L’asthme bronchique

Dr I.GARGOURI
Pneumologie Sousse
Plan

I-Définition- Généralités
II- Etiopathogénie
III- Physiopathologie
IV- Etude clinique
V- Evolution
VI-Traitement
Définition
◼ L’asthme est une maladie inflammatoire
chronique des voies aériennes caractérisée par la
survenue d’épisodes récidivants de dyspnée, de
sifflements thoraciques et de toux surtout la nuit.

◼ Ces symptômes s’associent à une obstruction

bronchique totalement ou partiellement
réversible spontanément ou sous traitement
bronchodilatateur.
Généralités

◼ Maladie fréquente : 4 à 6 % de la
population adulte, 8 à 10 % enfants

◼ Affection multifactorielle (allergie++)

◼ Peut être grave parfois mortelle

◼ Peut aboutir dans certains cas à une IRC

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I-Définition- Généralités
II- Etiopathogénie
III- Physiopathologie
IV- Etude clinique
V- Evolution
VI-Traitement
Etiopathogénie

◼ Facteurs favorisants :
◼ Terrain atopique : production d’une quantité
anormale d’anticorps IgE en réponse à un allergène
l’atopie a souvent un caractère familial.

◼ L’exposition allergénique: pollens, acariens de la

poussière de maison , poils d’animaux, allergènes
professionnels
Etiopathogénie

◼ Facteurs aggravants :
◼ Tabagisme actif et passif
◼ Pollution atmosphérique
◼ Changement climatique : air froid, humide
◼ Infections virales des voies aériennes
◼ Reflux gastro-oesophagien (RGO)
◼ Intolérance à l’aspirine et aux AINS…
◼ Facteur psychologique ++
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I-Définition- Généralités
II- Etiopathogénie
III- Physiopathologie
IV- Etude clinique
V- Evolution
VI-Traitement
Asthma Inflammation: Cells and Mediators
Physiopathologie

1- Inflammation bronchique :
◼ quasi constante

◼ Infiltration bronchique à éosinophiles est

caractéristique de l’asthme: leur activation

libère des médiateurs
bronchospastiques/histamine
◼ Les lymphocytes TH2 bronchiques
caractérisent l’asthme allergique
Physiopathologie
2- Obstruction bronchique
◼ œdème bronchique

◼ Contraction du muscle lisse bronchique

◼ Hypersécrétion du mucus

3- Hyper réactivité bronchique : réduction

excessive du calibre des bronches suite à
l’exposition à des stimuli variés (froid,
tabac…)
Elle est quasiconstante – Elle est mise en
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I-Définition- Généralités
II- Etiopathogénie
III- Physiopathologie
IV- Etude clinique :
A- crise d’asthme
B- Examens complémentaires
V- Evolution
VI-Traitement
Asthme à dyspnée paroxystique

A- La crise d’asthme survient brutalement,

volontiers la nuit et passe par 3 phases :
◼ Phase prodromique : toux, rhinorrhée,
larmoiement
◼ La crise : dyspnée expiratoire avec sifflement

thoracique, le patient est assis au bord du lit,

son thorax est distendu avec des râles
sibilants à l’auscultation
Asthme à dyspnée paroxystique

◼ Phase catarrhale : atténuation de la dyspnée et

apparition d’une toux quinteuse avec
expectoration visqueuse
◼ L’évolution :
◼ La crise peut céder spontanément ou sous l’effet du
traitement boncho-dilatateur
◼ elle peut se répéter plusieurs fois dans la journée
réalisant une attaque d’asthme
Signes de gravité
◼ Impossibilité de parler, de tousser
◼ Polypnée( FR 30 c/mn)
◼ Signes de lutte respiratoire (contracture
du SCM++)
◼ Cyanose, sueurs
◼ tachycardie  120 batt/mn
◼ Angoisse, agitation, troubles de la
conscience
Plan
I-Définition- Généralités
II- Etiopathogénie
III- Physiopathologie
IV- Etude clinique
A- crise d’asthme
B- Examens complémentaires
V- Evolution-complications
VI-Traitement
 1-Explorations fonctionnelles
respiratoires: Dg Confirmation

◼ Débit expiratoire de pointe (DEP) : est

abaissé
Valeurs normales : 500-600 l/mn (Homme) ; 400-
500l/mn (Femme)

◼ Spirométrie confirme le diagnostic d’asthme

en montrant un trouble ventilatoire
obstructif réversible
◼  Rapport de Tiffeneau (VEMS/CV) <70%
◼  VEMS<80%
Mesure du DEP

