosurique : Probénécide : bloque la réabsorption
tubulaire

Crise de goutte
On retrouve une mono arthrite aiguë : inflammation au niveau d’une seule
articulation 60% gros orteil. Crise douloureuse brutale survient en quelque
heure.

Résolution spontanée en 2-3 semaines.

Diagnostic ponction articulaire

Goutte chronique :​ Dépôt acide urique au niveau de grosses articulations.

Peut mener au tophus c’est-à-dire au dépôt de substance urique sous la peau.
Cela mène à une déformation des articulations et l’os va être rongé allant
jusqu’à une disparition complète de l’os. On les retrouve souvent dans les
zones d’extension.
4) Arthrite autoimmune
Définition ​: Maladies causées par des réponses immunitaires dirigées contre des antigènes
du soi ​ ​ Responsable de lésions articulaires.
● Différents types de maladies
▪ Polyarthrites rhumatoides
▪ Maladie systémique :
- LED : lupus érythémateux disséminé
- Sjorgen : attaque des glandes salivaires
▪ Spondylarthrite séronégative

Polyarthrite rhumatoïde
Maladie inflammatoire la plus fréquente. Il s’agit de la reconnaissande d’un auto
anticorps devenu étranger pour le SI. Cela mène à une réaction immunitaire
aberrante contre l’articulation qui se détruit progressivement. Elle se caractérise par
un trouble inflammatoire chronique des articulations d’étiologie inconnue et dont les
cibles essentielles sont les membranes synoviales, les gaines et bourses tendineuses

Atteinte pluriarticulaire >< à la goutte.

Les auto anticorps : Facteur rhumatoide ou anti CCP

▪ Clinique
- Femme entre 40 et 60 ans
- Douleurs, gonflements et raideur symétrique et diffuses des petites
articulations périphériques. Incapacité à serrer le poing.
- Manifestations extra-articulaires : transpiration, vasculite, perte de
poids, nodule sous cutanés..
▪ Diagnostic
- Raideur articulaire
- Gonflement articulaire simultanée de plus de 3 articulations
- Apparition de nodules rhumatoides
▪ Traitement
- Antiinflammatoire
 - Glucocorticoide
- Thérapie biologique : Anti TNFalpha
- Action lente : hydroxychloroquine
- Action rapide : Sulfasalazine , Méthotrexate.
5) Arthrose
Définition ​: ​Altération des articulations synoviales. On a une perte progressive du cartilage
articulaire et néoformation osseuse. On retrouve de l’arthrose autant dans les petites que les
grosses articulations. Le cartilage a pour but d’optimiser la pression entre les deux os, la
pression est répartie sur la plus grande surface possible. Dans le cas d’une arthrose, on perd
cette surface cartilagineuse donc la surface de contact entre les deux os est réduite mais la
pression reste la même. ​ ​ Accélération de l’usure cartilagineuse. Pour compenser la perte de
surface l’os va proliférer et donner naissance à des ostéophytes.

● Arthrose est lié à l’âge ​ ​ avec l’age les chondrocytes ont tendance à disparaitre et
toutes augmentation de contraintes mécaniques vont faire que les chondrocytes
vont mourir écrasés. Obésité est un facteur favorisant la survenue de l’arthrose.
● Clinique : raideur matinale, douleur articulaire accentué par le mouvement,
impotence corporelle due aux ostéophytes et a la mécanique articulaire altérée.
● Diagnostic : RMN
● Traitement :
▪ Maintien de la fonction articulaire
▪ Réduction de la surcharge pondérale
▪ Antalgiques, antiinflammatoires.
▪ Infiltrations : injection de glucocorticoides qui dure 2-3 mois mais
aggravation paradoxale car force vu qu’il ne ressent plus la douleur.
▪ Injection d’acide hyaluronique : effet lubrifiant qui permet d’augmenter le
coefficient de glissement des articulations et diminuer la douleur. Fonctionne
4-6 semaines.
CŒUR
1) HTA
Définition ​: Il s’agit d’une élévation soutenue de la pression artérielle au-delà des valeurs
normales.
● Systolique : Valeur la plus élevée = sang est éjecté du VG vers l’aorte c’est la
contraction cardiaque. ​120 mmHg
● Diastolique : Valeur la plus basse = relâchement cardiaque entre deux battements,
les ventricules se remplissent. ​80mmHg
● Fréquence cardiaque : 60 à 100 bpm ​ ​ inférieur = bradycardie et supérieur =
tachycardie
● Mesure de la TA