Mesure la plus simple du

souffle
Explorations fonctionnelles respiratoires

◼ Test de réversibilité au broncho-dilatateur++

: après administration de broncho-dilatateur en aérosols 
du VEMS de plus de 12 % et de plus de 200 ml % à la valeur
initiale

◼ Test de provocation bronchique non spécifique si

spiromètrie normale : administration d’un produit broncho
constricteur (métacholine) ➔ chute du VEMS de plus de
20%
 Trouble ventilatoire obstructif

• VEMS/CV à 48,46
soit < 70 % de la valeur théorique
aspect
concave • VEMS à 44,6 % de la valeur théorique
soit < 80 % de la valeur théorique
Examens complémentaires
2- Radiographie thoracique :
◼ Distension thoracique en cas de crise
◼ Recherche une complication/PNO,

pneumo-médiastin
Ou un facteur de décompensation/foyer
de pneumonie

3- GDS :
◼ hypoxie –hypocapnie (crise banale)
◼ normocapnie ou hypercapnie (crise
sévère)
Pneumothorax Pneumonie

Pneumomédiastin
Gravité de la crise
Gravité de la légère modérée majeure Arrêt respi.
crise imminent
Dyspnée Marche Paroles,phrases Au repos,mots
Gène à la parole
Comportement Parfois agité Souvent agité Souvent agité Confus,
somnolent
Rythme réspi. Augmenté Augmenté >30

Mise en jeu des Rarement Fréquente Fréquente Respiration

m. accessoires paradoxale
Sibilants Modérés,expira Intenses Intenses Absents
toires
Pouls <100 100-120 >120 Bradycardie

DEP après β2+ >80% 60-80% <60%

PaO2 (mmHg) Normales >60 <60

PaCO2 (mmHg) <45 <45 >45
SaO2 (AA) >95% 91-95% <90%
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I-Définition- Généralités
II- Etiopathogénie
III- Physiopathologie
IV- Etude clinique
V- Evolution
VI-Traitement
Evolution - complications
◼ Complications aigues

◼ Asthme aigu grave : crises d’asthme de plus en plus

intenses résistantes au traitement habituel menaçant la
vie du malade
◼ Autres : Pneumothorax, pneumo médiastin

◼ Complications chroniques
◼ Asthme à dyspnée continue : entre les crises persiste
une dyspnée d’effort limitant les activités physiques
◼ Insuffisance respiratoire chronique…
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I-Définition- Généralités
II- Etiopathogénie
III- Physiopathologie
IV- Etude clinique
V- Evolution
VI-Traitement
Traitement médicamenteux
◼ Bronchodilatateurs : lèvent le bronchospasme, forme
inhalée (spray,solution pour nébulisation, forme
injectable, VO)
◼ Béta2 agonistes/ salbutamol (ventoline*), terbutaline
(bricanyl*)
◼ Anti-cholinergiques / atrovent*
◼ Théophylline
◼ Corticoides : anti-inflammatoires puissants
◼ Forme inhalée : traitement de fond/béclométhasone,
fluticasone
◼ Voie générale : asthme aigu ou asthme instable
Contrôle des facteurs aggravants

◼ Eviction des allergènes

◼ Lutte contre le tabac et les polluants
professionnels
◼ Traitement des foyers infectieux (sinusite,
bronchite)
◼ Traitement d’un RGO
◼ Désensibilisation spécifique, anti-
histaminique si asthme allergique
traitement

◼ Traitement de la crise
*Ventoline spray
*Nébulisation bronchodilatateur
+++

◼ Traitement de fond
Oxygénothérapie
◼ L’indication est formelle s’il existe une
IRA.
◼ Objectif: maintenir une SpO2> 90-92%
◼ En pratique: un débit de 6-8l/mn est
souvent utilisé
◼ La VM: est indiquée si la dégradation
clinique intervient malgrés un ttt bien
conduit ou si le patient présente d’emblée
un état de mort imminente.
ß2-agonistes
Posologie

◼ Salbutamol® ou Bricanyl®
◼ Nébulisation
5mg (6-8 L/min O2) x 3 dans la première heure
puis
5mg/H x 3H
◼ Spray avec chambre d’inhalation
4 bouffées de 100 µg/5-10 min.
◼ Perfusion IV continue
Salbutamol® 0,25-0,5 mg/h → 5 mg/h.
Anticholinergique

◼ Atrovent® (Bromure ipratropium)