▪ Mesure directe ​ ​ cathéter intra-artériel. Cathéter est une membrane sur

laquelle vient frapper le sang à force dépendant de la pression.
▪ Mesure indirecte ​ ​ Brassard : on compresse jusqu’à ce qu’il y ait un
collapsus : le sang ne passe plus. On dégonfle progressivement et on observe
l’apparition des bruits. 1​er​ bruit : systolique et le dernier : diastolique.
● Hypertension
▪ Grade 1

▪ 140-159 ▪ 90-99

▪ Grade 2

▪ 160-179 ▪ 100-109
 ▪ Grade 3

▪ Supérieur ou égale à 180 ▪ Supérieur ou égale à 110

● Types d’HTA
▪ Labile et lié à l’effort
▪ Permanente ou stable
▪ Crise hypertensive : sup 230/130 sans atteinte organe
Symptômes : épistaxis, acouphènes, céphalées, trouble de la vision
▪ Urgence hypertensive : sup 230/130 avec atteinte d’organe
Organe cible : cerveau, rein et le cœur
Symptômes : Confusion, AVC, décompensation cardiaque
● Causes
▪ Primaire
1. Activité importante du SN sympathique
2. Activité de l’angiotensine 2 ​ ​ une augmentation du SN sympathique,
Augmentation de la S d’aldostérone ( Réabsorption de Na) et
libération d’ADH (Réabsorption d’eau)
▪ Secondaire
1. Affections rénales
2. Endocrinopathies : hyperaldostéronisme, phéochromocytome,
Cushing.
3. Syndrome d’apnée du sommeil : engendre une diminution de O2
donc vasoC
4. Médicamenteuse ​ ​ excès de cortisol
5. Grossesse : augmentation de la rétention d’eau et de sels.

● Influence du CHO
▪ Risque multiplié par 2,5 si hyperCHO.
▪ Taux optimal : inférieur à ​200 mg/dl
● Traitement
▪ Hygiène de vie
1. Régime de type DASH : diminuer les graisses, riches en fruits et
légumes
2. Limiter le sel à 6g/jour
3. Sport 3X30 min /semaine
4. Consommation modérée de tabac
5. BMI entre 18 et 25
▪ Pharmacologique
1. Diurétique de l’anse, thiazidiques = élimine l’eau libre
2. B bloquant : diminue la tension
3. Antagoniste calcique
 4. IEC
5. Alpha bloquant
6. Vasodilatateurs directes : NO
▪ Mono bi ou tri thérapie : on ne peut pas tout associer ensemble
1. Diurétiques thiazidiques
a. IEC
b. Antagoniste des R angiotensine
c. Antagoniste calcique
2. B bloquant
a. Antagoniste calcique
3. IEC
a. Antagoniste calcique
b. Thiazidique
4. Antagoniste R angiotensine
a. Antagoniste calcique
b. Thiazidique
2) ECG
● Influx du nœud sinuso-atrial au nœud atrioventriculaire vers le faisceau de his vers le
réseau de Purkinje.
● Nœud sinusal émet une onde qui se repend vers le nœud atrioventriculaire ​ ​ Influx
nerveux ​ ​ contraction des oreillettes ​ ​ ONDE P
● Influx se répend dans le faiseau de His puis parcourt le réseau de Purkinje ​
contraction des ventricules ​ ​ ONDE QRS
3) Arythmie
● Régulière
▪ Rapide = tachycardie
▪ Normal /
▪ Lente = Bradycardie
● Irrégulière
▪ Irrégulièrement irrégulier : Impossible de prédire le prochain battement :
Fibrillation auriculaire. Oreillette se dépolarise un peu partout pas seulement
au niveau du nœud sinusal donc influx anarchique au ventricule ​ ​ se
contracte de façon imprévisible.
▪ Sporadique : Extrasystole : bénin.

4) Fibrillation auriculaire
Définition​ : C’est l’arythmie la plus fréquente. Résulte d’une activité anarchique au niveau
des 2 oreillettes qui engendre des problèmes au niveau du remplissage ventriculaire. Moins
rempli car la contraction au niveau des oreillettes est moins efficace ​ ​ 30% de remplissage
ventriculaire perdu

● Causes
▪ Cardiopathies
▪ Hyperthyroïdie
 ▪ Alcool+ fatigue
▪ Infection
▪ Embolie pulmonaire
▪ Hypoxie

● Complications :
▪ Embolie cérébrale : Sang stagne car moins bonne contraction ​ ​ formation
d’un caillot ​ ​ envoyé dans l’aorte et dans la circulation et envoyer au
cerveau.
● Symptomes
▪ Asymptomatiques
1. Fatigue
2. Nausées
3. Douleurs thoraciques
4. Palpitations
5. Confusion
6. Dyspnée
● Traitement :
▪ Digitalique : freine la conduction du nœud atrioventriculaire.
▪ Para sympathicolytique
▪ Sympathicomimétique
▪ Antiarythmique : bloque les canaux ioniques et empêchent leur
dépolarisation
1. B bloquant
2. Amiodarone : bloque les canaux potassiques
3. Amlodipine : bloque les canaux calciques
▪ Pacemaker
▪ Anticoagulant

5) Triade de Virchow
3 facteurs favorisants la TVP
● Stase sanguine : ralentissement de la circulation sanguine favorise le contact des
plaquettes avec l’endothélium
● Lésion endothéliale
● Hypercoagulabilité : Celle-ci est due soit à une déshydratation, corticoides,
tabagisme, contraception hormonale. Ou la Thrombophilie congénitale déficit en
antithrombine.
FOIE
1) Bile :
● Vésicule biliaire est une glande de stockage qui se contracte lors du passage du bol
alimentaire avec un relâchement du Sphincter Oddi qui se trouve a la hauteur de la
papille duodénale.
● Solution aqueuse contenant des molécules organiques : sels biliaires, cholestérol,
bilirubine, déchets hépatiques
 ● 2 possibilités de synthèse des acides biliaires
▪ Synthèse de novo : elle se fait dans le foie. Acide biliaire + Glycine Taurine =
Acides biliaires conjugués.
▪ Cycle entéro-hépatique : réabsorption iliaque et colique des sels biliaires qui
retournent au foie par circulation porte ​ ​ permet de ne pas devoir en
resynthétiser = économie d’énergie et recyclage.
● Bilirubine ​ ​ Provient de la dégradation des GR après leur passage dans la rate ​ ​ les
macrophages les phagocytent et cela mène à la production de bilirubine.
● Bile sert à émulsifier les graisses ce qui permet l’accès au E lipolytiques.
2) Ictère
Définition : ​Maladie provoquée par l’accumulation de bilirubine dans le sang si la bile est
trop chargée en CHO. Cela provoque des lithiases qui bloquent la voie excrétrice et la
bilirubine s’y accumule. ​ ​ Coloration jaune.