◼ nébulisation
◼ 500µg x 3 la première heure

◼ Bronchodilatation moins marquée

Corticoïdes
◼ Action : anti-inflammatoire, potentialise b2-agonistes

◼ Efficace sur l’obstruction bronchique

◼ Délai d’action 6-8h→ à mettre en route dès l’admission

◼ Voie I.V. à préférer dans l’AAG – voie orale possible

◼ Posologie : 800mg HSHC, 160mg / jour MP EN 4 prise

◼ relais per os ou inhalé selon des modalités non définitives
Stratégie thérapeutique
 Crise d’asthme en ambulatoire
Évaluation initiale : examen clinique, DEP
Traitement initial : bronchodilatateur inhalé d'action rapide
Réponse Bonne Incomplète Mauvaise

Symptômes Disparition Amélioration Persistance

sans disparition Aggravation
DEP > 80 % 40 % < DEP < 80 % < 40 %
< 150 L/min
Conduite à tenir
➢immédiate Reprendre Poursuivre Poursuivre
Traitement habituel Bronchodilatateur Bronchodilatateur
action rapide action rapide
Ajouter Ajouter
corticoïdes corticoïdes
Systémiques systémiques

Domicile Domicile Domicile

➢à court terme Revoir Revoir
traitement de fond traitement de fond
Crise d’asthme en milieu hospitalier
Évaluer la gravité de la crise: interrogatoire+ex. clinique+DEP+SatO2±GDS

Traitement initial
◼ Oxygénothérapie
◼ ß2 agoniste en nébulisation continue pendant 1h

◼ Corticoïde systémique

Evaluation après 1h
Examen clinique + DEP + Saturation

Critères d' un épisode modéré: Critères d’un épisode sévère :

◼ DEP: 60-80% ◼ Patient à risque d’AAG

◼ Examen: symptômes modérés,m.e.j. des ◼ DEP< 60%

muscles accessoires ◼ Examen: symptômes sévères, s. de lutte
Traitement: persistants.
• O2 ◼ Pas d’amélioration après le ttt initial.

• ß2 agoniste+ anti-ACH en nébulisation toutes Traitement:

les 60min • O2
• Corticoïdes per os • ß2 agoniste+ anti-ACH en nébulisation
• Continuer le ttt pendant 1-3h • corticoïdes IV

• Mg IV
 Evaluer après 1-2h

Bonne réponse: Réponse incomplète: Pas de réponse:

◼ Examen clinique: ◼ FR d’AAG ◼ FR d’AAG
normal ◼ Symptômes: légers-modérés ◼ Symptômes: sévères, confusion,
◼ DEP > 70% ◼ DEP< 60% agitation
◼ SatO2> 90% ◼ Pas d’amélioration de la SatO2 ◼ DEP< 30%

◼ Pco2 > 45 mmHg

Hospitalisation en pneumo.
◼ Po2 < 60 mmHg
◼ O2

◼ ß2 agoniste ± ACH Hospitalisation en unité de soins

◼ Corticoïdes IV intensifs:
◼ Mg IV ◼ O2

◼ Monitorage: DEP, SatO2, pouls ◼ ß2 agoniste + ACH

◼ Corticoïdes IV

réévaluation ◼ Voir ß2 agoniste IV

◼ Voir Théophylline IV
Retour au domicile si:
◼ Possibilité d’intubation + VA
◼ DEP > 60%

◼ Stabilisation par des médicaments orals

ou inhalés Pas de réponse
Traitement à domicile: ou
Bonne évolution
◼ ß2 agoniste inhalé Réponse incomplète après 6-
◼ Corticoïdes per os
12h
◼ Ajuster le ttt de fond

◼ Education du malade
Education
◼ Prendre ses médicaments correctement

◼ Comprendre ce que ses médicaments peuvent lui

apporter

◼ Comprendre les notions de soulagement immédiat et

de traitement à long terme

◼ Éviter les facteurs déclenchants des exacerbations et

d'entretien de la maladie
Contrôle des facteurs aggravants
◼ Eviction des allergènes
◼ Lutte contre le tabac et les polluants professionnels
◼ Traitement des foyers infectieux (sinusite, bronchite)
◼ Traitement d’un RGO
◼ Désensibilisation spécifique, anti-histaminique si
asthme allergique
1er objectif: le contrôle de l’asthme
Adapter le traitement au contrôle de l’asthme
 DISKUS Turbuhaler

Chambre
d’inhalation Aérolizer
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