● 2 types d’ictères

▪ Accumulation de bilirubine non conjuguée

1. Production excessive de bilirubine
a. Hémolyse
b. Erythropoïèse inefficace
2. Altération de la captation
a. Jeune prolongé
3. Altération de la conjugaison causée par une atteinte
parenchymateuse
a. Déficience héréditaire
i. Syndrome de Gilbert
b. Déficience transitoire = Nourrisson
c. Déficience acquise
i. Atteinte hépatocellulaire.
ii. Médicaments.
iii. Allaitement maternel.
d. Infection
▪ Accumulation de bilirubine conjuguée
1. Obstacle à l’excrétion
2. Altération de l’excrétion hépatique
● Clinique :
▪ Pigmentation jaune de la peau si la bilirubinémie est supérieure à ​2-3 mg/dl
(normal inférieur à 2,5 mg/dl)
▪ Ictère obstructif
1. Décoloration des scelles par absence urobilinogène.
2. Urines foncées dû à l’urobiline.
3. Prurit dû à l’accumulation de sels biliaires sous cutanés.
3) Hépatite virale
Définition​ : Inflammation du parenchyme hépatique lié à une infection hépatique diffuse
d’origine virale, toxique ou médicamenteuse.
● 95 % des hépatites sont dues à 4 virus
▪ A ​ ​ transmission par vo et ​v fécale
▪ B ​ ​ ​v sanguine ​et sexuelle
▪ C ​ ​ v​ sanguine
▪ E ​ ​ Vo et​ fécale
● 5 autres % sont du à
▪ EBV = Epstein barr virus = mononucléose
▪ CMV = cytomégalovirus
● Clinique :
▪ Stade Prodromique = phase pré ictère
▪ 2 à 7 jours après l’infection
▪ Syndrome grippal
▪ Eruption cutanée.

▪ Symptômes francs = phase ictère

▪ Patients jaunes
▪ Dure 4 à 8 semaines
▪ Coloration des urines brunes.
▪ Selles décolorées prurit.
▪ Parfois complication extra-digestive :
● Arthrite
● Urticaire
● Atteinte rénale
▪ Phase de récupération ou passage à la chronicité
▪ On guérit généralement de la A
▪ Hépatite C et B ​ ​ devient chronique ​ ​ peut aboutir à des
phénomènes de cirrhoses. (Sofosbuvir ​ ​ traitement Hépatite C)
● Complications (3)
▪ Occlusion biliaire intra-hépatique
▪ Passage à la chronicité
▪ Hépatite fulminante​ ​ ​ Nécrose extensive du foie en 24-48h. Et peut
entrainer une perte subite de la fonction hépatique. ​ ​ Greffe nécessaire de
foie.
▪ On retrouve de l’hypoglycémie sévère
 ▪ Augmentation dans le sang d’E hépatique AST ALT ​ ​ signe de
nécrose.
▪ Encéphalopathie hépatique : ammoniac non transformé va
intoxiquer
▪ Diminution de la S de facteur de coagulation ​ ​ complication
hémorragique
● Hépatite toxique ​ ​ Paracétamol, alcool, amanite phalloide, CCl4, C2H5OH ​
traitement lors d’une intoxication au paracétamol = acétylcystéine.
● Diagnostic
▪ Prise de sang
▪ ALAT ASAT + accumulation de bilirubine
▪ Fibro-scan : on envoit une onde et on regarde à quelle vitesse celle-ci revient
​ cela dépend de l’élasticité du foie. Plus le foie est fibrosé moins celui-ci est
élastique.
▪ Détermination des AC d’hépatite
▪ Biopsie hépatique quand suspicion de carcinome ou de cirrhose.
● Traitement :
▪ Repos
▪ Antiviral
▪ Immunomodulation
▪ Prévention par vaccination
4) Cirrhose
Définition​ : C’est stade d’évolution terminal des atteintes hépatiques. C’est quand le foie a
été agressé trop sévèrement. On a une perturbation irréversible de la structure
parenchymateuse. Présence de nodules de fibroses et de régénération. On a une destruction
de la structure et vasculaire. Le sang qui doit passer par la veine porte a du mal a passer a
cause de la fibrose donc celle-ci se dilate et le sang doit trouver un autre chemin pour revenir
au cœur. ​ ​ Le sang va vers les veines œsophagiennes mais elles ne sont pas adaptées pour
gérer un aussi gros débit ​ ​ elles vont se dilater et donner des varices œsophagiennes.
Confirmation de cirrhose est histologique.
● Causes
▪ 2/3 alcool ​ ​ alcool estun apport de calorie et le foie va le transformer en TG
cette accumulation de TG va donner le stade pré-cirrhotique = Foie GRAS =
Stéatose.
▪ 1/3 hépatite virales
● Autres causes
▪ Cirrhose biliaire primitive = auto-immune
▪ Hémochromatose = Maladie qui est liée à un dépôt de fer dans les tissus.
Absorption anormale de fer qui cause des dégâts au niveau de plusieurs
organes.
 ▪ Maladie de Wilson : dépôt de cuivre dans le foie. C’est dû à la non
incorporation du cuivre dans la céruloplasmine.
▪ Cirrhose cardiaque : du a un mauvais drainage du sang dans le foie. Le sang
reste dans le foie et la pression entraine une souffrance au niveau des
hépatocytes ​ ​ foie se fibrose progressivement.
● Symptômes
▪ Erythème palmo-plantaire : main et pied rouge due à la vasoD
▪ Angiome stellaire : Dilatation permanente des VS = angiome. Stellaire car
point centrale avec des ramifications.
▪ Télangiectasies : Dilatation vasculaire intense et permanente.
▪ Prurit : démangeaison dû à l’accumulation de sels biliaires sous la peau.
▪ Hormonal : Diminution de la production de testostérone et augmentation de
la production d’œstrogènes. ​ ​ féminisation des hommes : perte de pilosités,
gynécomastie, atrophie testiculaire, impuissance érectile, trouble de la
menstruation.
● Forme sévère :
▪ Encéphalopathie ammoniacale : le sang ne passe plus par le foie pour se faire
détoxifier donc les déchets arrivent au niveau du cerveau. ​ ​ troubles
cognitifs, confusion, voire coma.
▪ Ascite : accumulation de liquide dans le ventre dû à l’obstacle du retour
veineux.
▪ Varices oesophagiennes et colorectales. ​ ​ permet le retour veineux mais ne
sont pas adaptés donc dilatation et rupture. ​ ​ les gens perdent leur sang en
quelques minutes.
▪ Splénomégalie : Augmentation du volume avec la pression car aussi relié a la
veine porte.
▪ Carcinome hépatique
● Traitement
▪ Restriction protéique
▪ Laxatif osmotique ​ ​ limiter le contact des bactéries avec les aliments et ainsi
limiter la production ammoniaque par ceux-ci.
▪ AB non résorbable ​ ​ limite la flore intestinale et donc la production
d’ammoniaque.
▪ Greffe de foie
5) Lithiase biliaire
Définition​ : Ce sont des calculs dans les voies biliaires qui sont causés par une sursaturation
de la bile en substances peu solubles. Surtout le CHO ​ ​ formation de cristaux qui vont
agglomérer et former des lithiases.

● Clinique
 ▪ Asymptomatique
▪ Symptomatique si la lithiase bouge de place
1. Colique biliaire : migration de la lithiase dans l’arbre biliaire : douleur
nausée, vomissement
2. Cholécystite : inflammation de la vésicule provoquée par l’impaction
d’une lithiase
3. Angiocholite : inflammation des voies biliaires ​ ​ ictère obstructif.
● Traitement :
▪ Acide ursodésoxycholique : Chélateurs biliaires.
▪ Envois d’onde d’ultrasons pour détruire les pierres.
▪ Chirurgie
▪ AB pour traiter l’infection qui va avec ou en prévention.

6) Pancréatite
Définition ​: Inflammation aigu ou chronique du pancréas
● Causes :
▪ Migration de lithiases
▪ Ethylisme
● Clinique :
▪ Douleur abdominale intense
▪ Si le pancréas s’enflamme il va libérer son contenu dans la cavité péritonéale
​ les E vont digérer les organes.
▪ Forme chronique : Stéatorrhée, malabsorption, diabète (pancréas n’assure
plus sa fonction endocrine)
● Diagnostic
▪ Dosage des E pancréatiques circulantes.
▪ Lipase
▪ CT scanner abdominal : mesure l’absorption des rayon X par les tissus puis on
numérise et on reconstruit les images -> voir s’il y a digestion de celle-ci.
● Traitement
▪ Substitution en E pancréatiques
▪ Antalgiques morphiniques
7) Malabsorption
 Définition : ​Troubles de l’assimilation des aliments. Provoque des carences nutritionnelles,
perte de poids, retard staturo-pondéral, diarrhée, ostéoporose, anémie

● Causes
▪ Troubles de la digestion
1. Gastrectomie
2. Anomalies du métabolismes des sels biliaires
▪ Altération de l’absorption
1. Entéropathies inflammatoires
2. Lésions post-radiation
3. Maladie coeliaque
4. Réduction de la surface d’absorption
▪ Cardiopathies chroniques : TD pas assez alimenté pour assurer sa fonction

Trajet du soin :​ mis en place a cause du vieillissement de la population. Ce sont des structures
pour améliorer l’efficience des traitements er diminuer les couts des soins de santé. Ils sont
composés de médecin généralisé, de spécialiste et du pharmacien. Cela permet de mieux gérer les
pathologies complexes.

But :

Améliorer et préserver l’autonomie et la qualité de vie

Réduire incidence des symptômes invalidants.
Diminuer la mortalité
Gérer les polypathologies, polymédications.

Patient est informé vis-à-vis de sa maladie. Les personnes qualifiées dans les soins de santé sont
pro-actives et interactives patient s’engage à aller voir son médecin généraliste tous les ans et son
spécialiste tous les deux ans.
 Diabétique
Condition : il est pris en charge si une à deux injections par jour ou contrôle
insuffisant avec traitement oral maximum et où un traitement à insuline est à
envisager.
Critères exclusions si personne enceinte ou désirant l’être. Si plus de 2 injections
par jour ou si DT1. Ce sont des cas trop grave.

Exemple de suivi

Spécialiste : donne un glucomètre adapté et explique comment effectuer le test

Pharmacien : donne le matériel et réexplique son utilisation double contrôle pour que le
patient comprenne bien l’utilisation de son matériel. Motive le patient pour avoir une bonne
compliance.

Pharmacien peut réaliser un test qui consiste à diagnostiquer une DT2 dans les 10 ans âge,
BMI, tour de taille, sédentarité, prise de médicament contre la tension, hyperglycémie.,
diabète dans la famille. en fonction du score

Insuffisance rénale chronique

Condition : IRC confirmée avec un DFG inférieur à 45ml/min et ou une
protéinurie supérieur à 1g/jour. Doit etre agé de plus de 18 ans, être non dialysé,
non transplanté et capable de se rendre à une consultation.
But dans ce cas est de fournir un tensiomètre cliniquement validé, donner des
conseils sur la bonne utilisation, motivation à l’observance du contrôle
tensionnel.

Patient gériatrique :
Patient âgé de plus de 65 ans.

Frangibilité dû à
- Multi pathologie
- Poly-médication
- Invalidité
- Dépendance
- Altération de la qualité de vie
- Modification comportementale
- Modification pharmacologique
-
Modifications des médicaments
● Pharmacocinétique : modification de la concentration en PA.
● Pharmacodynamique : modification de la sensibilité cellulaire au PA.

Rationnel du traitement médicamenteux :

- Minimiser le nombre de comprimés

- Attention a la posologie qui est différente chez une personne âgée
car leur foie et rein ne fonctionne plus comme un jeune.